2.3神經(jīng)沖動(dòng)的產(chǎn)生和傳導(dǎo)-高二生物學(xué)人教版（2019）選擇性必修一課時(shí)優(yōu)化訓(xùn)練（有答案）

神經(jīng)沖動(dòng)的產(chǎn)生和傳導(dǎo)——高二生物學(xué)人教版（2019）選擇性必修一課時(shí)優(yōu)化訓(xùn)練

一、單選題1．可卡因可以通過調(diào)控突觸間隙中多巴胺的含量使人產(chǎn)生情緒上的愉悅感。如圖為可卡因調(diào)控作用示意圖，下列敘述錯(cuò)誤的是()A.多巴胺的釋放過程體現(xiàn)了生物膜具有一定的流動(dòng)性B.正常情況下，多巴胺起作用后可通過多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)體運(yùn)回突觸前神經(jīng)元C.可卡因通過促進(jìn)多巴胺的釋放使人產(chǎn)生情緒上的愉悅感D.興奮劑和毒品大多是通過突觸來發(fā)揮作用的2．向離體的新鮮蛙心中灌流與蛙的細(xì)胞外液成分接近的普通任氏液，該蛙心可以持續(xù)跳動(dòng)一段時(shí)間?？蒲腥藛T為了探究不同任氏液對(duì)蛙心跳動(dòng)的影響，設(shè)置了5組實(shí)驗(yàn)，與對(duì)照組相比，每個(gè)實(shí)驗(yàn)組的任氏液成分差異對(duì)滲透壓的影響可以忽略不計(jì)，也不考慮生理鹽水的影響，實(shí)驗(yàn)記錄如下表所示。下列相關(guān)敘述正確的是()實(shí)驗(yàn)組號(hào)蛙心灌流液成分心肌收縮情況1高K+任氏液收縮減弱2滴加2滴N溶液的普通任氏液收縮減弱3普通任氏液收縮正常4滴加2滴M溶液的普通任氏液收縮增強(qiáng)5高Ca2+任氏液收縮增強(qiáng)注：M和N是兩種神經(jīng)遞質(zhì)，M溶液和N溶液的溶劑為生理鹽水。A.第1組為對(duì)照組，第2～5組為實(shí)驗(yàn)組B.M是興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，N是抑制性神經(jīng)遞質(zhì)C.若降低普通任氏液中Ca2+濃度，則心肌收縮正常D.任氏液能為心肌細(xì)胞提供液體環(huán)境，也可直接供能3．味覺信息在腦干神經(jīng)元中經(jīng)過初步處理后，會(huì)進(jìn)一步傳導(dǎo)至味覺皮層。味覺皮層中存在分別處理甜味和苦味的特定區(qū)域。如圖表示人感知味覺、調(diào)節(jié)攝食的機(jī)制。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.GCbt區(qū)的神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質(zhì)有興奮性和抑制性B.向苦藥中加適量糖，依然很苦，與圖中的①過程有關(guān)C.腦干S神經(jīng)元和腦干C神經(jīng)元對(duì)攝食行為具有協(xié)同作用D.人能感知甜味和苦味與相關(guān)受體基因發(fā)生了表達(dá)有關(guān)4．神經(jīng)元接受刺激產(chǎn)生動(dòng)作電位的過程如圖所示，其中a～b段代表去極化，b～c段代表極化，c～e段代表復(fù)極化，f點(diǎn)附近代表超極化，f點(diǎn)是鈉鉀泵主動(dòng)運(yùn)輸Na+和K+導(dǎo)致的。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.鈉鉀泵運(yùn)出的Na+多于輸入的K+引起超極化B.去極化過程與大量Na+以協(xié)助擴(kuò)散的方式內(nèi)流有關(guān)C.復(fù)極化過程與大量K+以協(xié)助擴(kuò)散的方式外流有關(guān)D.適當(dāng)增大膜外Na+濃度，c點(diǎn)所示的膜電位會(huì)下降5．漸凍癥，全稱為肌萎縮側(cè)索硬化癥（ALS），是一種慢性神經(jīng)系統(tǒng)疾病，主要影響運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，會(huì)導(dǎo)致肌肉無力、萎縮和癱瘓。ALS的臨床癥狀主要包含上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損害（肢體痙攣、腱反射亢進(jìn)等）和下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損害（肌肉震顫、肌肉痙攣、肌肉萎縮）的癥狀。已知上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元能發(fā)放和傳遞沖動(dòng)至下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，并控制和支配其活動(dòng)。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.ALS患者體內(nèi)一些反射弧中的效應(yīng)器不能發(fā)揮作用B.ALS患者體內(nèi)受損的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元都是興奮性神經(jīng)元C.一部分運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的神經(jīng)末梢不與肌肉細(xì)胞構(gòu)建突觸D.聯(lián)合干細(xì)胞治療和基因治療有望緩解ALS患者的病情6．5-羥色胺（5-HT）廣泛存在于哺乳動(dòng)物組織中，它既可作為抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，也可作為興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，對(duì)調(diào)節(jié)神經(jīng)活動(dòng)起著關(guān)鍵作用。如圖表示5-HT合成、釋放、作用及滅活的過程，下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.5-HT的作用效果不同，與突觸后膜上其受體的類型不同有關(guān)B.抑制單胺氧化酶的活性，受體2對(duì)5-HT釋放的抑制作用會(huì)減弱C.5-HT被回收進(jìn)細(xì)胞后被單胺氧化酶降解，產(chǎn)物可能被再利用D.包裹5-HT的囊泡與突觸前膜的識(shí)別過程離不開膜蛋白的作用7．圖1表示多個(gè)神經(jīng)元之間的聯(lián)系，其中神經(jīng)元A對(duì)神經(jīng)元B起到抑制作用，現(xiàn)將一示波器的兩極連接在D神經(jīng)元膜內(nèi)外兩側(cè),用同種強(qiáng)度的電流分別刺激A、B、C。不同刺激方式（I表示分別單次電刺激A或B,Ⅱ表示連續(xù)電刺激B,Ⅲ表示單次電刺激C）產(chǎn)生的結(jié)果如圖2所示（注：閾電位表示能引起動(dòng)作電位的臨界電位值）。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.刺激神經(jīng)元A會(huì)引起神經(jīng)元B的電位變化，不會(huì)引起D的電位變化B.用相同強(qiáng)度的閾下刺激分別刺激A和B,示波器均會(huì)發(fā)生偏轉(zhuǎn)C.分別刺激神經(jīng)元B和神經(jīng)元C,示波器均會(huì)偏轉(zhuǎn)且偏轉(zhuǎn)方向相反D.神經(jīng)元B和神經(jīng)元C對(duì)神經(jīng)元D的作用效果是相反的8．心臟的搏動(dòng)受交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的控制，其中副交感神經(jīng)釋放乙酰膽堿，作用于心肌細(xì)胞膜上的M型受體，使心肌細(xì)胞的收縮受到抑制，心率減慢；交感神經(jīng)釋放的去甲腎上腺素可以和心肌細(xì)胞膜上的β-腎上腺素受體結(jié)合，使心率加快，但交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)對(duì)心臟的作用強(qiáng)度不是等同的，利用心得安和阿托品進(jìn)行如下實(shí)驗(yàn)（心得安是β-腎上腺素受體的阻斷劑，阿托品是M型受體的阻斷劑），對(duì)兩組健康青年分別注射等量的阿托品和心得安各4次，給藥次序和測(cè)得的平均心率如圖所示。下列敘述正確的是()A.對(duì)每組中的每位健康青年共進(jìn)行了8次心率的測(cè)定B.注射阿托品后副交感神經(jīng)作用減弱C.乙酰膽堿與M型受體結(jié)合，使得心肌細(xì)胞不收縮D.交感神經(jīng)對(duì)心跳的促進(jìn)作用遠(yuǎn)超過副交感神經(jīng)對(duì)心跳的抑制作用9．圖乙是圖甲中方框內(nèi)結(jié)構(gòu)的放大示意圖，圖丙是圖乙中方框內(nèi)結(jié)構(gòu)的放大示意圖。下列相關(guān)敘述中，不正確的是()A.圖甲中突觸后膜上信號(hào)轉(zhuǎn)換是化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)B.圖丙中b的化學(xué)本質(zhì)為蛋白質(zhì)C.圖丙中物質(zhì)a的分泌與高爾基體和線粒體有關(guān)D.圖丙的b與a結(jié)合，則會(huì)引起突觸后神經(jīng)元的興奮10．下圖表示人體興奮在反射弧中的傳導(dǎo)和傳遞過程的模式圖。下列解題思路錯(cuò)誤的是()A.圖甲中虛線方框內(nèi)表示的是反射弧的神經(jīng)中樞部分B.圖乙中靜息和興奮狀態(tài)的神經(jīng)細(xì)胞膜外的Na+濃度均高于膜內(nèi)C.圖乙中興奮沿神經(jīng)纖維雙向傳導(dǎo)D.刺激圖甲中的①，A、B兩個(gè)電流表的指針都會(huì)發(fā)生兩次方向相反的偏轉(zhuǎn)11．我國科學(xué)家顏寧及其團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)止痛藥——大麻二酚能夠抑制Na+內(nèi)流，從而緩解疼痛。機(jī)體疼痛與前列腺素E（PGE）密切相關(guān)，部分機(jī)理如圖1。疼痛時(shí)腎上腺參與的應(yīng)激反應(yīng)如圖2。相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.圖1中的Na+大量?jī)?nèi)流可產(chǎn)生動(dòng)作電位，才能最終產(chǎn)生痛覺B.據(jù)圖1知，藥物鎮(zhèn)痛機(jī)理可能是抑制環(huán)氧化酶的活性，減少PGE的產(chǎn)生，降低痛覺感受器對(duì)致痛物質(zhì)的敏感性C.據(jù)圖2知，疼痛時(shí)腎上腺髓質(zhì)分泌的激素d會(huì)增加，該反射的效應(yīng)器是腎上腺髓質(zhì)D.圖2中由疼痛引起激素c的分泌過程屬于神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)12．老年人睡眠欠佳，表現(xiàn)為睡眠時(shí)間短，易覺醒。推測(cè)這與Hcrt神經(jīng)元上K+通透性降低，K+外流減少，導(dǎo)致神經(jīng)元易被激活有關(guān)。利用年輕鼠和老年鼠進(jìn)行相關(guān)研究，下列實(shí)驗(yàn)結(jié)果無法支持該推測(cè)的是（）A.與年輕鼠相比，睡眠階段老年鼠Hcrt神經(jīng)元激活次數(shù)相對(duì)較多B.與年輕鼠相比，靜息時(shí)老年鼠Hcrt神經(jīng)元膜內(nèi)外的電位差減小C.向年輕鼠的Hcrt神經(jīng)元中加入Na+通道激活劑，神經(jīng)元興奮性增加D.向老年鼠的Hcrt神經(jīng)元中加入K+通道激活劑，易覺醒癥狀得以改善13．咖啡中含有天然興奮劑咖啡因，這就是咖啡會(huì)上癮的原因。當(dāng)你攝入咖啡因時(shí)，它會(huì)在進(jìn)入大腦之前迅速被你的腸道吸收。一旦到達(dá)那里，它就會(huì)對(duì)你的腦細(xì)胞產(chǎn)生直接的刺激作用?？Х纫虻幕瘜W(xué)結(jié)構(gòu)類似于腺苷，腺苷是一種對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)具有放松作用的分子?？Х纫蚰軌蚪Y(jié)合大腦中的腺苷受體，阻斷它們并防止腺苷與它們結(jié)合而產(chǎn)生疲倦感。反過來，被阻斷的受體會(huì)刺激其他天然興奮劑的釋放，并讓其中一些，如多巴胺，更有效地發(fā)揮作用，這進(jìn)一步提高了警覺性并減少了疲勞感。下列相關(guān)敘述不正確的是()A.持續(xù)地?cái)z入咖啡因可能會(huì)使腦細(xì)胞產(chǎn)生更多的腺苷受體，以此來補(bǔ)償被咖啡因阻斷的受體B.突然切斷咖啡因的供應(yīng)會(huì)突然讓大腦留下大量自由受體供腺苷結(jié)合，從而產(chǎn)生強(qiáng)烈的疲倦感C.除了咖啡因在大腦中引起的變化讓人上癮，喝咖啡產(chǎn)生的積極的感覺也會(huì)鼓勵(lì)人重復(fù)這一行為D.咖啡因可以防止腦細(xì)胞發(fā)出累了的信號(hào)，同時(shí)使你的身體釋放其他天然興奮劑并減弱其效果14．下圖A所示為某一神經(jīng)元游離的一段軸突，圖B是該段軸突神經(jīng)纖維產(chǎn)生動(dòng)作電位的模式圖。下列敘述正確的是()A.電流表甲、乙的連接方式，測(cè)量的是靜息電位B.刺激圖A中的C處，甲、乙電流表指針均可發(fā)生兩次偏轉(zhuǎn)C.圖B中bc段由Na+外流引起，該過程需要載體蛋白和ATPD.如果某種藥物類似抑制性遞質(zhì)作用效果，靜息電位的絕對(duì)值將變小15．如圖表示人體內(nèi)神經(jīng)-肌肉接頭示意圖，當(dāng)神經(jīng)元?jiǎng)幼麟娢唬ˋP）到達(dá)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢時(shí)，觸發(fā)電壓門控Ca2+通道開放，進(jìn)而推動(dòng)突觸小泡的胞吐過程。研究發(fā)現(xiàn)有機(jī)磷殺蟲劑（OPI）能抑制膽堿酯酶的活性，眼鏡蛇毒中含有的α-神經(jīng)毒素可特異的與ACh受體結(jié)合。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.突觸小泡向突觸前膜移動(dòng)和胞吐過程均需要細(xì)胞呼吸供能B.ACh的合成加工過程依次經(jīng)過核糖體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體C.OPI中毒，可能會(huì)導(dǎo)致肌細(xì)胞持續(xù)興奮D.被眼鏡蛇咬后可能會(huì)出現(xiàn)肌肉麻痹無力的現(xiàn)象二、多選題16．如圖為幾個(gè)神經(jīng)元聯(lián)系的模式圖，刺激感受器產(chǎn)生的興奮可以沿著反射弧進(jìn)行傳導(dǎo)，A~E表示相關(guān)結(jié)構(gòu)。下列相關(guān)敘述正確的是()A.結(jié)構(gòu)B是傳出神經(jīng)，接收神經(jīng)中樞的信號(hào)并傳給效應(yīng)器B.興奮可以在C、D、E環(huán)路中循環(huán)運(yùn)行，延長(zhǎng)神經(jīng)元的活動(dòng)時(shí)間C.若E是抑制性神經(jīng)元，則刺激神經(jīng)元E，突觸C中仍然有神經(jīng)遞質(zhì)的釋放D.圖中神經(jīng)元至少組成4個(gè)突觸，且都能發(fā)生電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)的轉(zhuǎn)變17．可卡因既是一種興奮劑，也是一種毒品，它會(huì)干擾神經(jīng)系統(tǒng)的功能，產(chǎn)生幻覺，導(dǎo)致心臟和免疫功能異常等。其作用機(jī)理是影響大腦中與愉悅傳遞有關(guān)的神經(jīng)元，這些神經(jīng)元利用神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺來傳遞愉悅感。如圖是多巴胺和可卡因的作用示意圖，下列相關(guān)敘述正確的是()A.多巴胺的釋放與突觸前膜的流動(dòng)性密切相關(guān)B.由圖推測(cè)，可卡因進(jìn)入人體后會(huì)促進(jìn)多巴胺回收C.可卡因會(huì)直接導(dǎo)致突觸后膜上的多巴胺受體減少D.長(zhǎng)期大劑量使用可卡因的人突然停藥可能會(huì)出現(xiàn)抑郁、失眠、厭食，疲憊等癥狀18．毒品可卡因會(huì)影響多巴胺（一種能產(chǎn)生愉悅感覺的物質(zhì)）在人腦神經(jīng)元之間的傳遞。科學(xué)家培育出不會(huì)對(duì)可卡因上癮的突變小鼠，該小鼠能過度表達(dá)一種鈣黏著蛋白（如圖所示）。以下說法正確的是()A.多巴胺由突觸小泡通過胞吐方式釋放，是一種信號(hào)分子B.多巴胺與突觸后膜受體結(jié)合后，下一個(gè)神經(jīng)元發(fā)生Na+內(nèi)流C.可卡因會(huì)占據(jù)突觸前膜多巴胺重?cái)z的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，導(dǎo)致突觸間隙的多巴胺量增加D.過度表達(dá)鈣黏著蛋白導(dǎo)致突觸后膜無法合成受體蛋白，一定時(shí)間內(nèi)過量的多巴胺無法與處于飽和狀態(tài)的受體結(jié)合19．下圖1為兩個(gè)神經(jīng)元之間聯(lián)系示意圖。研究者用相同強(qiáng)度的電刺激對(duì)神經(jīng)元A進(jìn)行不同處理：I為單次電刺激，Ⅱ?yàn)槎虝r(shí)間連續(xù)兩次刺激，用記錄微電極記錄神經(jīng)元B的電位變化，結(jié)果如圖2所示（閾電位是指能引起動(dòng)作電位的臨界電位值）。下列解題思路正確的是()A.由I可知，刺激強(qiáng)度過低不能使神經(jīng)元B產(chǎn)生動(dòng)作電位B.單刺激時(shí)，神經(jīng)元B電位的形成與神經(jīng)元A釋放的神經(jīng)遞質(zhì)不足有關(guān)C.由Ⅱ可知，短時(shí)間連續(xù)給予閾下刺激可以導(dǎo)致神經(jīng)元產(chǎn)生動(dòng)作電位D.單刺激下神經(jīng)元A釋放的神經(jīng)遞質(zhì)不會(huì)改變突觸后膜的離子通透性20．如圖1為突觸結(jié)構(gòu)模式圖，圖2為圖1神經(jīng)纖維上產(chǎn)生興奮時(shí)的電位變化示意圖。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.興奮在圖1中的信號(hào)轉(zhuǎn)換為電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)B.圖1中的Ca2+內(nèi)流，導(dǎo)致神經(jīng)遞質(zhì)抑制下一個(gè)神經(jīng)元興奮C.圖2中cd階段的電位變化是由于鉀離子內(nèi)流而引起的D.圖2中ef階段細(xì)胞膜通過協(xié)助擴(kuò)散向細(xì)胞內(nèi)運(yùn)輸鉀離子三、填空題21．毒扁豆堿為一種抗膽堿酯酶藥，其作用機(jī)制是通過對(duì)抗膽堿酯酶，使膽堿能神經(jīng)元末梢釋放的乙酰膽堿免遭膽堿酯酶水解，能夠縮小瞳孔，降低睫狀肌收縮出現(xiàn)痙攣的可能性，起到治療青光眼的作用。（1）當(dāng)___________神經(jīng)興奮時(shí)，能夠使瞳孔收縮，該神經(jīng)屬于___________神經(jīng)系統(tǒng)。（2）由題推測(cè)，乙酰膽堿是一種___________（填“興奮性”或“抑制性”）神經(jīng)遞質(zhì)，當(dāng)乙酰膽堿與突觸后膜上的受體結(jié)合后，突觸后膜發(fā)生的電位變化是___________。（3）目前已知的神經(jīng)遞質(zhì)種類很多，主要有乙酰膽堿、多巴胺、去甲腎上腺素、腎上腺素等。神經(jīng)遞質(zhì)大多是小分子，其通過胞吐分泌的意義是___________。（4）根據(jù)題干信息推測(cè)，毒扁豆堿對(duì)肌肉的收縮會(huì)產(chǎn)生什么影響。_________。22．2023年杭州亞運(yùn)會(huì)花樣游泳集體項(xiàng)目中，中國隊(duì)奪得金牌。在激烈的比賽中，游泳運(yùn)動(dòng)員機(jī)體內(nèi)發(fā)生了一系列的生理變化?；卮鹣铝袉栴}。(1)聽到發(fā)令槍響后，運(yùn)動(dòng)員迅速做出動(dòng)作開始比賽，該反射屬于______反射（填“條件”或“非條件”），其最高級(jí)中樞位于____________。(2)神經(jīng)元與肌肉細(xì)胞之間通過突觸聯(lián)系，動(dòng)作電位傳到肌纖維內(nèi)部可引起肌肉收縮。肌細(xì)胞膜產(chǎn)生動(dòng)作電位的過程中，膜內(nèi)外電位差始終促進(jìn)______（填離子）的內(nèi)流。(3)劇烈運(yùn)動(dòng)后運(yùn)動(dòng)員會(huì)出現(xiàn)肌肉酸痛癥狀，主要是因?yàn)榧∪饧?xì)胞進(jìn)行______積累了較多的乳酸，該物質(zhì)______（填“屬于”或“不屬于”）內(nèi)環(huán)境組成成分。內(nèi)環(huán)境中的酸堿度運(yùn)動(dòng)前后能保持相對(duì)穩(wěn)定，原因是________________________。(4)乙酰膽堿酯酶（AchE）可催化乙酰膽堿分解，終止乙酰膽堿對(duì)突觸后膜的興奮作用。為進(jìn)一步探究不同負(fù)荷的游泳運(yùn)動(dòng)對(duì)空間學(xué)習(xí)記憶能力的影響，某研究團(tuán)隊(duì)做了如下實(shí)驗(yàn)：選取體重、年齡等身體狀況相似的成年雄性大鼠若干只，將其分為對(duì)照組、低負(fù)荷運(yùn)動(dòng)組（每天15min）、中負(fù)荷運(yùn)動(dòng)組（每天30min）和高負(fù)荷運(yùn)動(dòng)組（每天不少于2h，力竭標(biāo)準(zhǔn)），以大腦皮層和海馬組織中的AchE活性為指標(biāo)進(jìn)行檢測(cè)，結(jié)果如下表所示。組別對(duì)照組低負(fù)荷組中負(fù)荷組高負(fù)荷組大腦皮層（U/mg）0.690.580.510.52海馬組織（U/mg）0.770.560.500.73據(jù)結(jié)果推測(cè)，適量負(fù)荷運(yùn)動(dòng)可能導(dǎo)致大鼠______，進(jìn)而提高空間學(xué)習(xí)記憶能力，但高負(fù)荷運(yùn)動(dòng)效果并不理想。請(qǐng)根據(jù)此項(xiàng)研究結(jié)果，為同學(xué)們提出改善學(xué)習(xí)記憶能力的合理建議是____________。23．當(dāng)軸突末梢有興奮傳來時(shí)，會(huì)觸發(fā)突觸前膜中的Ca2+順濃度梯度流入突觸小體，使更多的神經(jīng)遞質(zhì)釋放到突觸間隙，使下一個(gè)神經(jīng)元興奮?；卮饐栴}：(1)神經(jīng)元未受到外界刺激時(shí)處于靜息狀態(tài)，靜息電位形成的原因是__________________；當(dāng)受到一定刺激后會(huì)產(chǎn)生興奮，興奮部位的電位變化是____________。(2)當(dāng)軸突末梢有興奮傳來時(shí)，Ca2+順濃度梯度流人突觸小體，引起突觸前膜以____________的方式釋放神經(jīng)遞質(zhì)到突觸間隙，神經(jīng)遞質(zhì)需要與突觸后膜上的____________結(jié)合才能發(fā)揮作用，正常情況下神經(jīng)遞質(zhì)不會(huì)持續(xù)作用于下一個(gè)神經(jīng)元的原因是____________。(3)在正常生理?xiàng)l件的基礎(chǔ)上，若瞬間增大突觸前膜對(duì)組織液中Ca2+的流入，將會(huì)使____________________________________，從而加速神經(jīng)沖動(dòng)的傳遞。(4)使用一定濃度的Mg2+處理突觸小體后，檢測(cè)到釋放到突觸間隙的神經(jīng)遞質(zhì)含量迅速減少，合理的解釋是____________。24．膽堿能神經(jīng)元中，乙酰輔酶A上的乙?；谀憠A乙酰轉(zhuǎn)移酶的作用下轉(zhuǎn)移到膽堿分子上而形成神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿，乙酰膽堿進(jìn)入突觸間隙后大部分會(huì)被乙酰膽堿酯酶分解，從而保證既有乙酰膽堿讓突觸后膜興奮，又能快速終止其對(duì)突觸后膜的興奮作用?；卮鹣铝袉栴}：（1）膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶、乙酰膽堿酯酶等具有_______的特性，從而保證神經(jīng)遞質(zhì)的快速合成和降解；據(jù)乙酰膽堿酯酶發(fā)揮作用的部位可知，與其合成和分泌直接相關(guān)的細(xì)胞結(jié)構(gòu)有_______。（2）研究發(fā)現(xiàn)，某基因突變導(dǎo)致乙酰膽堿受體結(jié)構(gòu)異常，乙酰膽堿難以使突觸后膜產(chǎn)生興奮，這說明基因可以通過_______直接控制生物體的性狀。若受體正常，突觸間隙中的乙酰膽堿酯酶活性低會(huì)導(dǎo)致_______。（3）乙酰膽堿經(jīng)突觸前膜進(jìn)入突觸間隙的方式是________，興奮在突觸結(jié)構(gòu)處的傳遞是單向的，原因是____。25．宇航員在太空中失重會(huì)造成暫時(shí)性的組織水腫。長(zhǎng)期失重對(duì)宇航員健康的影響主要表現(xiàn)在肌肉萎縮、無法站立、平衡障礙，還會(huì)導(dǎo)致鈣質(zhì)流失、骨密度下降等。研究發(fā)現(xiàn)，失重條件下，肌梭（骨骼肌中的一類感受器）自發(fā)放電減少，傳向中樞的神經(jīng)沖動(dòng)減少，肌緊張減弱，肌肉活動(dòng)減少導(dǎo)致肌肉萎縮?；卮鹣铝袉栴}：（1）在失重條件下，頭面部的血液流回心臟的量減少，最終導(dǎo)致______（填細(xì)胞外液）增多引起水腫；隨著垂體釋放的______（填激素）減少、尿量______（填“增多”或“減少”），水腫會(huì)逐漸消退。（2）肌梭參與組成的反射弧結(jié)構(gòu)中，反射弧結(jié)構(gòu)除肌梭外，還有______；肌梭產(chǎn)生的生物電以局部電流和______的形式傳向神經(jīng)中樞；神經(jīng)中樞的神經(jīng)沖動(dòng)最終經(jīng)神經(jīng)肌肉接頭處（結(jié)構(gòu)與突觸類似）傳到肌肉，該肌肉產(chǎn)生的興奮______（填“能”或“不能”）通過神經(jīng)肌肉接頭處傳到神經(jīng)中樞，原因是______。

參考答案1．答案：C解析：A、突觸小泡與突觸前膜融合后，通過胞吐的方式釋放多巴胺，體現(xiàn)了生物膜具有一定的流動(dòng)性，A正確；B、由圖可知，正常情況下，多巴胺起作用后可通過多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)體運(yùn)回突觸前神經(jīng)元，B正確；C、可卡因與多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)體結(jié)合，或阻礙多巴胺的回收，導(dǎo)致突觸間隙中多巴胺含量增多，C錯(cuò)誤；D、興奮劑和毒品大多是通過突觸來發(fā)揮作用的，如促進(jìn)神經(jīng)遞質(zhì)的合成、釋放速率；干擾神經(jīng)遞質(zhì)與受體的結(jié)合；影響分解神經(jīng)遞質(zhì)酶的活性等，D正確。故選C。2．答案：B解析：一、興奮是指動(dòng)物體或人體內(nèi)的某些細(xì)胞或組織（如神經(jīng)組織）感受外界刺激后，由相對(duì)靜止?fàn)顟B(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)轱@著活躍狀態(tài)的過程。二、神經(jīng)遞質(zhì)作為信號(hào)分子，需要與相應(yīng)的受體結(jié)合，從而發(fā)揮其作用。A、第3組為對(duì)照組，其他組為實(shí)驗(yàn)組，A錯(cuò)誤；B、用滴加2滴N溶液的普通任氏液灌流蛙心，發(fā)現(xiàn)其收縮減弱，用滴加2滴M溶液的普通任氏液灌流蛙心，發(fā)現(xiàn)其收縮增強(qiáng)，由此可知，M是興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，N是抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，B正確；C、用添加了高Ca2+任氏液灌流蛙心，發(fā)現(xiàn)其收縮增強(qiáng)，由此可見，鈣離子在維持心臟收縮方面具有促進(jìn)作用，若降低普通任氏液中Ca2+濃度，則心肌收縮減弱，C錯(cuò)誤；D、任氏液主要用于維持離體組織或器官的正?；顒?dòng)，但它并不直接為細(xì)胞提供能量?，D錯(cuò)誤。故選B。3．答案：C解析：神經(jīng)調(diào)節(jié)的基本方式是反射，完成反射的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧，反射弧由感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)、效應(yīng)器五個(gè)部分構(gòu)成。A、GCbt區(qū)的神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質(zhì)有興奮性和抑制性，GCbt區(qū)的神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質(zhì)作用于腦干苦味中樞為興奮性的神經(jīng)遞質(zhì)，GCbt區(qū)的神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質(zhì)作用于腦干甜味中樞為抑制性的神經(jīng)遞質(zhì)，A正確；B、向苦藥中加適量糖，GCbt區(qū)的神經(jīng)元會(huì)抑制腦干甜味中樞興奮，該信息不能傳至CeA區(qū)，所以依然很苦，與圖中的①過程有關(guān)，B正確；C、由圖可知，腦干S神經(jīng)元和腦干C神經(jīng)元對(duì)攝食行為具有拮抗作用，C錯(cuò)誤；D、人能感知甜味和苦味與相關(guān)受體基因發(fā)生了表達(dá)有關(guān)，使相關(guān)受體能與不同的味覺信息結(jié)合，D正確。故選C。4．答案：D解析：一、靜息電位指細(xì)胞未受刺激時(shí)，存在于細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)的電位差。呈外正內(nèi)負(fù)狀態(tài)。其形成機(jī)制是：安靜狀態(tài)時(shí)K+就會(huì)順濃度差由細(xì)胞內(nèi)移向細(xì)胞外，造成膜內(nèi)電位變負(fù)而膜外電位變正。外正內(nèi)負(fù)的電位差一方面可隨K+的外移而增加，另一方面，它又阻礙K+的進(jìn)一步外移。最后驅(qū)使K+外移的濃度差和阻止K+外移的電位差達(dá)到相對(duì)平衡的狀態(tài)，這時(shí)相對(duì)穩(wěn)定的膜電位稱為K+平衡電位，它就是靜息電位。二、動(dòng)作電位是可興奮細(xì)胞受到有效刺激時(shí)，其膜電位在靜息電位的基礎(chǔ)上產(chǎn)生的一次快速而可逆的電位變化過程，包括峰電位和后電位。峰電位的上升支是由大量Na+快速內(nèi)流形成，其峰值接近Na+平衡電位；峰電位的下降支主要是K+外流形成的。A、Na＋－K＋泵通過主動(dòng)運(yùn)輸泵入K＋，泵出Na＋，該過程中運(yùn)出的Na+多于輸入的K+引起超極化，A正確；B、去極化過程對(duì)鈉離子通透性會(huì)增強(qiáng)，該過程中Na＋通道開放，Na＋大量?jī)?nèi)流，內(nèi)流的方式為協(xié)助擴(kuò)散，B正確；C、復(fù)極化過程指的是由動(dòng)作電位恢復(fù)為靜息電位的過程，該過程與大量K+以協(xié)助擴(kuò)散的方式外流有關(guān)，C正確；D、適當(dāng)增大膜外Na+濃度，則膜內(nèi)外鈉離子的濃度差會(huì)變大，則去極化過程中鈉離子內(nèi)流的量會(huì)增加，則c點(diǎn)所示的膜電位會(huì)上升，D錯(cuò)誤。故選D。5．答案：B解析：中樞神經(jīng)系統(tǒng)主要是由腦和脊髓組成，包括大腦、下丘腦、小腦、腦干等。一個(gè)典型的反射弧包括感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)和效應(yīng)器五部分。A、效應(yīng)器是指?jìng)鞒錾窠?jīng)末梢和它所支配的肌肉或腺體，ALS會(huì)導(dǎo)致肌肉無力、萎縮和癱瘓，由此可知，ALS患者體內(nèi)一些反射弧中的效應(yīng)器不能發(fā)揮作用，A正確；B、ALS的臨床癥狀包含上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損害（肢體痙攣、腱反射亢進(jìn)等），說明ALS患者體內(nèi)受損的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元有抑制性神經(jīng)遞質(zhì)；下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損害（肌肉震顫、肌肉痙攣、肌肉萎縮）的癥狀，說明ALS患者體內(nèi)受損的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元有興奮性神經(jīng)元，B錯(cuò)誤；C、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元軸突末梢能與肌肉細(xì)胞接觸，形成與普通突觸類似的結(jié)構(gòu)，稱之為神經(jīng)肌肉突觸，ALS一部分運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的神經(jīng)末梢不與肌肉細(xì)胞構(gòu)建突觸，從而導(dǎo)致肌肉無力、萎縮和癱瘓，C正確；D、聯(lián)合干細(xì)胞治療和基因治療有望緩解ALS患者的病情，用神經(jīng)干細(xì)胞來合成一種保護(hù)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的蛋白質(zhì)—膠質(zhì)細(xì)胞源性神經(jīng)營養(yǎng)因子，促進(jìn)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的存活，D正確。故選B。6．答案：B解析：興奮在兩個(gè)神經(jīng)元之間傳遞是通過突觸進(jìn)行的。突觸由突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜三部分組成。神經(jīng)遞質(zhì)只存在于突觸前膜的突觸小泡中，只能由突觸前膜釋放，進(jìn)入突觸間隙，作用于突觸后膜上的特異性受體，引起下一個(gè)神經(jīng)元興奮或抑制，所以興奮在神經(jīng)元之間的傳遞是單向的。突觸可完成“電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)”的轉(zhuǎn)變。A、5-羥色胺（5-HT）既可作為抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，也可作為興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，5-HT的作用效果不同，與突觸后膜上其受體的類型不同有關(guān)，A正確；B、抑制單胺氧化酶的活性，抑制5-HT被降解，增加了突觸間隙中5-HT含量，使受體2與5-HT的結(jié)合增多，對(duì)5-HT釋放的抑制作用會(huì)加強(qiáng)，B錯(cuò)誤；C、5-HT被回收進(jìn)細(xì)胞后被單胺氧化酶降解，對(duì)細(xì)胞有用的產(chǎn)物可能被再利用，對(duì)細(xì)胞沒用的產(chǎn)物可能會(huì)被排出細(xì)胞外，C正確；D、膜蛋白具有識(shí)別作用，包裹5-HT的囊泡與突觸前膜的識(shí)別過程離不開膜蛋白的作用，D正確。故選B。7．答案：B解析：由題干和圖可知,神經(jīng)元A對(duì)神經(jīng)元B起到抑制作用，會(huì)引起神經(jīng)元B的電位變化，不會(huì)引起D的電位變化,A正確；由題干和圖可知，示波器測(cè)量的是D處的電位變化，用相同強(qiáng)度的閾下刺激分別刺激A和B,膜電位發(fā)生了變化，但未形成動(dòng)作電位，示波器不會(huì)發(fā)生偏轉(zhuǎn),B錯(cuò)誤;神經(jīng)元B釋放興奮性的神經(jīng)遞質(zhì),神經(jīng)元C釋放抑制性的神經(jīng)遞質(zhì)，因此示波器均會(huì)偏轉(zhuǎn)且偏轉(zhuǎn)方向相反,C正確；神經(jīng)元B釋放興奮性的神經(jīng)遞質(zhì),神經(jīng)元C釋放抑制性的神經(jīng)遞質(zhì)，對(duì)神經(jīng)元D的作用效果是相反的,D正確。8．答案：B解析：A、據(jù)曲線圖可知，對(duì)每組中的每位健康青年共進(jìn)行了9次心率的測(cè)定，A錯(cuò)誤；B、注射阿托品后心率加快，說明交感神經(jīng)的作用加強(qiáng)，副交感神經(jīng)作用減弱，心跳加快，B正確；C、乙酰膽堿與M型受體結(jié)合，使心肌細(xì)胞的收縮受到抑制，不是不收縮，心率減慢，C錯(cuò)誤；D、圖中最后一次測(cè)得的心率比對(duì)照組高，說明副交感神經(jīng)對(duì)心跳的抑制作用遠(yuǎn)超過交感神經(jīng)對(duì)心跳的促進(jìn)作用，D錯(cuò)誤。故選B。9．答案：D解析：10．答案：C解析：11．答案：C解析：A、根據(jù)題意，大麻二酚能夠抑制Na+內(nèi)流，從而緩解疼痛。因此圖1中的Na+大量?jī)?nèi)流可產(chǎn)生動(dòng)作電位，促進(jìn)感受器對(duì)致痛物質(zhì)的敏感性，使得最終在大腦皮層產(chǎn)生痛覺，A正確；B、產(chǎn)生痛覺的部位是大腦皮層；解題思路圖1可知，PGE可以促進(jìn)痛覺感受器對(duì)致痛物質(zhì)的敏感性，藥物鎮(zhèn)痛機(jī)理可能是抑制環(huán)氧化酶的活性，減少PGE的產(chǎn)生，降低痛覺感受器對(duì)致痛物質(zhì)的敏感性，B正確；C、效應(yīng)器是指?jìng)鞒錾窠?jīng)末梢及其所支配的肌肉或腺體，腎上腺髓質(zhì)屬于人體的內(nèi)分泌腺，在該神經(jīng)調(diào)節(jié)過程中，傳出神經(jīng)末梢及其所支配的腎上腺髓質(zhì)一起構(gòu)成效應(yīng)器，C錯(cuò)誤；D、圖2中激素c的分泌是通過下丘腦一垂體一腎上腺皮質(zhì)軸來進(jìn)行的，說明激素c的分泌過程存在分級(jí)調(diào)節(jié)，該過程的調(diào)節(jié)是在疼痛等刺激下引起的，因此該過程存在大腦皮層的參與，故也屬于神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)，D正確。故選C。12．答案：C解析：A、Hcrt神經(jīng)元上K+通透性降低，K+外流減少，導(dǎo)致神經(jīng)元易被激活，神經(jīng)元更易興奮，更容易覺醒，因此與年輕鼠相比，睡眠階段老年鼠Hcrt神經(jīng)元激活次數(shù)相對(duì)較多，A不符合題意；B、與年輕鼠相比，靜息時(shí)老年鼠Hcrt神經(jīng)元K+外流減少，靜息電位的絕對(duì)值減小，因此靜息時(shí)老年鼠Hcrt神經(jīng)元膜內(nèi)外的電位差減小，B不符合題意；C、解題思路題意可知睡眠時(shí)間短，易覺醒與K+外流有關(guān)，故向年輕鼠的Hcrt神經(jīng)元中加入Na+通道激活劑，神經(jīng)元興奮性增加，不能支持該推測(cè)，C符合題意；D、向老年鼠的Hcrt神經(jīng)元中加入K+通道激活劑，使K+外流增加，增大靜息電位，神經(jīng)元不易被激活，神經(jīng)元不易興奮，因此易覺醒癥狀得以改善，D不符合題意。故選C。13．答案：A14．答案：B解析：A、靜息電位表現(xiàn)為外正內(nèi)負(fù)，表示的是膜內(nèi)外的電位差，測(cè)量時(shí)需要電流表的兩個(gè)電極一個(gè)接在膜內(nèi)一個(gè)接在膜外，而甲、乙電流表電極都在膜外，測(cè)量的不是靜息電位，A錯(cuò)誤；B、刺激圖A中的C處，興奮不能同時(shí)到達(dá)甲、乙電流表，兩表的兩個(gè)電極均依次興奮，發(fā)生兩次偏轉(zhuǎn)，B正確；C、圖B中bc段為恢復(fù)靜息電位的過程，由K+外流引起，該過程為協(xié)助擴(kuò)散，不需要ATP，C錯(cuò)誤；D、如果某種藥物類似抑制性遞質(zhì)作用效果，則會(huì)使突觸后膜更加處于靜息狀態(tài)，會(huì)使靜息電位絕對(duì)值增大，D錯(cuò)誤。故選B。15．答案：B解析：突觸小泡向突觸前膜移動(dòng)和胞吐過程均需要細(xì)胞呼吸供能，A正確；ACh是神經(jīng)遞質(zhì)，為小分子有機(jī)物，合成加工過程不需要核糖體，B錯(cuò)誤；有機(jī)磷殺蟲劑（OPI）能抑制膽堿酯酶的活性，會(huì)導(dǎo)致突觸間隙中的ACh無法及時(shí)分解，進(jìn)而導(dǎo)致肌細(xì)胞（突觸后膜）持續(xù)興奮，C正確；眼鏡蛇毒中含有的a-神經(jīng)毒素可特異的與ACh受體結(jié)合，阻礙ACh傳遞興奮，導(dǎo)致肌細(xì)胞無法興奮，可能表現(xiàn)為肌肉麻痹無力，D正確。故選B。16．答案：CD解析：A、根據(jù)突觸結(jié)構(gòu)可知，B是傳入神經(jīng)，接受感受器產(chǎn)生的興奮并將興奮傳遞給神經(jīng)中樞，A錯(cuò)誤；B、結(jié)構(gòu)C、D、E處不能構(gòu)成一個(gè)回路，故興奮不可以在C、D、E環(huán)路中循環(huán)運(yùn)行，B錯(cuò)誤；C、若E是抑制性神經(jīng)元，則刺激神經(jīng)元E，突觸C中仍然有神經(jīng)遞質(zhì)（抑制性神經(jīng)遞質(zhì)）的釋放，C正確；D、圖中神經(jīng)元至少組成4個(gè)突觸，突觸處能發(fā)生電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)的轉(zhuǎn)變，D正確。故選CD。17．答案：AD解析：A、多巴胺由突觸前膜以胞吐的方式釋放，胞吐與膜的流動(dòng)性具有密切的關(guān)系，A正確；B、從圖中可以看出，可卡因作用于突觸前膜，通過抑制多巴胺的回收，使突觸間隙中的多巴胺增多，從而提高神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性，B錯(cuò)誤；C、可卡因?qū)е峦挥|間隙中的多巴胺增多，突觸后膜長(zhǎng)期暴露在高濃度的神經(jīng)遞質(zhì)中，機(jī)體會(huì)通過減少突觸后膜上受體的數(shù)量進(jìn)行反饋調(diào)節(jié)，故可卡因會(huì)間接導(dǎo)致突觸后膜上的多巴胺受體減少，C錯(cuò)誤；D、長(zhǎng)期大劑量使用可卡因的人突觸后膜上多巴胺受體已經(jīng)減少，突然停藥后可能會(huì)出現(xiàn)抑郁、失眠、厭食，疲憊等癥狀，D正確。故選AD。18．答案：ABC解析：解題思路示意圖可知:多巴胺合成后,貯存在結(jié)構(gòu)①突觸小泡中;神經(jīng)遞質(zhì)釋放依賴于突觸小泡的膜和突觸前膜融合,體現(xiàn)膜的流動(dòng)性;根據(jù)圖中信息,可以確定結(jié)構(gòu)②存在于突觸后膜是專門和神經(jīng)遞質(zhì)結(jié)合的多巴胺受體。從圖可知,可卡因具有封閉多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)體的作用,故會(huì)導(dǎo)致突觸間隙中多巴胺含量增多。A.多巴胺由突觸小泡通過胞吐方式釋放,是一種信號(hào)分子,A正確;B.多巴胺與突觸后膜受體結(jié)合,使得突觸后膜興奮,發(fā)生Na+內(nèi)流,電位變?yōu)橥庳?fù)內(nèi)正的動(dòng)作電位,B正確;C.可卡因與突觸前膜多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)載體結(jié)合,阻止多巴胺回收入細(xì)胞,導(dǎo)致突觸間隙的多巴胺量增加,C正確;D.過度表達(dá)鈣粘著蛋白使突觸后膜阻止受體蛋白的移動(dòng),使過量的多巴胺無法在一定時(shí)間內(nèi)與處于飽和狀態(tài)的突觸后膜受體結(jié)合,D錯(cuò)誤。19．答案：ABC解析：A、由1可知，刺激強(qiáng)度過低神經(jīng)元B產(chǎn)生的膜電位變化低于閾電位，不能使神經(jīng)元B產(chǎn)生動(dòng)作電位，A正確;B、神經(jīng)元A與神經(jīng)元B通過突觸相連，單刺激時(shí)，神經(jīng)元B電位的變化但未達(dá)到閾電位，與神經(jīng)元A釋放的神經(jīng)遞質(zhì)不足有關(guān)，B正確;C、由II可知，短時(shí)間連續(xù)兩次低于閾電位的刺激，可以使電位超過閾電位，使神經(jīng)元B產(chǎn)生動(dòng)作電位，C正確;號(hào)D、単刺激下神經(jīng)元A釋放的神經(jīng)遞質(zhì)也使神經(jīng)元B產(chǎn)生了電位變化，只是未達(dá)到閾電位，因此會(huì)改變突觸后膜的離子通透性，D錯(cuò)誤。故選ABC。20．答案：BCD解析：圖1為突觸，突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)作用于突觸后膜，其中興奮傳遞涉及的信號(hào)轉(zhuǎn)換為電信號(hào)化學(xué)信號(hào)（神經(jīng)遞質(zhì))電信號(hào)，A正確；當(dāng)興奮傳至突觸小體時(shí)會(huì)引起細(xì)胞膜上Ca2+通道打開，并使Ca2+內(nèi)流，從而促進(jìn)神經(jīng)遞質(zhì)的釋放，圖1中的神經(jīng)遞質(zhì)會(huì)引發(fā)后一個(gè)神經(jīng)元興奮，因?yàn)樯窠?jīng)遞質(zhì)作用于突觸后膜后，引發(fā)突觸后膜Na+內(nèi)流，B錯(cuò)誤；圖2中cd過程在恢復(fù)靜息電位，由鉀離子外流造成的，C錯(cuò)誤；圖2中ef階段，鉀離子通過鈉鉀泵逆濃度梯度向細(xì)胞內(nèi)運(yùn)輸，鈉離子通過鈉鉀泵逆濃度梯度向細(xì)胞外運(yùn)輸，均為主動(dòng)運(yùn)輸，D錯(cuò)誤。