2024年急性甲醇中毒中國(guó)急診專家診治共識(shí)_第1頁(yè)
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急性甲醇中毒中國(guó)急診專家診治共識(shí)(2024)演講人2024-09-18一、甲醇中毒現(xiàn)狀隨著社會(huì)和經(jīng)濟(jì)發(fā)展,全球甲醇中毒患者逐漸增多,部分地區(qū)時(shí)有暴發(fā)。相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)及指南發(fā)布:2002年原國(guó)家衛(wèi)生部發(fā)布《職業(yè)性急性化學(xué)物中毒性神經(jīng)系統(tǒng)疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)(GBZ76-2002)》2005年美國(guó)臨床毒理學(xué)會(huì)發(fā)布甲醇中毒治療指南;2017年原國(guó)家衛(wèi)計(jì)委發(fā)布《職業(yè)性急性甲醇中毒的診斷(GBZ53-2017)》。隨后多個(gè)組織發(fā)布甲醇中毒相關(guān)診治方案,診治逐漸規(guī)范化,但病死率仍居高不下,甚至高達(dá)44%,部分出院患者遺留意識(shí)障礙、失明、急性腎損傷及呼吸衰竭等后遺癥,嚴(yán)重影響生活質(zhì)量。二、共識(shí)編寫由急診醫(yī)學(xué)科、神經(jīng)內(nèi)科、神經(jīng)外科、眼科和毒物檢測(cè)等學(xué)科專家組成編寫委員會(huì)。采用改良Delphi法達(dá)成共識(shí)的推薦意見,向急診醫(yī)學(xué)及相關(guān)專業(yè)專家發(fā)放問(wèn)卷,每條推薦意見至少需獲得80%專家贊成。經(jīng)編寫委員會(huì)討論,最終確定16個(gè)臨床問(wèn)題,經(jīng)過(guò)證據(jù)收集、評(píng)價(jià),形成推薦意見和推薦分級(jí),證據(jù)水平分為高、中、低三級(jí)。本共識(shí)旨在為臨床醫(yī)師對(duì)甲醇中毒的診治提供幫助。概述01概述一、甲醇的性質(zhì)甲醇又名木醇,分子式為CH?OH,分子量為32,密度0.79g/cm3,沸點(diǎn)65°C,為無(wú)色、透明、易揮發(fā)、易燃的液體,易溶于水、乙醇及多種有機(jī)溶劑。二、甲醇的應(yīng)用1923年開始應(yīng)用于工業(yè)領(lǐng)域,制造甲醛、甲胺、異丁烯酸酯、纖維素、攝影膠片、汽車燃料及樹脂等產(chǎn)品。還應(yīng)用于制造防凍液、清潔劑、油漆稀釋劑及消毒液等。概述三、甲醇中毒途徑多因誤服甲醇或含甲醇的工業(yè)酒精勾兌的酒類或飲料所致,少數(shù)通過(guò)呼吸道和皮膚黏膜等進(jìn)入人體。四、甲醇的毒性作用及劑量甲醇在肝內(nèi)代謝成甲醛和甲酸,產(chǎn)生強(qiáng)烈毒性作用。人口服甲醇純品最低中毒劑量約0.1g/kg,0.3-1.0g/kg(10mL)可致死。血清甲醇水平>20mg/dL(6.24mmol/L)出現(xiàn)臨床癥狀,>100mg/dL(31.2mmol/L)可出現(xiàn)視神經(jīng)損傷,>150mg/dL(46.8mmol/L)或甲酸水平>55.2mg/dL(12mmol/L)可致命。流行病學(xué)02流行病學(xué)一、甲醇中毒人群特點(diǎn)甲醇中毒全球范圍內(nèi)均有發(fā)生,以生活水平較低的農(nóng)村居民或城市貧困人群多發(fā)。中毒多發(fā)生在青壯年男性,以30-50歲為主,女性和兒童相對(duì)少見。二、甲醇中毒病例數(shù)可能被低估部分患者中毒后并未就醫(yī)或上報(bào),導(dǎo)致病例數(shù)可能被嚴(yán)重低估。流行病學(xué)三、甲醇中毒病死率及案例甲醇中毒總體病死率6.5%-44%。2013年利比亞發(fā)生1066例甲醇中毒事件,死亡101例,病死率10%。2020年2-5月伊朗因甲醇中毒住院患者達(dá)5876例,院內(nèi)死亡和總體死亡534例和800例,病死率分別為9.09%和13.61%。美國(guó)、愛沙尼亞及挪威等發(fā)達(dá)國(guó)家也有甲醇中毒暴發(fā),美國(guó)每年約5000人發(fā)生甲醇中毒,2003—2014年美國(guó)甲醇住院患者603例,年齡(38±18)歲,70%為男性,平均住院時(shí)間4d,花費(fèi)43222美元,病死率6.5%。四、國(guó)內(nèi)情況國(guó)內(nèi)尚無(wú)大規(guī)模甲醇中毒的流行病學(xué)數(shù)據(jù),甲醇中毒報(bào)道主要集中在云南、貴州、四川等西南地區(qū)。穆進(jìn)軍等報(bào)道295例甲醇中毒病例。男性占97%,平均年齡40.73歲(9~78歲),攝入量40~1500mL,死亡6例。毒物代謝動(dòng)力學(xué)03毒物代謝動(dòng)力學(xué)一、口服甲醇后的吸收與分布口服甲醇吸收迅速,30-60分鐘達(dá)峰濃度。分布容積0.60-0.77L/kg,分布半衰期8分鐘,廣泛分布于血液、尿液、腦脊液、玻璃體液及膽汁等體液,和肌肉、腎臟、肝臟、脾臟、肺臟及腦等組織中。二、甲醇在體內(nèi)的半衰期及解毒劑的影響甲醇在體內(nèi)的半衰期約為14-18小時(shí)。當(dāng)以乙醇為解毒劑(血清乙醇濃度為1000mg/L)時(shí),甲醇半衰期可延長(zhǎng)至40-50小時(shí)。以甲吡唑?yàn)榻舛緞r(shí),甲醇半衰期可延長(zhǎng)至原來(lái)的4-6倍。毒物代謝動(dòng)力學(xué)三、甲醇的代謝過(guò)程甲醇主要在肝內(nèi)乙醇脫氫酶(ADH)作用下生成甲醛。甲醛半衰期僅為1-2分鐘,在醛脫氫酶(FDH)作用下快速生成甲酸。甲醛尚有兩種其他代謝途徑:分別涉及單加氧酶細(xì)胞色素P450家族2亞族E成員1及過(guò)氧化氫酶(CAT),這兩種途徑分別僅占甲醇代謝的9%和1%,但在中樞神經(jīng)系統(tǒng)代謝中非常重要。甲酸代謝主要依賴于四氫葉酸甲酰基合成酶(F-THF-S),生成二氧化碳和水。甲酸半衰期可長(zhǎng)達(dá)20小時(shí),有研究顯示在接觸甲醇12天后仍能檢測(cè)到甲酸。甲醇表觀消除半衰期在輕度中毒時(shí)為1-3小時(shí),重度中毒時(shí)約為24小時(shí)。毒物代謝動(dòng)力學(xué)四、甲醇的排出途徑吸收的甲醇90%-95%經(jīng)代謝后從呼出氣和尿排出,2%-5%以原形經(jīng)腎臟由尿排出,以原形從呼出氣的排出量與進(jìn)入途徑有關(guān)。五、甲醇及其代謝產(chǎn)物的毒性甲醇毒性相對(duì)較低,其代謝產(chǎn)物甲醛和甲酸分別是其毒性的20倍和6倍。甲醛代謝迅速,而甲酸代謝緩慢,甲酸是甲醇中毒的主要毒性物質(zhì)。毒物代謝動(dòng)力學(xué)中毒機(jī)制與臨床表現(xiàn)04中毒機(jī)制與臨床表現(xiàn)一、甲醇中毒的臨床癥狀與接觸途徑及劑量的關(guān)系患者臨床癥狀與接觸途徑及劑量有關(guān),典型表現(xiàn)為代謝性酸中毒、視神經(jīng)病變和中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷。吸入甲醇蒸汽可出現(xiàn)眼、鼻和咽喉炎癥、頭痛和惡心等??诜状?.5-4小時(shí)可出現(xiàn)消化道癥狀(惡心、嘔吐、腹痛)和中樞神經(jīng)抑制(嗜睡、困倦)等。急性甲醇中毒平均潛伏期為12-24小時(shí),若同時(shí)攝入乙醇,因乙醇對(duì)醇脫氫酶的親和力是甲醇的10-20倍,導(dǎo)致甲醇潛伏期長(zhǎng)達(dá)24-48小時(shí)。中毒機(jī)制與臨床表現(xiàn)二、甲醇中毒的具體表現(xiàn)代謝性酸中毒:是甲醇中毒的典型特征之一,45.6%患者出現(xiàn)陰離子間隙(AG)增高型代謝性酸中毒。甲酸通過(guò)結(jié)合線粒體呼吸鏈中的關(guān)鍵酶即細(xì)胞色素C氧化酶,抑制氧化磷酸化,導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)三磷酸腺苷(ATP)缺乏,引起組織缺氧、乳酸堆積和AG升高。甲醇和甲醛氧化引起NADH/NAD+增加,加重乳酸酸中毒和無(wú)氧酵解,形成惡性循環(huán)加重酸中毒。中毒機(jī)制與臨床表現(xiàn)二、甲醇中毒的具體表現(xiàn)視神經(jīng)病變:臨床上約50%的甲醇中毒患者發(fā)生視神經(jīng)病變,表現(xiàn)為視力模糊,視野狹窄,視力減退,畏光,甚至完全失明。甲醛和甲酸均可直接損傷視神經(jīng)。酸中毒時(shí)體內(nèi)非離子型甲酸水平升高,選擇性破壞視神經(jīng)和視盤的板層后部分,導(dǎo)致視盤水腫、髓鞘破裂和Me-ION。甲酸穿透組織能力增加,組織損傷進(jìn)一步加重。甲酸與細(xì)胞色素氧化酶結(jié)合,引起組織缺氧,抑制視網(wǎng)膜和視神經(jīng)線粒體功能,致ATP耗竭,降低Na+-K+-ATP酶泵活性,阻礙動(dòng)作電位,傷及髓鞘,損害視力。還導(dǎo)致軸漿流動(dòng)停滯、軸突內(nèi)腫脹和視盤水腫,造成神經(jīng)纖維壓迫性損傷。阻止蛋白質(zhì)、線粒體和神經(jīng)小管從細(xì)胞向軸質(zhì)纖維流動(dòng),導(dǎo)致神經(jīng)傳導(dǎo)缺陷和視力喪失,約25%的患者視力不可恢復(fù)。中毒機(jī)制與臨床表現(xiàn)二、甲醇中毒的具體表現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷:甲醇中毒后γ-氨基丁酸(GABA)升高,抑制突觸前GABA(GABA-A受體)、N-甲基-D天冬氨酸(NMDA)谷氨酸受體。Na+-K+泵功能障礙損傷神經(jīng)元,導(dǎo)致腦水腫(尤其是殼核)以及皮層下白質(zhì)出血。約50%患者可出現(xiàn)雙側(cè)殼核出血性或非出血性壞死,伴彌漫性白質(zhì)壞死、蛛網(wǎng)膜下腔出血,甚至雙側(cè)對(duì)稱性彌漫性腦出血,臨床表現(xiàn)為頭暈、頭痛、意識(shí)模糊,故在治療過(guò)程中,應(yīng)警惕腦出血。多數(shù)患者在中毒后8個(gè)月至2年間出現(xiàn)帕金森癥。其他損傷:甲醇中毒常導(dǎo)致肝、腎臟損傷,研究顯示66%的甲醇中毒患者住院過(guò)程中發(fā)生急性腎損傷。推薦意見1:甲醇中毒主要表現(xiàn)為代謝性酸中毒、視神經(jīng)病變和中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷。(證據(jù)水平:高,一致率100%)實(shí)驗(yàn)室檢查05實(shí)驗(yàn)室檢查一、常規(guī)檢查所有中毒患者均應(yīng)進(jìn)行血常規(guī)、尿常規(guī)、大便常規(guī)+潛血、肝腎功能、電解質(zhì)、血糖、乳酸、滲透壓、血?dú)夥治黾靶碾妶D檢查等,以評(píng)估嚴(yán)重程度和預(yù)后。甲醇中毒多出現(xiàn)心電圖異常,如J點(diǎn)升高、出現(xiàn)U波、QTc延長(zhǎng)、碎裂QRS波等,5.3%的患者合并急性心肌梗死。多因素分析顯示急性心肌梗死、房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動(dòng)過(guò)速、QTc>500ms或低電壓和T波斜率升高是甲醇中毒嚴(yán)重程度的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。實(shí)驗(yàn)室檢查二、血液甲醇、乙醇及甲酸的測(cè)定甲醇、乙醇和甲酸可采用頂空進(jìn)樣氣相色譜法進(jìn)行測(cè)定,但該法甲酸檢測(cè)敏感度較低,甲醛通常需經(jīng)過(guò)化學(xué)衍生化后再進(jìn)行測(cè)定,方法繁瑣并重復(fù)性差。對(duì)于暫無(wú)測(cè)定能力的醫(yī)療機(jī)構(gòu),可采取公式估測(cè)血清中甲醇水平:血清甲醇水平(mg/dL)=滲透壓間隙×3.2,滲透壓間隙=測(cè)定血漿滲透壓-估計(jì)血漿滲透壓,估計(jì)血漿滲透壓=2×鈉+尿素氮+血糖,3個(gè)指標(biāo)單位均為mmol/L。實(shí)驗(yàn)室檢查三、視神經(jīng)檢查急性甲醇中毒所致的視功能改變主要是視神經(jīng)和視網(wǎng)膜損害,需要行視力、驗(yàn)光、眼壓、眼視覺誘發(fā)電位(VEP)、中心視野、視盤及黃斑OCT檢查,照眼底像。各項(xiàng)檢查指標(biāo)受不同因素影響,需結(jié)合綜合分析。實(shí)驗(yàn)室檢查四、頭顱CT/MRI表現(xiàn)為雙側(cè)基底節(jié)區(qū)病變、雙側(cè)殼核(伴或不伴出血),以及少見的尾狀核異常,雙側(cè)基底節(jié)出血壞死被認(rèn)為是甲醇中毒最典型的影像學(xué)特征。其他表現(xiàn)包括彌漫性腦水腫、皮質(zhì)下白質(zhì)和灰質(zhì)壞死、小腦皮質(zhì)損傷、蛛網(wǎng)膜下腔出血、雙側(cè)被蓋壞死、腦內(nèi)出血和彌漫性白質(zhì)低密度。甲醇中毒者尸檢顯示甲酸在腦脊液中持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng),對(duì)就診較晚的患者,可檢測(cè)腦脊液甲酸濃度,以明確診斷和評(píng)估預(yù)后。實(shí)驗(yàn)室檢查推薦意見推薦意見2:懷疑甲醇中毒時(shí),應(yīng)盡早進(jìn)行血?dú)夥治?、乳酸、AG、滲透壓間隙及心電圖等檢查。有條件的醫(yī)療機(jī)構(gòu)可行甲醇、乙醇濃度檢測(cè),以明確診斷、評(píng)估疾病嚴(yán)重程度、指導(dǎo)治療及判斷預(yù)后。(證據(jù)水平:中,一致率100%)推薦意見3:有條件時(shí)患者應(yīng)行視神經(jīng)和頭顱CT/MRI檢查。(證據(jù)水平:高,一致率100%)。診斷和病情分級(jí)06診斷和病情分級(jí)一、甲醇中毒的診斷根據(jù)短期內(nèi)較大劑量甲醇接觸史,出現(xiàn)以代謝性酸中毒、中樞神經(jīng)系統(tǒng)、視神經(jīng)與視網(wǎng)膜急性損害為主的臨床表現(xiàn),結(jié)合陰離子間隙(AG)增加,可臨床診斷甲醇中毒,血液甲醇濃度檢測(cè)有確診意義。對(duì)于接觸史不明確、以視力障礙為主要表現(xiàn)的急診患者,應(yīng)警惕甲醇中毒的可能性。診斷和病情分級(jí)二、甲醇中毒嚴(yán)重程度分級(jí)急性甲醇接觸反應(yīng):接觸甲醇后,出現(xiàn)頭痛、頭暈、乏力、視物模糊等癥狀和眼、上呼吸道黏膜刺激表現(xiàn),并于脫離接觸后72小時(shí)內(nèi)恢復(fù)者。輕度中毒:出現(xiàn)頭痛、頭暈、視物模糊等癥狀,且具備以下任何一項(xiàng)者:輕度、中度意識(shí)障礙。輕度代謝性酸中毒(pH7.25-7.32,HCO??15-20mmol/L)。視乳頭和視網(wǎng)膜充血、水腫,視網(wǎng)膜靜脈充盈;或視野檢查有中心或旁中心暗點(diǎn);或圖形視覺誘發(fā)電位(P-VEP)異常。診斷和病情分級(jí)二、甲醇中毒嚴(yán)重程度分級(jí)重度中毒:具備以下任何一項(xiàng)者:重度意識(shí)障礙。中度(pH7.15-7.24,HCO??10-14mmol/L)、重度代謝性酸中毒(pH<7.15,HCO??<10mmol/L)。視乳頭及視網(wǎng)膜充血水腫并有視力急劇下降,或伴有閃光視覺誘發(fā)電位(F-VEP)異常。推薦意見4:患者有明確甲醇接觸史、典型臨床表現(xiàn),結(jié)合實(shí)驗(yàn)室檢查即可診斷。接觸史不明的患者,出現(xiàn)以失明、意識(shí)障礙及代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)時(shí),應(yīng)高度警覺甲醇中毒。(證據(jù)水平:高,一致率100%)。治療07治療一、甲醇中毒的治療原則甲醇中毒患者的治療依據(jù)接觸方式及病情程度而定。環(huán)境吸入中毒者盡快脫離工作現(xiàn)場(chǎng),污染皮膚中毒者立即徹底洗消,盡早就醫(yī)并及時(shí)給予血液透析可促進(jìn)視力恢復(fù)、改善預(yù)后,就診延遲(毒物暴露超24h)時(shí)治療效果明顯降低。治療二、具體治療方法胃腸道去污技術(shù)不推薦催吐、活性炭吸附等胃腸道去污技術(shù)用于甲醇中毒患者,洗胃不做常規(guī)推薦。(證據(jù)水平:中,一致率81.8%)糾正酸中毒:代謝性酸中毒程度與疾病嚴(yán)重程度及預(yù)后密切相關(guān),甲醇中毒所致的酸中毒首選血液透析治療,如條件不容許可考慮使用5%碳酸氫鈉溶液糾正,當(dāng)患者動(dòng)脈血pH值<7.3時(shí)應(yīng)靜脈給予碳酸氫鈉使其恢復(fù)至正常范圍內(nèi)。(證據(jù)水平:高,一致率100%)治療二、具體治療方法葉酸或亞葉酸:葉酸作為甲酸代謝的底物可促進(jìn)甲酸氧化、降低甲醇毒性和病死率、改善視力且不良反應(yīng)較少。(證據(jù)水平:中,一致率100%)特效解毒藥:乙醇和甲吡唑:乙醇:與甲醇競(jìng)爭(zhēng)醇脫氫酶,減少甲醛和甲酸生成,使用指征為血清甲醇水平>20mg/dL或甲醇接觸史同時(shí)伴有高滲透壓間隙或代謝性酸中毒,有潛在乙醇中毒及低血糖等嚴(yán)重不良反應(yīng),應(yīng)權(quán)衡利弊使用。(證據(jù)水平:中,一致率90.9%)甲吡唑:為乙醇脫氫酶抑制劑,國(guó)外作為首選解毒劑,口服吸收迅速,早期使用效果顯著,聯(lián)合血液凈化能降低致殘率和病死率、縮短住院時(shí)間,但價(jià)格昂貴限制在發(fā)展中國(guó)家的應(yīng)用。(證據(jù)水平:中,一致率100%)治療二、具體治療方法葉酸或亞葉酸:葉酸作為甲酸代謝的底物可促進(jìn)甲酸氧化、降低甲醇毒性和病死率、改善視力且不良反應(yīng)較少。(證據(jù)水平:中,一致率100%)特效解毒藥:乙醇和甲吡唑:乙醇:與甲醇競(jìng)爭(zhēng)醇脫氫酶,減少甲醛和甲酸生成,使用指征為血清甲醇水平>20mg/dL或甲醇接觸史同時(shí)伴有高滲透壓間隙或代謝性酸中毒,有潛在乙醇中毒及低血糖等嚴(yán)重不良反應(yīng),應(yīng)權(quán)衡利弊使用。(證據(jù)水平:中,一致率90.9%)甲吡唑:為乙醇脫氫酶抑制劑,國(guó)外作為首選解毒劑,口服吸收迅速,早期使用效果顯著,聯(lián)合血液凈化能降低致殘率和病死率、縮短住院時(shí)間,但價(jià)格昂貴限制在發(fā)展中國(guó)家的應(yīng)用。(證據(jù)水平:中,一致率100%)治療治療二、具體治療方法其他治療:眼罩或軟紗布遮蓋雙眼避免光線對(duì)眼睛直接刺激,動(dòng)物試驗(yàn)顯示H2受體阻滯劑、抗氧化劑等可能有一定作用。(證據(jù)水平:高,一致率100%)預(yù)后08預(yù)后一、甲醇中毒的預(yù)后情況甲醇中毒經(jīng)過(guò)積極救治后通常預(yù)后較好,但部分患者會(huì)遺留不同程度的視力障礙及神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。預(yù)測(cè)甲醇中毒患者的遠(yuǎn)期并發(fā)癥及預(yù)后比較困難。推薦意見14:影響甲醇中毒預(yù)后的常見因素包括代謝性酸中毒、昏迷、多器官衰竭和延遲就診。由于個(gè)體差異,患者預(yù)后需要綜合多種因素、動(dòng)態(tài)評(píng)估。(證據(jù)水平:中,一致率100%)。預(yù)后二、預(yù)后不良的指標(biāo)飲酒史、入院時(shí)代謝性酸中毒、陰離子間隙(AG)和血糖升高、甲酸水平及心電圖異常、序貫器官衰竭評(píng)估(SOFA)>4.5分、急性腎損傷、意識(shí)狀態(tài)改變、延遲來(lái)院診療(毒物暴露后超過(guò)24h)等通常作為甲醇中毒預(yù)后不良的指標(biāo)。通氣量與預(yù)后呈負(fù)相關(guān),嚴(yán)重代謝性酸中毒患者PaCO?正?;蛏邥r(shí)預(yù)后較差,PaCO?被認(rèn)為是預(yù)測(cè)甲醇中毒患者預(yù)后的便捷指標(biāo)。甲醇中毒患者出現(xiàn)殼核出血和島葉皮層下白質(zhì)壞死時(shí),提示預(yù)后不良。血清甲醇濃度在預(yù)后評(píng)估的意義有待探討,有報(bào)道血清濃度達(dá)374mg/dL仍能救治成功且無(wú)后遺癥。預(yù)后二、預(yù)后不良的指標(biāo)飲酒史、入院時(shí)代謝性酸中毒、陰離子間隙(AG)和血糖升高、甲酸水平及心電圖異常、序貫器官衰竭評(píng)估(SOFA)>4.5分、急性腎損傷、意識(shí)狀態(tài)改變、延遲來(lái)院診療(毒物暴露后超過(guò)24h)等通常作為甲醇中毒預(yù)后不良的指標(biāo)。通氣量與預(yù)后呈負(fù)相關(guān),嚴(yán)重代謝性酸中毒患者PaCO?正常或升高時(shí)預(yù)后較差,PaCO?被認(rèn)為是預(yù)測(cè)甲醇中毒患者預(yù)后的便捷指標(biāo)。甲醇中毒患者出現(xiàn)殼核出血和島葉皮層下白質(zhì)壞死時(shí),提示預(yù)后不良。血清甲醇濃度在預(yù)后評(píng)估的意義有待探討,有報(bào)道血清濃度達(dá)374mg/dL仍能救治成功且無(wú)后遺癥。出院標(biāo)準(zhǔn)09出院標(biāo)準(zhǔn)患者經(jīng)過(guò)治療后達(dá)到以下標(biāo)準(zhǔn)時(shí),可以考慮出院。(1)神志清楚,與甲醇中毒相關(guān)的癥狀,如頭暈、頭痛、胸痛及腹痛等消失或明顯減輕。(2)實(shí)驗(yàn)室檢查,如血常規(guī)、肝腎功能、電解質(zhì)、血?dú)夥治黾靶募∶傅然謴?fù)正常或基本正

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