北京市十某中學(xué)2022-2023學(xué)年高二年級上冊期末生物試題（解析版）-教案課件習(xí)題試卷知識點歸納-高中生物選擇性必修第二冊

北京十二中2022-2023學(xué)年第一學(xué)期高二年級期末

生物試題

單項選擇題：本題共15小題，每小題2分，共30分。每小題只有一個選項最符合題意。

1.從某種意義上說，細胞外液本質(zhì)上是一種鹽溶液，類似于海水，其中含有多種化合物。下列各組物質(zhì)

中，屬于內(nèi)環(huán)境成分的一組是（）

A.CCh、解旋酶、Cl\尿素

B.唾液淀粉酶、溶菌酶、胰島素、糖蛋白

CK\血漿蛋白、性激素、脂肪酸

D.Ca2+、載體蛋白、胃蛋白酶、DNA聚合酶

【答案】C

【解析】

【分析】1、內(nèi)環(huán)境中可以存在的物質(zhì)：①小腸吸收的物質(zhì)在血漿、淋巴中運輸：水、鹽、糖、氨基酸、

維生素、血漿蛋白、甘油、脂肪酸等。②細胞分泌物：抗體、淋巴因子、神經(jīng)遞質(zhì)、激素等。③細胞代謝

產(chǎn)物：CCh、水分、尿素等。

2.內(nèi)環(huán)境中不存在的物質(zhì)：血紅蛋白、載體蛋白、H2O2酶、細胞呼吸酶有關(guān)的酶、復(fù)制轉(zhuǎn)錄翻譯酶等各種

胞內(nèi)酶、消化酶等。

【詳解】A、解旋酶位于細胞內(nèi)，不屬于內(nèi)環(huán)境的成分，A錯誤；

B、唾液淀粉酶存在于消化道中，糖蛋白位于細胞膜上，二者都不屬于內(nèi)環(huán)境的成分，B錯誤；

C、K+、血漿蛋白、性激素、脂肪酸均存在于內(nèi)環(huán)境中，屬于內(nèi)環(huán)境的成分，C正確；

D、載體蛋白位于細胞膜上，胃蛋白酶存在于消化道內(nèi)，DNA聚合酶位于細胞內(nèi)，三者都不屬于內(nèi)環(huán)境的

成分，D錯誤。

故選C。

2.丙型肝炎是由丙型肝炎病毒感染導(dǎo)致，患者大部分伴有輕度肝水腫和高水平的血漿肝酶。常規(guī)治療時需

要注意水、電解質(zhì)的平衡，以維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)。下列敘述正確的是（）

A.人的肝臟處毛細血管壁細胞直接生活的內(nèi)環(huán)境是組織液和血液

B.內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)是在神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)的作用下，通過機體各器官、系統(tǒng)分工合作、協(xié)調(diào)統(tǒng)一而實現(xiàn)的

C.丙型肝炎患者表現(xiàn)肝水腫癥狀主要因為肝臟處毛細血管壁細胞及肝臟細胞受損，血紅蛋白和細胞內(nèi)液

外滲，使組織液的滲透壓升高滲透吸水

D.血常規(guī)化驗單中每種成分的參考值都有一個變化范圍，說明內(nèi)環(huán)境中各成分的含量在一定范圍內(nèi)維持

動態(tài)平衡

【答案】D

【解析】

【分析】組織水腫是由于組織液增多造成的，其水分可以從血漿、細胞內(nèi)液滲透而來.主要原因包括以下

幾個方面：

（1）過敏反應(yīng)中組織胺的釋放引起毛細血管壁的通透性增加，血漿蛋白進入組織液使其濃度升高，吸水

造成組織水腫；

（2）毛細淋巴管受阻，組織液中蛋白質(zhì)不能回流至毛細淋巴管，而導(dǎo)致組織液濃度升高，吸水造成水

腫；

（3）組織細胞代謝旺盛，代謝產(chǎn)物增加；

（4）營養(yǎng)不良引起血漿蛋白減少，滲透壓下降，組織液回流減弱，組織間隙液體增加，導(dǎo)致組織水腫現(xiàn)

象；

（5）腎臟病變引起細胞內(nèi)外液體交換失衡，腎炎導(dǎo)致腎小球濾過率下降，引起水滯留，導(dǎo)致組織水腫。

【詳解】A、人的肝臟處毛細血管的管壁很薄，只有一層上皮細胞組成，故毛細血管壁細胞生活的內(nèi)環(huán)境

是血漿和組織液，A錯誤；

B、內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)是在神經(jīng)-體液-免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)的作用下，通過機體各器官、系統(tǒng)分工合作、協(xié)調(diào)統(tǒng)一而實現(xiàn)

的，B錯誤；

C、丙型肝炎患者肝臟處毛細血管壁細胞及肝臟細胞受損，血漿蛋白（不是血紅蛋白）和細胞內(nèi)液外滲，

使組織液的滲透壓升高，滲透吸水導(dǎo)致肝水腫，C錯誤；

D、進行檢查時，化驗單中各指標指的是血漿中各種化學(xué)成分的含量，其中包括機體多種代謝產(chǎn)物的含

量，化驗單中每種成分的參考值都有一個變化范圍，而不是具體的某數(shù)值，說明了內(nèi)環(huán)境中各成分的含量

在一定范圍內(nèi)維持動態(tài)平衡，D正確。

故選D。

3.科研人員分別在1~5時間段內(nèi)以不同方式刺激圖1中字母A、B、C對應(yīng)的軸突末梢，通過微電極記

錄得到圖2所示結(jié)果。下列分析不正確的是（）

ttfttttttttttt

AAAABA+BAABBCA+C

注：箭頭代表刺激字母對應(yīng)的圖1中的軸突末梢

圖2

A.在動作電位形成過程中，Na+從細胞外向細胞內(nèi)運輸不消耗能量

B.圖2中一70mV靜息電位的數(shù)值是以膜內(nèi)側(cè)為參照，并將該側(cè)電位值定義為OmV

C.軸突末梢C的突觸前膜釋放的神經(jīng)遞質(zhì)為抑制性神經(jīng)遞質(zhì)

D.1?3時間段未形成動作電位的原因是刺激未達到閾值

【答案】B

【解析】

【分析】據(jù)圖分析：圖1中共有3個突觸結(jié)構(gòu)；圖2說明相同的刺激產(chǎn)生的電位變化具有疊加效應(yīng)，

A、B處釋放的神經(jīng)遞質(zhì)都為興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，C處釋放的是抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，A、B處釋放的神

經(jīng)遞質(zhì)可以使電位變化產(chǎn)生疊加效應(yīng)，A、C處釋放的神經(jīng)遞質(zhì)具有拮抗作用。

【詳解】A、在動作電位形成過程中，由于細胞外的Na+濃度較高，Na+以協(xié)助擴散的方式進入細胞，該

過程不消耗能量，A正確；

B、神經(jīng)元的靜息電位是內(nèi)負外正，即膜內(nèi)為負電位，圖2中一70mV靜息電位的數(shù)值是以膜內(nèi)側(cè)為參

照，但由圖可知，沒有將該側(cè)電位值定義為OmV,B錯誤；

C、由圖2可知，刺激C后，膜內(nèi)的電位值小于一70mV,可判斷軸突末梢C的突觸前膜釋放的神經(jīng)遞質(zhì)

為抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，C正確；

D、由圖2可知，1?3時間段內(nèi)，刺激均未達到閾值，沒有形成動作電位，D正確。

故選B。

4.用火柴棍由腳跟向前輕劃新生兒足底外側(cè)緣時，他的大腳趾會緩緩地上翹，其余各趾呈扇形張開。該現(xiàn)

象在6~18個月大時逐漸消失。下列關(guān)于該現(xiàn)象的描述錯誤的是（）

A.新生兒完成這些動作屬于非條件反射

B.交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)共同控制該動作完成

C.該現(xiàn)象消失說明低級中樞的活動受高級中樞的調(diào)控

D.在大腦中央前回的頂部有控制腳趾運動的代表區(qū)

【答案】B

【解析】

【分析】神經(jīng)調(diào)節(jié)的基本方式為反射，完成反射的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧，反射弧由感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)

中樞、傳出神經(jīng)、效應(yīng)器五個部分構(gòu)成。反射分為條件反射和非條件反射，非條件反射是人人生來就有，

而條件反射是后天學(xué)習(xí)所得。

【詳解】A、新生兒生來就可以進行這些動作，說明是非條件反射，A正確；

B、交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)主要控制心跳、新陳代謝等活動，B錯誤；

C、該現(xiàn)象在6~18個月大時逐漸消失，而新生兒6~18個月大時高級中樞逐漸發(fā)育完全，該現(xiàn)象消失說明

低級中樞的活動受高級中樞的調(diào)控，C正確；

D、隨著新生兒的成長發(fā)育，高級神經(jīng)中樞逐漸發(fā)育成熟，如大腦中央前回的頂部逐漸發(fā)育成熟，就可以

控制腳趾運動，D正確。

故選B。

5.2022年12月4日20時09分，神舟十四號載人飛船返回艙在東風(fēng)著陸場成功著陸，神舟十四號載人

飛行任務(wù)取得圓滿成功。宇航員進入太空后，由于脫離了地心引力，血液上浮，頭部血量增加。機體誤認

為身體中水量過多，從而引起身體排尿增加造成脫水。下列有關(guān)人體內(nèi)環(huán)境和穩(wěn)態(tài)的敘述，不正確的是

()

A.脫水后會導(dǎo)致細胞外液的滲透壓升高

B.宇航員進入太空后，抗利尿激素分泌量先增加后減少

C.失重引起的機體脫水可能會造成內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)失調(diào)

D.脫水會引起機體的一系列調(diào)節(jié)，經(jīng)過一段時間后可能會恢復(fù)正常

【答案】B

【解析】

【分析】正常機體通過調(diào)節(jié)作用，使各個器官、系統(tǒng)協(xié)調(diào)活動，共同維持內(nèi)環(huán)境的相對穩(wěn)定狀態(tài)叫作穩(wěn)

態(tài)。目前普遍認為，神經(jīng)一體液一免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)是機體維持穩(wěn)態(tài)的主要調(diào)節(jié)機制。

【詳解】A、脫水即水分流失，會導(dǎo)致細胞外液的滲透壓升高，A正確；

B、宇航員進入太空后，失重狀態(tài)下，抗利尿激素分泌量明顯減少，從而引起身體排尿增加，B錯誤；

C、失重引起的機體脫水可能會造成內(nèi)環(huán)境的滲透壓升高，從而使穩(wěn)態(tài)失調(diào)，C正確；

D、脫水會引起機體的一系列神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)，經(jīng)過一段時間后可能會恢復(fù)正常，D正確。

故選B。

6.人體被新冠病毒感染后會引起發(fā)熱，在體溫上升期機體體溫調(diào)節(jié)過程示意圖如下，以下說法不正確的是

()

病毒

刺激

V

A.機體通過體液調(diào)節(jié)增加甲狀腺激素的含量促進新陳代謝，從而增加產(chǎn)熱

B.經(jīng)突觸前膜釋放的神經(jīng)遞質(zhì)可與骨骼肌細胞膜上的特異性受體結(jié)合

C.機體通過增加產(chǎn)熱、減少散熱兩種方式共同作用，使體溫升高至38.5℃

D.患者還伴有肌肉酸痛和頭疼，產(chǎn)生這兩種感覺的部位分別是四肢肌肉和大腦皮層

【答案】D

【解析】

【分析】據(jù)圖分析，圖示為人體被新冠病毒感染后發(fā)生的體溫調(diào)節(jié)過程，其中激素甲是由下丘腦分泌的，

為促甲狀腺激素釋放激素；激素乙是由垂體分泌的，為促甲狀腺激素。體溫調(diào)節(jié)過程為神經(jīng)體液調(diào)節(jié)，體

液調(diào)節(jié)過程中，甲狀腺激素可以促進細胞代謝，增加產(chǎn)熱量；神經(jīng)調(diào)節(jié)過程中，骨骼肌收縮以增加產(chǎn)熱

量，皮膚血管收縮以減少散熱量。

【詳解】A、據(jù)分析可知，在圖示體液調(diào)節(jié)過程中，機體通過下丘腦和垂體促進甲狀腺分泌甲狀腺激素，

使體內(nèi)甲狀腺激素含量增多，進而促進細胞代謝以增加產(chǎn)熱量，A正確；

B、分析題圖可知，傳出神經(jīng)可以支配骨骼肌收縮，說明經(jīng)突觸前膜釋放的神經(jīng)遞質(zhì)可與骨骼肌細胞膜上

的特異性受體結(jié)合，使骨骼肌收縮，B正確；

C、據(jù)圖分析可知，圖中下丘腦的體溫調(diào)定點上調(diào)至了385C,說明該過程中機體的產(chǎn)熱量高于散熱量，

即機體通過增加產(chǎn)熱、減少散熱兩種方式共同作用使體溫升高至38.5℃,C正確；

D、產(chǎn)生肌肉酸痛和頭疼這兩種感覺的部位都是大腦皮層，D錯誤。

故選D。

7.科學(xué)家利用小鼠進行特異性免疫研究時，進行了如下實驗：提取分離出對X細菌免疫過的小鼠甲和未

對X細菌免疫的小鼠乙體內(nèi)的T細胞和血清，分別注入四組未接觸X細菌的小鼠體內(nèi)，一段時間后，分別

注入等量的X細菌，得到實驗結(jié)果如圖所示，下列有關(guān)分析鎮(zhèn)送是（）

脾

臟

中

活

細

菌

的

相

對

情

A.III組、IV組在該實驗中起對照作用

B.由I、II兩組實驗結(jié)果說明X細菌生活在小鼠的內(nèi)環(huán)境中

C.II組與IV組相比，可知血清中的抗體不能有效抑制脾臟內(nèi)的細菌繁殖

D.由該實驗結(jié)果可得出小鼠對X細菌的免疫為細胞免疫

【答案】B

【解析】

【分析】由題干的信息可知，實驗的自變量是小鼠是否經(jīng)過細菌X的免疫，因變量是處理后小鼠脾臟中活

細菌的數(shù)量。4組實驗中，沒有經(jīng)過細菌X免疫處理的III、IV組在該實驗中起對照作用；由圖示結(jié)果可

知，經(jīng)過細菌X免疫的甲鼠中的T細胞能夠有效消滅細菌，而經(jīng)過免疫的血清中的抗體和沒有經(jīng)過免疫的

血清都不能有效地抑制脾臟中細菌的繁殖，由此推知，細菌X生活在脾臟細胞內(nèi)，小鼠對細菌X的免疫

為細胞免疫。

【詳解】A、由圖可知，沒有經(jīng)過細菌X免疫處理的HI、IV組在該實驗中起對照作用，A正確；

B、經(jīng)過細菌X免疫的甲鼠中的T細胞能夠有效消滅細菌，而經(jīng)過免疫的血清中的抗體和沒有經(jīng)過免疫的

血清都不能有效地抑制脾臟中細菌的繁殖，說明細菌X生活在小鼠的脾臟細胞內(nèi)，B錯誤；

C、II組與IV組的實驗結(jié)果相比可知，血清中的抗體不能有效抑制脾臟內(nèi)的細菌繁殖，C正確；

D、由該實驗結(jié)果“經(jīng)過細菌X免疫的甲鼠中的T細胞能夠有效消滅細菌，而經(jīng)過免疫的血清中的抗體和

沒有經(jīng)過免疫的血清都不能有效地抑制脾臟中細菌的繁殖”可得出小鼠對細菌X的免疫為細胞免疫，D正

確。

故選B。

8.氣管黏膜由黏膜上皮和固有層組成。在抗原刺激下，分泌型抗體IgA（slgA）穿過黏膜上皮細胞到達黏膜

表面，可與相應(yīng)病原體結(jié)合形成復(fù)合物，隨氣管黏膜分泌物排出體外（如圖）。下列敘述不正確的是（）

A.圖中甲為漿細胞，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)發(fā)達，不具備識別抗原的能力

B.slgA通過阻斷相應(yīng)病原體對黏膜上皮細胞的黏附發(fā)揮抗感染作用

C.slgA穿過黏膜上皮細胞的過程需要消耗能量

D.slgA分泌及參與清除病原體的過程體現(xiàn)了免疫防御、免疫監(jiān)視和免疫自穩(wěn)

【答案】D

【解析】

【分析】免疫防御是機體排除外來抗原性異物的一種防御性保護作用；免疫自穩(wěn)指機體清除衰者、損傷的

細泡器或細范結(jié)構(gòu)；免疫監(jiān)視指機體清除和識別突變的細胞。

【詳解】A、圖中甲為漿細胞，能夠合成分泌抗體，其內(nèi)質(zhì)網(wǎng)發(fā)達，不具備識別抗原的能力，A正確；

B、slgA可與相應(yīng)病原體結(jié)合形成復(fù)合物，隨氣管黏膜分泌物排出體外，從而阻斷相應(yīng)病原體對黏膜上

皮細胞的黏附發(fā)揮抗感染作用，B正確；

C、slgA以囊泡包裹的膜泡運輸穿過黏膜上皮細胞，這個過程中需要消耗能量，C正確；

D、slgA分泌及參與清除病原體的過程實現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的防御功能，沒有體現(xiàn)免疫自穩(wěn)及監(jiān)視的功能，D

錯誤。

故選D。

9.下圖表示光照持續(xù)時間對植物開花的影響。下列相關(guān)分析不合理的是（）

不開花開花不開花不開花開花

長HIWWI皆開花不開花開花開花不開花

A.植物感應(yīng)光暗周期中的黑暗持續(xù)長度來感知日長變化

B.紅光打斷黑暗周期抑制短日照植物開花，可被遠紅光逆轉(zhuǎn)

C.植物感應(yīng)光信號的光敏色素能吸收紅光不吸收遠紅光

D.植物選擇晝夜時間長短作為開花依據(jù)是長期進化的結(jié)果

【答案】C

【解析】

【分析】植物通過感受晝夜長短變化而控制開花的現(xiàn)象稱為光周期現(xiàn)象。

【詳解】A、植物對光周期的反應(yīng)，主要是黑暗長短在起作用，A正確；

B、由第4條和第5條信息中可知，紅光打斷黑暗周期短日照植物不開花，再加入遠紅光，短日照植物開

花，B正確；

C、由第4條和第5條信息中可知，植物感應(yīng)光信號的光敏色素既能吸收紅光也能吸收遠紅光，C錯誤；

D、植物選擇晝夜時間長短作為開花依據(jù)是長期進化的結(jié)果，D正確。

故選C。

10.沙漠蝗是一種世界性害蟲，沙漠蝗災(zāi)大約每10—12年暴發(fā)一次。當雨量充沛時，沙漠蝗數(shù)量會迅速

增長，如果得不到及時治理，蝗蟲種群數(shù)量和規(guī)模持續(xù)增加，最終導(dǎo)致蝗災(zāi)暴發(fā)，過程如圖所示。下列有

關(guān)沙漠蝗種群的敘述，正確的是（）

A.可通過標記重捕法調(diào)查蝗蛹數(shù)量，預(yù)測種群數(shù)量變化趨勢

B.沙漠蝗有的在天上飛，有的在地上爬，蟲卵在地下，體現(xiàn)了群落的垂直結(jié)構(gòu)

C.如果不進行治理，種群數(shù)量始終呈“J”形增長

D.蝗災(zāi)發(fā)展期種群增長速率逐漸增大，應(yīng)盡早防治

【答案】D

【解析】

【分析】在一定的自然區(qū)域內(nèi)，同種生物的全部個體形成種群。種群的特征有種群密度、出生率和死亡

率、遷入率和遷出率、年齡組成、性別比例。

【詳解】A、蝗蛹活動范圍較小，不適于用標志重捕法調(diào)查其數(shù)量，年齡組成可預(yù)測種群數(shù)量變化趨勢，

蝗螭數(shù)量不能預(yù)測種群變化趨勢，A錯誤；

B、沙漠蝗屬于一個種群，即使有的在天上飛，有的在地上爬，蟲卵在地下，也沒有體現(xiàn)群落的水平結(jié)

構(gòu)，B錯誤；

C、如果不進行治理，沙漠蝗種群數(shù)量和規(guī)模持續(xù)增加，也會因食物資源等呈“S”形曲線增長，C錯誤；

D、由圖可知，蝗災(zāi)發(fā)展期種群增長速率逐漸增大，為有效防止蝗災(zāi)，應(yīng)盡早進行防治，D正確。

故選D。

11.中國塞罕壩林場建設(shè)者榮獲2017年聯(lián)合國環(huán)保最高榮譽一“地球衛(wèi)士獎塞罕壩曾被稱作“千里松林”,

但由于過度采伐，成為荒原。經(jīng)林場建設(shè)者們的設(shè)計和幾十年的努力，創(chuàng)造了“荒原變林?！钡钠孥E。下列相

關(guān)說法不正確的是（）

A.塞罕壩“荒原變林?！闭f明人類活動會影響群落演替的速度和方向

B.塞罕壩“荒原變林?！钡倪^程屬于群落的次生演替

C.塞罕壩幾十年來物種豐富度逐漸增加，群落結(jié)構(gòu)變得復(fù)雜

D.自然環(huán)境不發(fā)生根本變化的前提下，我國西北地區(qū)荒漠地帶也能建立起塞罕壩式的林海

【答案】D

【解析】

【分析】隨時間的推移，一個群落被另一個群落代替的過程，叫做演替。演替的類型有初生演替和次生演

替兩種。初生演替是指一個從來沒有被植物覆蓋的地面，或者是原來存在過植被，但是被徹底消滅了的地

方發(fā)生的演替。次生演替原來有的植被雖然已經(jīng)不存在，但是原來有的土壤基本保留，甚至還保留有植物

的種子和其他繁殖體的地方發(fā)生的演替。

【詳解】A、塞罕壩從森林退化為荒丘，又經(jīng)林場建設(shè)者們的設(shè)計和幾十年的努力“荒原變林?！保f明人

類活動會影響群落演替的速度和方向，A正確；

B、塞罕壩成為荒原，但是原來有的土壤基本保留，甚至還保留有植物的種子和其他繁殖體，故塞罕壩

“荒原變林海”的過程屬于群落的次生演替，B正確；

C、塞罕壩經(jīng)林場建設(shè)者們的設(shè)計和幾十年的努力，由荒原變林海，在這個過程中，物種豐富度逐漸增

加，群落結(jié)構(gòu)變得復(fù)雜，C正確；

D、自然環(huán)境不發(fā)生根本變化的前提下，我國西北地區(qū)的荒漠地帶不能建立起塞罕壩式的林海，原因是兩

地自然環(huán)境不同，群落演替的最終結(jié)果不同，D錯誤。

故選D。

12.美國學(xué)著克里斯琴認為：種群數(shù)量上升時，種內(nèi)個體間的社群壓力會影響種群數(shù)量，其調(diào)節(jié)機制如下圖

所示。以下說法不正確的是（）

A.社群壓力通過神經(jīng)、體液、免疫三種調(diào)節(jié)方式調(diào)控種群數(shù)量

B.社群壓力通過調(diào)節(jié)出生率和死亡率使種群密度降低，此過程屬于反饋調(diào)節(jié)

C.環(huán)境容納量越高，社群壓力越大

D.社群壓力接近最大值時，種群的數(shù)量可能超過K值

【答案】C

【解析】

【分析】一定的環(huán)境條件所能維持的種群最大數(shù)量稱為環(huán)境容納量（carryingcapacity）,又稱K值。

【詳解】A、社群壓力影響下丘腦，為神經(jīng)調(diào)節(jié)，下丘腦影響垂體分泌對應(yīng)激素，為體液調(diào)節(jié)，生長激素

減少導(dǎo)致抗體數(shù)量減少，影響免疫調(diào)節(jié)，故圖中社群壓力調(diào)控種群數(shù)量的方式有神經(jīng)、體液、免疫三種，

A正確；

B、據(jù)圖分析，種群數(shù)量過多時，可通過神經(jīng)、體液、免疫的調(diào)節(jié)方式，影響種群的出生率和死亡率，使

種群數(shù)量減少，此過程屬于反饋調(diào)節(jié)，B正確；

C、社群壓力隨種群中個體的數(shù)量增加而增大（與種群中的個體數(shù)量有關(guān)），環(huán)境容納量高的種群，若種群

的數(shù)量處于K/2,那么這個種群的社群壓力也并不大，C錯誤；

D、由圖可知，種群中的個體數(shù)量越多，社群壓力越大，在種群數(shù)量接近K值時，社群壓力還未達到最

大，故推測社群壓力接近最大值時，種群的數(shù)量可能超過K值，D正確。

故選C。

13.高原鼠兔和勖鼠是我國甘南草原上的優(yōu)勢鼠種，二者均為植食性動物，有共同的天敵。在野外收集天敵

動物的糞便進行調(diào)查，結(jié)果如表。下列推測不合理的是（）

在天敵動物的食物中出現(xiàn)的頻度（％）

天敵-------------------------------------

高原鼠兔船鼠

赤狐10087

艾虎9673

香鼬1000

A.船鼠在該生態(tài)系統(tǒng)食物網(wǎng)處于第二營養(yǎng)級

B.赤狐、艾虎和香鼬之間存在生態(tài)位的重疊

C.艾虎糞便中的能量屬于上一營養(yǎng)級同化的能量

D.香鼬的種群數(shù)量不受勖鼠種群數(shù)量變化的影響

【答案】D

【解析】

【分析】1、種間關(guān)系有：捕食、競爭、寄生和互利共生等，若二者之間有相同的食物來源，一定會存在

競爭關(guān)系；

2、生產(chǎn)者是第一營養(yǎng)級，初級消費者是第二營養(yǎng)級，次級消費者是第三營養(yǎng)級。

【詳解】A、酚鼠為植食性動物，屬于第二營養(yǎng)級，A正確；

B、高原鼠兔都出現(xiàn)在赤狐、艾虎和香融的食物中，赤狐、艾虎和香融有共同的食物來源，故三者存在生

態(tài)位的重疊，B正確；

C、艾虎糞便中的能量屬于植食動物（上一營養(yǎng)級）中的能量，C正確；

D、香融雖然不捕食酚鼠，但競爭者赤狐、艾虎捕食酚鼠，若酚鼠數(shù)量減少，香融、赤狐、艾虎三者的競

爭加劇，會影響香融的數(shù)量，D錯誤。

故選D。

14.在人為干預(yù)下，對遭到地震破壞的某生態(tài)系統(tǒng)進行恢復(fù)?；謴?fù)過程中的能量流動關(guān)系如下圖所示［單位

為103kJ/（m2?a）］。請據(jù)圖分析，下列說法錯誤的是（）

A.在這場地震中營養(yǎng)級較高的生物受到的影響較大

B.能量在第二營養(yǎng)級到第三營養(yǎng)級之間傳遞效率為15.6%

C.流經(jīng)該生態(tài)系統(tǒng)的總能量是生產(chǎn)者固定的太陽能

D.肉食動物需補償輸入的能量值為5X103kJ/(m2?a)

【答案】C

【解析】

【分析】能量傳遞效率：能量在沿食物鏈流動的過程中，逐級減少，若以“營養(yǎng)級”為單位，能量在相鄰

兩個營養(yǎng)級間的傳遞效率為10%—20%。能量傳遞效率=(某營養(yǎng)級的同化量/上一營養(yǎng)級的同化量)

X100%?

【詳解】A、圖中生態(tài)系統(tǒng)被破壞時的食物鏈中，營養(yǎng)級越高，需要補償?shù)哪芰吭蕉?，所以在生態(tài)系統(tǒng)被

破壞時，營養(yǎng)級越高的生物受到的影響越大，A正確；

B、第二營養(yǎng)級同化的能量是(14+2)X103kJ/傳給第三營養(yǎng)級的能量是(14+2)X103-

(9+4+0.5)X103=2.5X103kJ/(m2-a),能量在第二營養(yǎng)級到第三營養(yǎng)級之間傳遞效率為

2.5X103/[(14+2)X103]X100%=15.6%,B正確；

C、由圖可知，流經(jīng)該生態(tài)系統(tǒng)的總能量是生產(chǎn)者固定的太陽能和補償輸入的能量，C錯誤；

D、肉食動物需補償輸入的能量值為[(2.1+5.1+0.05+0.25)-(14+2-9-4-0.5)]X1O3=5X1O3kJ/(m2-a),D

正確。

故選C。

15.下圖1是生態(tài)系統(tǒng)的碳循環(huán)部分示意圖，其中甲、乙、丙、丁組成了生物群落；圖2為相關(guān)食物網(wǎng)。

下列說法正確的是()

A.圖1中缺少兩個箭頭，分別是“無機環(huán)境一丁”以及“甲一丙”

B.圖1中的丁、丙分別和圖2中的A、E相對應(yīng)

C.圖1中的甲對應(yīng)圖2中的D、C、B、E

D.Pb、Hg等有害物質(zhì)因生物富集在乙和E中積累相對較多，生物富集只能通過吃與被吃的關(guān)系發(fā)生

【答案】A

【解析】

【分析】分析圖1可知，圖1是生態(tài)系統(tǒng)的碳循環(huán)部分示意圖，根據(jù)圖中箭頭方向可以判斷丁是生產(chǎn)者,

甲和乙是消費者，丙是分解者，但圖中缺少無機環(huán)境一丁的光合作用過程和甲一丙的分解作用過程。

分析圖2可知，圖2的食物網(wǎng)中共有3條食物鏈，A是生產(chǎn)者、B、C、D、E是消費者。

【詳解】A、圖1中，丁是生產(chǎn)者，甲和乙是消費者，丙是分解者，因此圖中還缺少無機環(huán)境一丁的光合

作用過程和甲一丙的分解作用過程，A正確；

B、圖1中的丁是生產(chǎn)者、丙是分解者，圖2中的A是生產(chǎn)者、E是消費者，丁、丙與A、E不相對應(yīng)，B

錯誤；

C、圖1中的甲是消費者，對應(yīng)圖2中的消費者D、C、B,C錯誤；

D、Pb、Hg等有害物質(zhì)在高營養(yǎng)級積累最多，所以在上圖中乙和E中積累相對較多，生物富集并非只能通

過吃與被吃的關(guān)系發(fā)生，如植物從環(huán)境中吸收有害物質(zhì)，D錯誤。

故選A?

非選擇題：（本題包括6小題，共70分）

16.通過腫瘤免疫治療，可恢復(fù)人體自身的免疫細胞消滅腫瘤細胞或抑制腫瘤發(fā)展的功能，科研人員對這

一機制進行研究。

（1）正常情況下，腫瘤細胞膜表面的某些分子發(fā)生變化，細胞識別變化的信號后，分裂并分化，

一部分新形成的細胞可以在體液中循環(huán)，它們可以識別、接觸并________所識別的腫瘤細胞。但是某些腫

瘤細胞通過表達一些引起免疫異常的蛋白，從而“偽裝”自己，導(dǎo)致機體免疫很難清除這些腫瘤細胞。

（2）研究發(fā)現(xiàn)，T細胞表面存在程序性死亡受體PD-1蛋白，腫瘤細胞表面存在大量PD-L1蛋白?？蒲腥?/p>

員從小鼠脾臟分離出T細胞，用不同濃度的PD-L1蛋白或非特異性蛋白處理，檢測T細胞增殖能力，結(jié)果

如下圖。

A

鴻

女

把

我

魁

茶

去

盟

用

.J

蛋白濃度（“g/mL）

注：PDd,為PEM基因敲除鼠.PD-1"?為野生型鼠

①本實驗檢測T細胞增殖能力大小的直接指標是（選填下列字母）。

A.抗體量變化B.3H胸背摻入量C.PD-1蛋白表達量變化

②實驗結(jié)果說明，PD-L1蛋白與PD-1蛋白結(jié)合從而抑制T細胞增殖，其依據(jù).

（3）綜合上述信息，對某些腫瘤細胞逃避免疫系統(tǒng)“追殺”作出的一種解釋是.

（4）傳統(tǒng)上常用抑制細胞分裂的化學(xué)藥物來治療癌癥，如紫杉醇等?；谏鲜鲅芯?，科研人員研制出PD-

1抗體或PD-L1抗體作為癌癥免疫治療的藥物。與傳統(tǒng)化療相比，免疫治療的主要優(yōu)勢和可能存在的不足

是O

【答案】（1）①.細胞毒性T②.裂解

（2）①.B②.隨著蛋白濃度升高IV組T細胞增殖能力明顯低于III組，而II組與I組結(jié)果相近，IV

組T細胞增殖能力明顯低于II組，而HI組與I組結(jié)果相近。

（3）腫瘤細胞大量表達PD-L1,與T細胞表面的PD-1結(jié)合，降低T細胞的增殖能力，減弱T細胞對腫瘤

細胞的監(jiān)視和裂解

（4）優(yōu)勢：免疫治療可以阻斷腫瘤細胞對T細胞的抑制，恢復(fù)T細胞對腫瘤細胞的殺傷力，免疫治療特異

性殺傷腫瘤細胞，不會對健康細胞造成傷害。

不足：過度阻斷PD-L1和PD-1信號通路，可能引起過度的免疫反應(yīng)

【解析】

【分析】人體的第三道防線在抵抗外來病原體和抑制腫瘤方面具有十分重要的作用。病原體侵入后，刺激了

淋巴細胞，淋巴細胞就會產(chǎn)生一種抵抗該病原體的特殊蛋白質(zhì)，叫做抗體。引起人體產(chǎn)生抗體的物質(zhì)（如病

原體等異物）叫做抗原。

【小問1詳解】

正常情況下，腫瘤細胞膜表面的某些分子發(fā)生變化，會變成抗原，識別抗原的是細胞毒性T,該細胞識別

到變化的信號后，分裂并分化，一部分新形成的細胞可以在體液中循環(huán)，它們可以識別、接觸裂解所識別

的腫瘤細胞。

【小問2詳解】

細胞增殖需要DNA復(fù)制，本實驗檢測T細胞增殖能力大小的直接指標是3H胸背摻入量。隨著蛋白濃度升

高w組T細胞增殖能力明顯低于ni組，而n組與I組結(jié)果相近，w組T細胞增殖能力明顯低于n組，而in

組與T組結(jié)果相近，該結(jié)果說明PD-L1蛋白與PD-1蛋白結(jié)合從而抑制T細胞增殖。

【小問3詳解】

部分腫瘤細胞沒有被免疫系統(tǒng)發(fā)現(xiàn)，原因是腫瘤細胞大量表達PD-L1,與T細胞表面的PD-1結(jié)合，降低

T細胞的增殖能力，減弱T細胞對腫瘤細胞的監(jiān)視和裂解。

【小問4詳解】

優(yōu)勢：免疫治療可以阻斷腫瘤細胞對T細胞的抑制，恢復(fù)T細胞對腫瘤細胞的殺傷力，免疫治療特異性殺

傷腫瘤細胞，不會對健康細胞造成傷害。

不足：過度阻斷PD-L1和PD-1信號通路，可能引起國慶的免疫反應(yīng)，抗體保存和治療不如化學(xué)藥物方

便，且單克隆抗體生產(chǎn)成本更高。

17.2021年，我國科學(xué)家在《自然》雜志上發(fā)表論文，證明針灸的現(xiàn)代化模式一電針刺小鼠后肢的足三

里(ST36)穴位，可在細菌多糖(LPS)引起的炎癥反應(yīng)中發(fā)揮抗炎作用，其神經(jīng)生理學(xué)機制如下。

(1)低強度電針刺ST36通過激活迷走神經(jīng)——腎上腺軸發(fā)揮抗炎作用，迷走神經(jīng)是從腦干發(fā)出的可參與

調(diào)節(jié)內(nèi)臟活動的神經(jīng)，屬于神經(jīng)系統(tǒng)中的(填“傳入”或“傳出”)神經(jīng)。

(2)研究發(fā)現(xiàn)針刺小鼠腹部天樞穴不能發(fā)揮抗炎作用，為探究其原因，科研人員利用敲除PROKR2感覺

神經(jīng)元的小鼠進行研究，確定PROKR2神經(jīng)元是激活迷走神經(jīng)——腎上腺通路的關(guān)鍵神經(jīng)元，支持該結(jié)論

的實驗結(jié)果是：針刺敲除PROKR2神經(jīng)元小鼠的ST36(能/不能)激活迷走神經(jīng)一腎上腺通

路。

(3)為進一步驗證針刺ST36的抗炎機制，科研人員通過遺傳學(xué)手段獲得在PROKR2神經(jīng)元中特異性表達

光敏蛋白C的小鼠，通過藍光光纖激活該神經(jīng)元，檢測相關(guān)指標如下圖1圖2。

I

I

扇

U。。去甲腎上腺素

)

*10?■炎癥因子IL-6

鈿

坦

察5-

-H-前

蟬

自物

光敏蛋白c-+

圖2

①光敏蛋白C為光敏感離子通道蛋白，藍光激活后陽離子,PROKR2神經(jīng)元產(chǎn)生興奮，使腎上

腺釋放去甲腎上腺素(NA)等物質(zhì)、激活淋巴細胞發(fā)生免疫反應(yīng)。

②檢測去甲腎上腺素(NA)、促炎癥因子IL—6的含量，結(jié)果如圖2,請簡述針刺ST36發(fā)生抗LPS誘發(fā)

的炎癥反應(yīng)的機制o

③綜上所述，電針刺ST36抑制LPS誘發(fā)的炎癥反應(yīng)的結(jié)構(gòu)路徑是：

電針刺ST36r-脊髓—t迷走神經(jīng)一腎上腺

(4)從結(jié)構(gòu)與功能的角度分析，針刺小鼠腹部天樞穴不能激活該通路進行抗炎反應(yīng)可能的原因是

【答案】(1)傳出(2)不能

(3)①.內(nèi)流②.針刺ST36激活迷走神經(jīng)——腎上腺通路后，促進NA的釋放，降低IL-6的含量

來發(fā)揮抗炎作用③.PROKR2神經(jīng)元④.腦干

(4)腹部天樞穴中PROKR2神經(jīng)元分布較少，或不受PROKR2神經(jīng)纖維支配

【解析】

【分析】神經(jīng)系統(tǒng)由腦、脊髓和它們所發(fā)出的神經(jīng)組成，腦和脊髓是神經(jīng)系統(tǒng)的中樞部分，叫中樞神經(jīng)系

統(tǒng)；由腦發(fā)出的腦神經(jīng)和由脊髓發(fā)出的脊神經(jīng)是神經(jīng)系統(tǒng)的周圍部分，叫外周神經(jīng)系統(tǒng)。

【小問1詳解】

根據(jù)分析可知，由腦發(fā)出的腦神經(jīng)和由脊髓發(fā)出的脊神經(jīng)是神經(jīng)系統(tǒng)的周圍部分，叫外周神經(jīng)系統(tǒng)，因此

根據(jù)“迷走神經(jīng)是從腦干發(fā)出的可參與調(diào)節(jié)內(nèi)臟活動的神經(jīng)”，可知其屬于外周神經(jīng)系統(tǒng)中的傳出神經(jīng)。

【小問2詳解】

根據(jù)題意“PROKR2神經(jīng)元是激活迷走神經(jīng)-腎上腺通路的關(guān)鍵神經(jīng)元”，而低強度電針刺ST36通過激活迷

走神經(jīng)-腎上腺軸發(fā)揮抗炎作用，因此針刺敲除PROKR2神經(jīng)元小鼠的ST36不能激活迷走神經(jīng)-腎上腺通

路。

【小問3詳解】

①根據(jù)圖2可知，添加光敏蛋白C的組血清中去甲腎上腺素含量增加，說明在神經(jīng)支配下腎上腺釋放去甲

腎上腺素（NA）增加，導(dǎo)致藍光激活光敏蛋白C后陽離子內(nèi)流增加，PROKR2神經(jīng)元產(chǎn)生興奮，使腎上

腺釋放去甲腎上腺素（NA）等物質(zhì)、激活淋巴細胞發(fā)生免疫反應(yīng)。②根據(jù)圖2可知，與不加入光敏蛋白C

的組相比，加入光敏蛋白C后，血清中去甲腎上腺素（NA）含量增加，而IL-6的含量降低，可推知針刺

ST36激活迷走神經(jīng)-腎上腺通路后，通過促進NA的釋放，降低IL-6的含量來發(fā)揮抗炎作用。③根據(jù)

“PROKR2神經(jīng)元是激活迷走神經(jīng)-腎上腺通路的關(guān)鍵神經(jīng)元”、“低強度電針刺ST36通過激活迷走神經(jīng)-腎

上腺軸發(fā)揮抗炎作用，迷走神經(jīng)是從腦干發(fā)出的可參與調(diào)節(jié)內(nèi)臟活動的神經(jīng)”，且神經(jīng)活動的低級中樞在

脊髓，可知電針刺ST36抑制LPS誘發(fā)的炎癥反應(yīng)的結(jié)構(gòu)路徑是：電針刺ST36-PROKR2神經(jīng)元—脊髓一

腦干一迷走神經(jīng)一腎上腺。

【小問4詳解】

根據(jù)（3）分析可知，電針刺小鼠后肢的足三里（ST36）穴位，可在細菌多糖（LPS）引起的炎癥反應(yīng)中發(fā)

揮抗炎作用，而該過程涉及多個神經(jīng)細胞和相關(guān)腺體參與，針刺小鼠腹部天樞穴不能激活該通路進行抗炎

反應(yīng)可能是腹部天樞穴中PROKR2神經(jīng)元分布較少，或不受PROKR2神經(jīng)纖維支配。

18.糖尿病是一種以慢性血糖增高為特征的代謝性疾病，多數(shù)患者由于機體胰島素分泌量不足而患病。圖1

表示胰島素調(diào)節(jié)血糖的作用機理。

圖1G主：GLUT-4是一種葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白）

（1）據(jù)圖1可知，胰島素與靶細胞膜上的結(jié)合后，經(jīng)過一系列的信號傳導(dǎo)，一方面增加組織細胞對

葡萄糖的攝取，其具體途徑是；另一方面促進組織細胞對葡萄糖的利用與儲存，圖中的

①、②分別代表和。

（2）胰島素的分泌量受到多種因素的影響。研究發(fā)現(xiàn)口服葡萄糖對胰島素分泌的促進作用明顯高于靜脈

注射，該現(xiàn)象與體內(nèi)腸促胰素（GLP—1）的增加密切相關(guān)，腸道中的內(nèi)分泌細胞可在碳水化合物的刺激下

分泌GLP-E研究者將一定量的GLP-1注射給糖尿病患者后，測定相關(guān)指標，結(jié)果如圖2。

/T(▲

E0I

630、

瞽20

M10

-

112

11O

60圖208060120180240

2時間（分鐘）時間（分鐘）

①通過分析可知，GLP-1可通過降低血糖。

②如果患者的血糖恢復(fù)至正常范圍后仍繼續(xù)注射GLP—1,發(fā)現(xiàn)其胰島素水平不再增加，說明,使用

GLP-1治療糖尿病可以避免的發(fā)生。

（3）研究發(fā)現(xiàn)，GLP-1發(fā)揮作用后能被DPP4快速滅活并降解。為了最大限度發(fā)揮GLP—1的藥理活

性，在研發(fā)新藥時出現(xiàn)了兩種不同的方向。

①思路一：科研人員研發(fā)了GLP-1受體激動劑類藥物，如利拉魯肽、阿必魯肽等。圖3是人GLP-1與

利拉魯肽的結(jié)構(gòu)圖，兩者具有很高的同源性。該設(shè)計的優(yōu)點及藥物作用可能機理是。

廠1<R匕吐而幺利拉魯肽

人GLP-1C-16脂肪酸［9

Al，4.l，GMIhr4Mx■】hrSet^a.

n(CtrlyrVr

叼一36一

限植麗iHav?嘮@i麗帝

與人GLP-1氨基酸同源性高達9了。。

圖3

②思路二：為了延長人GLP-1發(fā)揮作用時間，科研人員研發(fā)了西格列汀和維格列汀等藥物，推測其可能

的機理是o

【答案】(1)①.胰島素受體②.促進基因表達產(chǎn)生更多的GLUT-4,并促進含GLUT-4的囊泡

與細胞膜融合，最終使組織細胞膜上的GLU-4增多，促進組織細胞對葡萄糖的攝?、?合成糖原

④.轉(zhuǎn)化為非糖物質(zhì)

(2)①.促進胰島素分泌、抑制胰高血糖素分泌②.GLP-1降糖作用依賴于血糖濃度③.血

糖過低

(3)①.優(yōu)點：既保持功效，還不易降解。作用機理：修飾腸促胰素(GLP-1)的結(jié)構(gòu)，得到與腸促

胰素(GLP-1)同源性高達97%的利拉魯肽，利拉魯肽既能發(fā)揮與腸促胰素(GLP—1)相同的作用，又不

易被DPP4快速滅活并降解。②.抑制DPP4的活性

【解析】

【分析】與血糖調(diào)節(jié)相關(guān)的激素主要是胰島素和胰高血糖素，其中胰島素的作用是機體內(nèi)唯一降低血糖的

激素，胰島素能促進全身組織細胞加速攝取、利用和儲存葡萄糖，從而降低血糖濃度。胰高血糖素能促進

糖原分解，并促進一些非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖，從而使血糖水平升高。

【小問1詳解】

據(jù)圖1可知，胰島素降低血糖的機理是與靶細胞膜上的胰島素受體結(jié)合后，一方面促進基因表達產(chǎn)生更

多的GLUT-4,并促進含GLUT-4的囊泡與細胞膜融合，最終使組織細胞膜上的GLU-4增多，促進組

織細胞對葡萄糖的攝取，另一方面促進組織細胞對葡萄糖的利用與儲存。胰島素通過促進組織細胞加速攝

取、儲存和利用葡萄糖，抑制非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖來降低血糖。故圖中的①、②分別代表合成糖原和轉(zhuǎn)

化為非糖物質(zhì)。

【小問2詳解】

①由圖可知，將一定量的GLP-1注射給糖尿病患者后，患者體內(nèi)的胰島素含量上升，胰高血糖素含量下

降，可推測腸促胰素(GLP—1)通過促進胰島素分泌、抑制胰高血糖素分泌降低血糖。

②若患者的血糖恢復(fù)至正常范圍后仍繼續(xù)注射GLP—1,發(fā)現(xiàn)其胰島素水平不再增加，說明血糖濃度降低

后，GLP-1失去作用，即GLP-1的降糖作用依賴于血糖濃度，也表明了使用GLP—1治療糖尿病可以避

免血糖濃度過低現(xiàn)象的發(fā)生。

【小問3詳解】

①科研人員研發(fā)的利拉魯脅與人GLP-1具有很高的同源性，這是因為同源性越高，與人GLP-1的結(jié)構(gòu)

和功能越接近，能與人GLP-1的受體發(fā)生特異性結(jié)合并發(fā)揮類似功能，同時不易被DPP4降解而延長作

用時間。

②根據(jù)題意分析，GLP-1發(fā)揮作用后能被DPP4快速滅活并降解，而開發(fā)的西格列汀和維格列汀等藥物

可以延長人GLP-1發(fā)揮作用時間，其機理可能是西格列汀和維格列汀等藥物可以抑制DPP4的活性，從

而延長GLP-1的發(fā)揮作用時間。

19.植物在受到機械損傷或昆蟲取食時，會產(chǎn)生防御反應(yīng)。科學(xué)家研究了合作楊損傷信號傳遞過程中脂氧

合酶（LOX）、脫落酸（ABA）和茉莉酸（JA）的變化及關(guān)系，實驗過程及結(jié)果如下所示。

圖1

激素含量相對值

圖2圖3

（1）植物激素是對植物生長發(fā)育起作用的有機物，在植物體內(nèi)起著傳遞的作用。

（2）用止血鉗快速夾傷合作楊植株葉片，迅速將損傷植株與另一長勢相同健康植株放入同一密閉玻璃氣

室內(nèi)，避免枝葉相互接觸，如圖1。以氣室外健康植株葉片為對照，定期采集葉片測定相關(guān)指標，結(jié)果如

圖2、圖3。

①采樣后需迅速將葉片投入液氮中，一70C保存?zhèn)溆?。低溫下LOX的空間結(jié)構(gòu),檢測酶活性時升

高溫度，LOX的活性可以恢復(fù)。

②由圖2可知，機械損傷可。

③圖3顯示：與損傷葉相比，誘導(dǎo)葉ABA和JA含量變化趨勢基本相同但峰值滯后。嘗試解釋出現(xiàn)這種現(xiàn)

象的原因__________0

（3）另有研究發(fā)現(xiàn)，LOX專一抑制劑在抑制LOX活性同時，也降低了JA和ABA的含量。用JA處

理葉片，ABA含量無明顯變化，但可促進應(yīng)答ABA的抗性相關(guān)基因的表達。綜合上述所有信息，完善合

作楊損傷信號傳遞中JA、LOX和ABA相互關(guān)系的一種可能的模式圖。請在方框中選填

“JA”“LOX”“ABA”，在（）中選填表示促進作用，“一”表示抑制作用）o

機械損傷二口二口」口，慧獴一抗性增強

（4）本實驗中，機械損傷使損傷葉和誘導(dǎo)葉均出現(xiàn)防御反應(yīng)。請從生物對環(huán)境的適應(yīng)角度，分析該現(xiàn)象

的意義：o

【答案】（1）①.調(diào)節(jié)②.微量③.信息

（2）①.穩(wěn)定②.提高損傷葉和誘導(dǎo)葉LOX活性③.損傷葉產(chǎn)生防御反應(yīng)的同時，還釋放揮

發(fā)性物質(zhì)，誘導(dǎo)臨近健康植株葉片也產(chǎn)生相同的防御反應(yīng)，所以激素的變化趨勢相同。但揮發(fā)性物質(zhì)的產(chǎn)

生、釋放、擴散和積累到一定濃度，進而啟動防御反應(yīng)，都需要時間，所以峰值會滯后

（3）機械損傷二迪士畫勺回工需蠹一抗性增強（4）在降低自身損傷的同時，

使臨近的健康植株提前出現(xiàn)防御反應(yīng)，有利于提高種群抗機械損傷或昆蟲取食的能力，有利于種群在容易

被機械損傷（和啃食）的環(huán)境中生存

【解析】

【分析】植物激素是由植物體產(chǎn)生的具有調(diào)節(jié)作用的做量有機物，常見的植物激素包括生長素、細胞分裂

素、乙烯、赤霉素、脫落酸等；植物激素在發(fā)揮作用時，不直接參與細胞代謝，也不提供能量，而是作為

一種信息分子起作用。

【小問1詳解】

植物激素是指在植物體內(nèi)一定部位產(chǎn)生，并從產(chǎn)生部位運輸?shù)阶饔貌课?，對植物的生長發(fā)育有顯著影響的

微量有機物。植物激素在植物體內(nèi)有信息傳遞的作用。

【小問2詳解】

①LOX的化學(xué)本質(zhì)是蛋白質(zhì)，高溫環(huán)境會破壞蛋白質(zhì)的空間結(jié)構(gòu)，而低溫環(huán)境不會改變蛋白質(zhì)的空間結(jié)

構(gòu)，即低溫下LOX的空間結(jié)構(gòu)穩(wěn)定；②根據(jù)圖2可知，機械損傷后，損傷葉與誘導(dǎo)葉的LOX活性相比

于對照均有所升高，因此機械損傷提高了損傷葉和誘導(dǎo)葉的脂氧合酶活性；③在合作楊受到機械損傷時，

會促進ABA和JA的釋放以產(chǎn)生防御反應(yīng)。由于損傷葉位于直接受到機械損傷的植株上，接受的刺激更

早，而誘導(dǎo)葉是通過損傷葉釋放的ABA和JA感受刺激，因此相對于損傷葉，誘導(dǎo)葉ABA和JA含量

變化趨勢相似但峰值滯后。

【小問3詳解】

根據(jù)題中信息可知，在誘導(dǎo)葉中ABA與JA含量變化趨勢基本相同，而LOX活性與ABA、JA的含

量成正相關(guān)，因此，可確定機械損傷提高了LOX的活性，從而進一步增加了ABA和JA含量。JA可

促進應(yīng)答ABA的抗性相關(guān)基因的表達，從而使植物體抗性增強，故合作楊損傷信號傳遞中JA、LOX和

ABA相互關(guān)系的一種可能的模式圖為：

機械損傷J反岡＜仄函勺二玄一抗性增強

''21111星囚衣00

【小問4詳解】

由于合作楊之間可以通過LOX、ABA、JA傳遞受傷信息，因此對于群體而言，有一棵植株受到損

傷，整個群體均可提前做好防御準備，幫助合作楊樹林抵抗昆蟲取食和機械損傷，從生物對環(huán)境的適應(yīng)角

度看，該現(xiàn)象有利于合作楊種群更好地適應(yīng)環(huán)境。

20.閱讀下列科普短文，并回答問題。

探索慢性壓力影響毛發(fā)生長的機制

慢性壓力（也稱為慢性應(yīng)激）與脫發(fā)有關(guān)，但是將壓力與毛囊干細胞功能障礙聯(lián)系起來的內(nèi)在機制尚不清

楚。哈佛大學(xué)Hsu團隊在一項針對小鼠的新研究中揭示了這種聯(lián)系。

在一個人的一生中，毛發(fā)生長周期經(jīng)歷三個階段：生長期、退行期和休止期。在嚴重的壓力下，許多毛囊

會過早進入休止期，毛發(fā)會迅速脫落。

毛囊干細胞（HFSC）位于毛囊的一個隆起區(qū)域，這些干細胞在控制毛發(fā)生長中起著至關(guān)重要的作用。比

如，在休止期，HFSC保持靜止狀態(tài)，因此不會發(fā)生分裂。在下個生長期毛發(fā)開始生長時，HFSC經(jīng)信號指

導(dǎo)后發(fā)生分裂并產(chǎn)生祖細胞。然后，這些祖細胞開始分化的過程，產(chǎn)生幾層毛囊細胞，最終形成毛發(fā)的可

見部分——毛干。

毛囊干細胞的靜止和激活受調(diào)節(jié)分子的調(diào)控，這些調(diào)節(jié)物都是由HFSC或其鄰近的真皮乳頭細胞（DP細

胞）產(chǎn)生的。慢性壓力如何影響HFSC的活性呢？

Hsu團隊首先通過外科手術(shù)將腎上腺從小鼠身上移除，獲得ADX小鼠。ADX小鼠毛囊的休止期短于對照

組，毛囊參與毛發(fā)生長的頻率大約是對照組的三倍。給ADX小鼠喂食皮質(zhì)酮，這種頻繁的毛發(fā)生長受到

抑制，并恢復(fù)正常的毛發(fā)周期。另外，對正常小鼠施加輕度壓力達九周時，可觀察到皮質(zhì)酮水平升高，并

伴隨毛發(fā)生長減少。

HFSC如何感知皮質(zhì)酮?Hsu團隊發(fā)現(xiàn)，DP細胞中的糖皮質(zhì)激素受體缺失阻止了皮質(zhì)酮對毛發(fā)生長的抑制

作用，而HFSC自身的這種受體缺失則沒有影響。根據(jù)研究團隊的報告可知，DP細胞分泌的GAS6蛋白作

為分子信使，與HFSC表面的GAS6受體（AXIL蛋白）結(jié)合，將壓力信號傳遞到HFSC,以刺激細胞分

裂。由慢性壓力觸發(fā)的皮質(zhì)酮信號轉(zhuǎn)導(dǎo)可抑制DP細胞中GAS6的產(chǎn)生，而真皮中GAS6的強制表達可繞

過慢性壓力對毛發(fā)生長的抑制作用。

這些令人振奮的發(fā)現(xiàn)為探索慢性壓力引起的脫發(fā)的治療方法奠定了基礎(chǔ)。

（1）由題中信息推測，皮質(zhì)酮可能是由________產(chǎn)生的一種激素。

（2）Hsu團隊發(fā)現(xiàn)，DP細胞中的糖皮質(zhì)激素受體缺失阻止了皮質(zhì)酮對毛發(fā)生長的抑制作用，而HFSC自

身的這種受體缺失則沒有影響。表明o

（3）根據(jù)文意，設(shè)計實驗進一步證明DP細胞通過分泌GAS6蛋白調(diào)節(jié)HFSC產(chǎn)生毛發(fā)的狀態(tài)。簡要說明

設(shè)計思路。____________

（4）