水電解質(zhì)講稿

外科病人的體液失調(diào)講稿Fluiddisordersofsurgicalpatients體液的分布(distributionofthebodyfluid)體液量成人：男性約占體重60%，女性約占50%。小兒因脂肪含量少而體液比例高，新生兒體液比例占體重的80%，大于14歲后與成年人相仿。以細(xì)胞膜為界分為細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液。細(xì)胞內(nèi)液量：男性約占體重的40%，女性約35%細(xì)胞外液均占體重20%。其中：血漿占5%、細(xì)胞間液15%。細(xì)胞間液：指細(xì)胞外液中非血管內(nèi)的液體，包括功能性和非功能性的組織間液。絕大部分的組織間液能迅速地和血管內(nèi)液體或細(xì)胞內(nèi)液進(jìn)行交換，取得平衡，在維持機(jī)體的水和電解質(zhì)平衡上，有著很大的作用，稱為功能性細(xì)胞外液。另有一小部分的組織間液僅有緩慢地交換和取得平衡的功能，雖也有著各自的生理功能，但維持體液平衡的作用甚小，如結(jié)締組織水、腦脊液、關(guān)節(jié)液和消化液等，又稱為無功能性細(xì)胞外液。無功能性細(xì)胞外液一般僅占組織間液的10%左右，即體重的1%～2%?！餄B透壓：細(xì)胞外液=細(xì)胞內(nèi)液=290~310mmol/L.。體液的電解質(zhì)(electrolytes)

細(xì)胞外液的電解質(zhì)主要的陽離子是Na+，陰離子是Cl-、HCO3-和蛋白質(zhì)；細(xì)胞內(nèi)液中主要的陽離子是K+和Mg2+，主要的陰離子是HPO42-和蛋白質(zhì)。一、體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)①血漿和組織間液交流：取決于毛細(xì)血管壁通透性，受膠體滲透壓影響。膠體滲透壓低則血管液流向組織間隙。

②細(xì)胞內(nèi)外液的交流：通過細(xì)胞膜，取決于對(duì)滲透壓有積極作用的電解質(zhì)在細(xì)胞內(nèi)外二方濃度。

③體液與外界交換：通過腎、胃腸道、皮膚、肺，每日攝入排出④體液平衡調(diào)節(jié)

1.下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素系統(tǒng)（恢復(fù)和維持體液的正常滲透壓）2.腎素-醛固酮系統(tǒng)（來恢復(fù)和維持血容量）。兩者共同作用于腎，調(diào)節(jié)水、鈉電解質(zhì)的吸收及排泄，維持體液平衡，血容量與滲透壓相比，前者更為重要，也就是說.腎素-醛固酮系統(tǒng)更為重要，——當(dāng)血容量下降時(shí)，機(jī)體將犧牲滲透壓，通過調(diào)節(jié)使之恢復(fù)正常。目的是優(yōu)先保證和恢復(fù)血容量，使重要器官的灌注得到保障。二、酸堿平衡的維持

正常人體液的酸堿度pH7.35-7.45之間，平均為7.4，低于此范圍為酸中毒，反之為堿中毒。正常人具有維持血漿pH值在7.40±0.5的調(diào)節(jié)功能，這種功能稱酸堿平衡。是靠血液的緩沖系統(tǒng)、肺腎調(diào)節(jié)。血液中的HCO3—和H2CO3是最重要的一對(duì)緩沖物質(zhì)，血液中的[HCO3—]/[H2CO3]=20/1=27/1.35維護(hù)著動(dòng)態(tài)平衡。肺通過排出積存CO2來調(diào)節(jié)血中的H2CO3（分母）。腎在酸堿平衡調(diào)節(jié)系統(tǒng)中起最重要的作用，負(fù)擔(dān)排H+保Na++的作用，調(diào)節(jié)HCO3—（分子），使血中的[HCO3—]/[H2CO3]比值維持在20/1。外科學(xué)總論外科病人的體液失調(diào)三、水電解質(zhì)及酸堿平衡在外科的重要性水電解質(zhì)及酸堿平衡的失調(diào)是臨床內(nèi)外科常遇到的問題，也是比較復(fù)雜的問題。許多外科疾病，尤其在手術(shù)前后更為重要，因此掌握其發(fā)生、發(fā)展規(guī)律，進(jìn)行正確而有效的補(bǔ)液療法，對(duì)疾病的恢復(fù)具有十分重要的意義。體液代謝的失調(diào)Disorderofbodyfluidmetabolism

一、水和鈉的代謝紊亂Sodiumandwaterabnormalitis（一）等滲性缺水

稱急性缺水或混合性缺水，外科病人最易發(fā)生這種缺水。主要是水和鈉的等滲透急劇的喪失造成細(xì)胞外液容量迅速減少，最后累及細(xì)胞內(nèi)液。病因

①胃腸道消化液的急劇喪失。如大量嘔吐，腸瘺，胃腸減壓，腹瀉。

②燒傷、擠壓傷、嚴(yán)重感染所喪失的液體成份與細(xì)胞外液成份相同。

2、臨床表現(xiàn)

⑴缺水癥狀：舌干，眼球凹，皮膚干燥，松弛，尿少但口不渴⑵缺納癥狀：厭食，惡心乏力，⑶血容量不足表現(xiàn)：周圍循環(huán)衰竭，主要變化是細(xì)胞外流減少，血容量不足，休克（脈快、細(xì)弱、肢濕冷、BP下降、呼吸淺速、尿少意識(shí)障礙），常伴代酸⑷喪失的液體主要為胃液時(shí)，因H大量丟失常伴有代堿。3、診斷

①主要依靠病史和臨床表現(xiàn)（負(fù)平衡史）

②輔助檢查

a血液濃縮：紅細(xì)胞計(jì)數(shù)，血紅蛋白量，紅細(xì)胞壓積↑b血清Na+、Cl-降低不明顯，尿比重升高；

c血?dú)夥治龌駽O2結(jié)合力測定4、治療

①原因處理

②既補(bǔ)水又補(bǔ)鈉：比較理想的是平衡鹽液Na+/Cl-=3：2量的計(jì)算：所補(bǔ)的等滲鹽水量=（血細(xì)胞比容測得值—正常值）×體重×4。當(dāng)日一半+日需水量急診：快速輸入平衡鹽液或等滲鹽水1500～2000ml,+日需水量2000ml+氯化鈉4.5g?！町?dāng)尿量達(dá)到40ml/h時(shí)，即應(yīng)開始補(bǔ)鉀。（二）低滲性缺水(HypoNa+tremia)（水丟失少）

稱慢性缺水或繼發(fā)性缺水（先缺Na+后缺水）

1、病因①胃腸液的持續(xù)性喪失，如反復(fù)嘔吐，慢性腸梗阻，胃腸道長期吸引（消化液的丟失，應(yīng)叫等滲缺水，不但損失電解質(zhì)也失水，水的補(bǔ)充容易。飲水電解質(zhì)未得到補(bǔ)充）。

②大創(chuàng)面慢性滲液（血漿樣?xùn)|西）

③腎臟排出水和鈉過多，應(yīng)用利尿劑后未補(bǔ)Na+。外科學(xué)總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào)2、臨床表現(xiàn)分度缺Na+量血清Na+質(zhì)癥狀輕0.5g/K+g135mmol/L疲乏、頭暈、手足麻、尿鈉減少中0.5-0.75130惡心、嘔吐、脈細(xì)速、尿少、BP下降、尿鈉和氯化物（-）重0.75-1.25120低血容量休克表現(xiàn)3、診斷

①病史、臨表

②化驗(yàn)：a尿Na+及Cl-測定減少

b血清Na+測定，于135mmol/L

c紅細(xì)胞計(jì)數(shù)，血紅蛋白量，紅細(xì)胞壓積，非蛋白氮，尿素增加，尿比重低。外科學(xué)總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào)4、治療

①病因處理

②補(bǔ)鹽為主，抗休克，補(bǔ)充血容量，膠晶體同時(shí)輸補(bǔ)（膠可提高血容量保滲透壓；晶體保容量，細(xì)胞外液容量）輕中度缺鈉：按缺Na+程度給。

重度：5%Na+Cl-200-300ml盡快糾正低鈉。（三）高滲性缺水hyperNa+tremia（原發(fā)性缺水）（水丟失多）

水和鈉同時(shí)缺失，但缺水多于缺鈉。

1、原因：水入量不足：不能進(jìn)食醫(yī)源性給水不足，如鼻飼高濃度營養(yǎng)液等。失水過多：高熱、糖尿病昏迷。

2、臨床表現(xiàn)：分度缺水量（占體重）癥狀

輕2-4%口渴中4-6%煩渴、唇舌干燥、皮膚彈性差、眼窩凹、尿少、比重高重6%神經(jīng)癥狀、躁狂、幻覺、譫妄、昏迷，低血容量性休克診斷

病史：臨床表現(xiàn)

實(shí)驗(yàn)：尿比重↑、血液濃縮，血清Na+＞150mmol/L

4、治療

解除病因

補(bǔ)充水，5%糖水，或0.45%鹽水（加日需水量）

①按程度補(bǔ)：每喪失體重1%補(bǔ)液400～500ml,輕度補(bǔ)水量1000～1500ml;中度：2500～3000ml.②按缺鈉程度：補(bǔ)水量=（測量值-正常值）×體重×4。分兩天補(bǔ)充。加日需水量☆當(dāng)尿量達(dá)到40ml/h時(shí)，即應(yīng)開始補(bǔ)鉀。四、水中毒（稀釋性低鈉血癥）Waterintoxication病因：僅在ADH（抗利尿激素）分泌過多如疼痛、失血、休克、創(chuàng)傷和大手術(shù)等等?；蚰I功能不全時(shí)出現(xiàn)，機(jī)體攝入水份過多或接受過多的靜脈輸液過多→水中毒臨床表現(xiàn)：顱內(nèi)壓增高，神經(jīng)精神癥狀腦疝，神經(jīng)定位癥狀；實(shí)驗(yàn)室檢查治療：立即停止水分?jǐn)z入利尿（滲透性利尿劑20%甘露醇或25山梨本醇200ml快速滴注）外科學(xué)總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào)二、體內(nèi)鉀的異常Potassiumabnormalitis

（一）低血鉀癥hypoK+alemia血清鉀低于3.5mmol/L

1、原因①鉀的攝入量不足：長期進(jìn)食不足，補(bǔ)液病人長期接受不含鉀的液體。

②鉀的損失過多：嘔吐，胃腸減壓，腸瘺，利尿劑，腎衰多尿期。2、臨床表現(xiàn)

低鉀的臨床表現(xiàn)不僅取決于血K+濃度降低的程度，而重要的是取決于缺K+發(fā)生的速度與期限、起病緩慢等。體內(nèi)缺鉀可達(dá)到嚴(yán)重程度，而臨床癥狀不一定顯著；相反，若發(fā)病急促，患者在短期內(nèi)丟失大量陰離子則臨床癥狀迅速出現(xiàn)。鉀的主要功能是調(diào)節(jié)內(nèi)外液滲透壓，維持細(xì)胞的新陳代謝，如肝糖元合成，保持神經(jīng)肌肉應(yīng)激性高時(shí)興奮、低時(shí)麻痹，維持正常心肌功能。主要表現(xiàn)：低鉀三聯(lián)征

①神經(jīng)肌肉興奮性降低，神志淡漠，肌無力以四肢肌為明顯，反射消弱或消失，嚴(yán)重呼吸困難（呼吸?。┖蛙洶c（起來倒不下，倒下起不來，有的被送N內(nèi)科）

②胃腸肌力減退，腸麻痹，腹脹。

③心臟張力降低：傳導(dǎo)和節(jié)律異常3、診斷

①病史，臨表肌無力為最早表現(xiàn)。腸麻痹

②心電T波低平，雙向或倒置，隨后ST段降低，QT間期延長，U波（典型表現(xiàn)）

③血清鉀測定④堿中毒（反常性酸性尿排K+減少，排H+過多）⑤

4、治療

①治療原發(fā)病

②補(bǔ)鉀均盡量口服（缺鉀時(shí)間較長，病人能夠口服的）重在靜點(diǎn)，化驗(yàn)做參考正常每日需鉀（氯化鉀）3-4g，低鉀可補(bǔ)4-5g，重者6-8g，稀釋于補(bǔ)液中。

補(bǔ)鉀時(shí)要注意速度和量，速度不超過20mmol/h

每日補(bǔ)鉀量不超100-200mmol

安全補(bǔ)鉀0.3%

補(bǔ)鉀注意：a切不可推注

b注意腎功，尿量40ml/h再補(bǔ)（二）高血鉀癥hyperK+alomia血鉀濃度高于5.5mmol/L

臨床表現(xiàn)和低鉀差不多（軟癱，心律慢，失常，心電）

病因：①輸入鉀過多：青霉素鉀鹽（每100萬單位合K1.5mmol）大劑量應(yīng)用輸入，輸大量庫存血（Rbc破壞）

②腎排泄功能減退如急性腎衰、應(yīng)用保鉀利尿劑螺內(nèi)酯（安體舒通），、鹽皮質(zhì)激素不足（Addison病，低腎素性低醛固酮癥，al--羥化酶缺乏癥）

③缺氧、酸中毒、休克中毒洋地黃過量可致離子泵活力降低，影響鉀進(jìn)入細(xì)胞。

臨床表現(xiàn)和診斷：①病因+②有神志淡漠或模糊、感覺異常和四肢軟弱無力。③嚴(yán)重的有微循環(huán)障礙表現(xiàn)，如皮膚蒼白、發(fā)冷、發(fā)紺和低血壓。④常出現(xiàn)心動(dòng)過緩或心率失常，心電圖有特征性改變且與血鉀升高的程度相關(guān)當(dāng)血鉀大于5.5mmol/L時(shí)心電圖表現(xiàn)為Q-T間期縮短T波高尖對(duì)稱基底狹窄而呈帳篷狀;血鉀為7～8mmol/L時(shí)P波振幅降低P-R間期延長以至P波消失這可能是竇房結(jié)傳導(dǎo)阻滯或竇性停搏也可出現(xiàn)“竇-室”傳導(dǎo)（竇房結(jié)不經(jīng)心房內(nèi)正常傳導(dǎo)系統(tǒng)而通心房內(nèi)特殊纖維束傳入心室）；表現(xiàn)為室性心動(dòng)過速心室撲動(dòng)和心室纖顫最后心臟停搏于舒張期。心電，化驗(yàn)、

治療：1.急性嚴(yán)重的高鉀血癥的治療原則①對(duì)抗鉀對(duì)心肌的毒性；②降低血鉀。2.輕-中度高鉀血癥的治療（1）低鉀飲食，每天攝入鉀限于50～60mmol（50～60mEq）。（2）停止可導(dǎo)致血鉀升高的藥物。（3）陽離子交換樹脂以減少腸道鉀吸收和體內(nèi)鉀的排出。可口服，也可保留灌腸，但口服比灌腸效果好?？诜┝繛?0～80g，分3～4次服，同時(shí)服20%山梨醇10～20ml。灌腸時(shí)可將40g樹脂置于200ml20%山梨醇液中作保留灌腸，保留1h后解出大便。（4）去除高鉀血癥的病因或治療引起高鉀血癥的原因。3.透析為最快和最有效方法?？刹捎醚和肝龌蚋鼓ね肝?，但后者療效相對(duì)較差，且效果較慢。及時(shí)治療原發(fā)疾病（如清創(chuàng)、排出胃腸道積血）及避免攝入含鉀過多飲食（如水果、咖啡等）。如酸中毒為誘發(fā)高鉀血癥的原因，應(yīng)盡快同時(shí)糾正酸中毒。4.給Ca2+、Na+能緩解K++對(duì)心肌毒性作用降K+加用胰島素的高張?zhí)?。三、體內(nèi)鈣的異常(calciumabnormalitis)鈣大部分以磷酸鈣和碳酸鈣的形式貯存于骨骼中。血清鈣濃度的正常值為成人2.03～2.54mmol/L，兒童2.25～2.67mmol/L。45%為離子化鈣，約一半非離子鈣。pH值降低可使離子化鈣增加，pH值上升可使離子化鈣減少。（一）低鈣血癥hypocalcemia病因：1.甲狀旁腺激素（PTH）缺乏或作用受阻：原發(fā)性或稱特發(fā)性甲狀旁腺功能減退癥少見，系自身免疫性疾病，如同時(shí)合并甲狀腺和腎上腺皮質(zhì)功能減退者稱多發(fā)性內(nèi)分泌功能減退癥。在臨床繼發(fā)性甲狀旁腺功能減退癥患者較多見，常見于甲狀腺功能亢進(jìn)患者接受放射性碘治療或甲狀腺手術(shù)切除、損傷所致。2.維生素D缺乏或代謝異常：①維生素D缺乏；②維生素D的羥化障礙：見于肝硬化、腎衰竭、遺傳性L-a羥化酶缺乏等疾病，后者為維生素D依賴性佝僂病I型。③維生素D抵抗。急性胰腺炎、壞死性筋膜炎、腎功能衰竭、胰及小腸瘺的病人。臨床表現(xiàn)：神經(jīng)肌肉的興奮性增強(qiáng)所引起，易激動(dòng)、口周、指（趾）尖麻木及針刺感、手足抽搐、肌肉和腹部絞痛、喉鳴、驚厥，以及易激動(dòng)、情緒不穩(wěn)、幻覺腱反射亢進(jìn)。低鈣血癥患者可表現(xiàn)Chvostek和Trousseau征陽性，但約l/3的患者可為陰性。診斷：ChvosteK征（Chvostek征是輕扣外耳道前面神經(jīng)引起面肌非隨意收縮.正常健康人有10%存在.低鈣血癥、隱匿型營養(yǎng)性維生素D缺乏性手足搐搦癥的患者常為陽性）.和Troussea