消化系統(tǒng)疾病患者的診療與護理

消化性潰瘍

孫xx，男，35歲，教師，因反復(fù)胃脹、惡心3年，胃脘疼痛2天，伴大便解柏油樣黑便2小時收治入院治療，患者3年來經(jīng)常于餐后2～3小時出現(xiàn)上腹部燒灼痛，嚴(yán)重時夜間痛醒，伴返酸燒心，多于秋冬季發(fā)作，每次持續(xù)一周左右，進食后癥狀可緩解。平日偶有飲酒。2天前因食用粽子后出現(xiàn)胃脘疼痛，自行服用助消化藥無效，昨天來我院門診服中藥治療無效，今日中午1時左右伴大便解柏油樣黑便，質(zhì)稀量多，急來我院門診就診，門診以“便血”收入內(nèi)科住院治療，入院時癥見：大便解柏油樣黑便，質(zhì)稀量多，胃脘部隱痛，嘔吐、泛酸伴頭暈，面色蒼白無華,神疲乏力，腸鳴等。原有“胃痛”病史，否認(rèn)有肝炎，結(jié)核等傳染病史，否認(rèn)藥物食物過敏史。初步診斷：消化性潰瘍伴上消化道出血。（其他信息詳見教材）案例消化系統(tǒng)的解剖結(jié)構(gòu)消化系統(tǒng)由消化管和消化腺組成

消化管

食管

胃

咽小腸

十二指腸

空腸

回腸

大腸

上消化道下消化道

大腸：盲腸、闌尾、結(jié)腸、直腸和肛管。問題1上消化道的組成如何？胃黏膜的組織結(jié)構(gòu)有何特點？

口腔

胃壁粘膜的結(jié)構(gòu)特點

粘膜

上皮：分泌粘液（阻止胃液內(nèi)的鹽酸和胃蛋白酶對粘膜自身消化）固有層：含胃腺

粘膜肌層：胃底腺賁門腺

幽門腺胃底腺主細(xì)胞（數(shù)量較多）：分泌胃蛋白酶原（經(jīng)鹽酸激活成為有活性的胃蛋白酶，參與蛋白質(zhì)分解）鹽酸：殺菌和激活胃蛋白酶原壁細(xì)胞：內(nèi)因子：促進回腸對VitB12的吸收分泌堿性粘液和溶菌酶問題2胃酸是如何分泌的？H+泵Cl-泵問題314C-尿素呼氣試驗檢查為什么能檢測幽門螺旋桿菌？

當(dāng)口服一定量的14C-尿素后，如果胃內(nèi)存在幽門螺旋桿菌時，示蹤尿素被幽門螺旋桿菌產(chǎn)生的尿素酶分解，示蹤碳以14CO2形式經(jīng)肺呼出。采集呼出的氣體經(jīng)儀器定量測出其中14CO2含量，以此可判斷胃內(nèi)有無幽門螺旋桿菌感染。問題4潰瘍病為什么會出現(xiàn)上腹部疼痛？胃潰瘍和十二指腸潰瘍其腹痛的節(jié)律性有何不同？疼痛原因：潰瘍及周圍組織的炎性病變，對胃酸的痛閾降低局部肌張力的增高或痙攣胃酸刺激潰瘍面的神經(jīng)末梢疼痛性質(zhì)：饑餓樣不適感、鈍痛、脹痛、灼痛（燒心）或劇痛疼痛部位：GU—劍突下正中或偏左，DU—上腹正中或偏右；胃及十二指腸后壁穿透性潰瘍疼痛可放射至背部疼痛的節(jié)律性：DU：進食→疼痛緩解→疼痛（多為空腹痛、可伴有夜間疼痛）；GU：進食→疼痛→緩解（多為餐后痛，一小時左右發(fā)作）疼痛的周期性：DU較為突出。數(shù)天、數(shù)周、數(shù)月后，緩解又復(fù)發(fā)，周而復(fù)始。一年四季均可復(fù)發(fā)，秋末至春初季節(jié)多發(fā)胃潰瘍和十二指腸潰瘍腹痛的區(qū)別問題5幽門螺旋桿菌有哪些危害？粘附作用：H.Pylori具有黏附素，能緊貼上皮細(xì)胞，使細(xì)胞絨毛斷裂蛋白酶作用：H.Pylori產(chǎn)生蛋白酶分解蛋白質(zhì)，破壞黏液屏障結(jié)構(gòu)尿素酶作用：H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素為NH3，損傷上皮細(xì)胞，保護細(xì)菌生長毒素作用：H.Pylori具有細(xì)胞毒素相關(guān)基因蛋白，能引起強烈的炎癥反應(yīng)H.Pylori菌體作為抗原產(chǎn)生免疫反應(yīng)Hp感染改變了粘膜侵襲因素和防御因素之間的平衡：一方面誘發(fā)局部炎癥和免疫反應(yīng)，損害局部粘膜的防御/修復(fù)機制，另一方面增加促胃液素和胃酸的分泌，增強侵襲性。其機制如下：肝硬化

患者張某，男，65歲，農(nóng)民，小學(xué)畢業(yè)，嗜酒史30年，每天飲黃酒2~3斤。無乙肝及血吸蟲性肝病史。因“反復(fù)腹脹9年，加重伴尿少、雙下肢水腫10余天，黑便4天，嘔血1天”入院?；颊?年前開始無明顯誘因下反復(fù)出現(xiàn)腹脹，多次在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院擬“肝硬化失代償期”住院，治療后好轉(zhuǎn)，癥狀反復(fù)。10天前再次出現(xiàn)腹脹，伴活動后胸悶，尿量明顯減少，雙下肢浮腫，納差，乏力，全身皮膚瘙癢，無惡心、嘔吐，無腹痛，大便每日解3~4次，呈柏油樣大便。（其他信息詳見教材）案例問題1在詢問病史過程中，為什么要考慮該患者有無慢性病毒性肝炎以及血吸蟲性肝病史？

引起肝硬化的病因很多，我國以肝炎后肝硬化多見，其次為血吸蟲性肝硬化。歐美以酒精性肝硬化為主。1病毒性肝炎2慢性酒精中毒3營養(yǎng)缺乏4化學(xué)毒物損傷問題2肝硬化的發(fā)病機制及病理改變是什么？病變程度感染病毒的數(shù)量、毒力機體的免疫功能狀態(tài)急性重型肝炎急性普通型肝炎慢性肝炎病毒攜帶者急性重型肝炎急性普通型肝炎

正常肝小葉結(jié)構(gòu)被破壞，廣泛增生的纖維組織將原來的肝小葉分隔包繞成為大小不等的圓形或橢圓形的肝細(xì)胞團。假小葉纖維化排列紊亂病理變化特點ACB中央靜脈缺少、偏位體積大、核大、深染問題3側(cè)支循環(huán)與肝硬化患者的臨床表現(xiàn)的關(guān)系如何？

門靜脈壓升高，使一部分門靜脈血液經(jīng)門-體靜脈吻合支，繞過肝臟直接回心。門V—胃冠狀V—胃底、食管下段V—奇V—上腔V最主要最常見食管下段靜脈叢曲張食管下段靜脈叢曲張破裂可引起上消化道大出血，是肝硬化患者常見的死亡原因之一門V—腸系膜下V—直腸上V—直腸V叢

—直腸下V—髂內(nèi)V—髂總V—下腔V直腸靜脈叢曲張直腸靜脈叢曲張形成痔，痔破裂發(fā)生便血，長期便血可引起貧血。腹壁靜脈曲張門V—臍旁V—臍周V叢—（向上）胸腹壁V—上腔V—（向下）腹壁下V—下腔V引起臍腫大向外突起，臨床上可出現(xiàn)“海蛇頭”現(xiàn)象脾臟腫大消化功能紊亂側(cè)支循環(huán)形成腹水晚期失代償問題4患者為何出現(xiàn)食管胃底靜脈曲張、腹壁靜脈顯露、脾腫大、腹腔積液、尿量減少、雙下肢浮腫、腹脹、納差、乏力、消瘦、黑便、皮膚鞏膜黃染、蜘蛛痣、肝掌等臨床表現(xiàn)。小兒腹瀉

患兒，女性，16個月，體重9Kg。因發(fā)熱、腹瀉1周，尿少1天急診于2014年12月5日入院?；純?周前出現(xiàn)嘔吐、腹瀉，大便為水樣及蛋花湯樣，無腥臭，日解7～10次，伴發(fā)熱，體溫38℃左右，偶有咳嗽，少許流涕。昨晚出現(xiàn)嘔吐，腹瀉15次，尿量極少。（其他信息詳見教材）案例問題1人體的體液是如何構(gòu)成的？腹瀉時體液是如何丟失的？

機體含有大量的水分，這些水和溶解在水里的各種物質(zhì)總稱為體液，約占體重的60%。體液可分為兩大部分：細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液。細(xì)胞內(nèi)液（ICF）40%

細(xì)胞外液（ECF）20%

腹瀉時常伴有脫水，指細(xì)胞外液減少而引起的一組臨床癥候群。根據(jù)其伴有的血鈉或滲透壓的變化，脫水又分為低滲性脫水即細(xì)胞外液減少合并低血鈉；高滲性脫水即細(xì)胞外液減少合并高血鈉；等滲性脫水即細(xì)胞外液減少而血鈉正常。問題2引起小兒腹瀉的常見病原體有那些？（1）細(xì)菌：沙門菌屬、志賀菌屬、大腸埃希菌、霍亂弧菌、彎曲菌、金黃色葡萄球菌等。（2）病毒：主要有輪狀病毒、諾羅病毒、腸腺病毒、柯薩奇病毒、?？刹《镜龋渲凶畛Ｒ姷氖禽啝畈《竞椭Z羅病毒。（3）真菌：白色念珠菌、放線菌、新型隱球菌和毛霉菌等。（4）寄生蟲：溶組織阿米巴、腸賈第鞭毛蟲、小隱孢子蟲、和環(huán)孢子蟲等。問題3什么是輪狀病毒？是如何傳播的？輪狀病毒于1973年最早由Bishop用電鏡從澳大利亞腹瀉兒童腸活檢上皮細(xì)胞內(nèi)發(fā)現(xiàn)，形如車輪狀，故命為“輪狀病毒”。目前，輪狀病毒分為7組，即A～G組。A組輪狀病毒主要引起嬰幼兒腹瀉，發(fā)病高峰在秋冬季節(jié)，故名“嬰兒秋冬季腹瀉或秋季腹瀉”，是引起嬰幼兒重癥腹瀉的主要病原。輪狀病毒具有很高的傳染性，在土壤、水、玩具、食物、衣物、空氣飛沫等中可存活數(shù)周，主要經(jīng)糞—口途徑傳播，也有報道經(jīng)呼吸道傳播。嬰幼兒可通過接觸被污染的水、食物、手、玩具、日用品、空氣飛沫等而感染，也可通過人與人的接觸進行傳播。問題4該患者為什么會出現(xiàn)水樣及蛋花湯樣無腥臭腹瀉？輪狀病毒侵入人體后主要侵犯小腸，通過輪狀病毒外殼蛋白與腸黏膜絨毛上皮細(xì)胞上的輪狀病毒受體結(jié)合而進入上皮細(xì)胞。然后在上皮細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)增殖，使小腸絨毛上皮細(xì)胞受到破壞、脫落。由于絨毛上皮細(xì)胞的破壞，使正常腸黏膜上存在的絨毛酶如乳糖酶等減少，一方面使吸收功能障礙，同時使糖在腸腔內(nèi)積聚造成腸腔內(nèi)高滲透壓，使水份移入腸腔，導(dǎo)致滲透性腹瀉。部分輪狀病毒可引起細(xì)胞內(nèi)Ca2+水平升高，促使小腸黏膜cAMP水平上升導(dǎo)致腹瀉。輪狀病毒不會引起腸黏膜粘液分泌增加和腸黏膜細(xì)胞壞死，故也不會產(chǎn)生腥臭味。急性胰腺炎

李某某，女，69歲，小學(xué)文化，農(nóng)民，已婚?！案雇?、腹脹2天，氣急1天”入院，患者1天前在無明顯誘因下出現(xiàn)上腹部及雙側(cè)腰肋區(qū)疼痛，疼痛為持續(xù)性、不劇烈、無進行性加重，伴腹脹、惡心嘔吐數(shù)次，吐出物為胃內(nèi)容物，無咖啡樣，嘔吐后腹痛腹脹未緩解，當(dāng)?shù)蒯t(yī)院考慮急性胰腺炎，予禁食、抑制胰酶等治療，癥狀未緩解，今出現(xiàn)氣急，為進一步治療來院。患者既往有高血壓病史10余年，口服降壓藥，血壓控制在130～140/90～100mmHg。（其他信息詳見教材）案例問題1胰腺位置、和胃腸道有什么樣的關(guān)系？空腸營養(yǎng)管為什么要放在屈氏韌帶以下30～60cm？

胰腺位于腹膜后間隙，橫位于腹上區(qū)及左季肋區(qū)，平對第1、2腰椎，長約12～15cm，重量約為80～115g。胰腺質(zhì)軟，外觀為淡紅色，形狀扁平細(xì)長。前面隔網(wǎng)膜與胃相鄰，后方有下腔靜脈、膽總管、肝門靜脈和腹主動脈。其右端被十二指腸環(huán)抱，左端接觸脾門。解剖上分為頭、頸、體、尾。問題1胰腺位置和胃腸道有什么樣的關(guān)系？空腸營養(yǎng)管為什么要放在屈氏韌帶以下30～60cm？

經(jīng)胃或十二指腸的營養(yǎng)有較大的胰腺外分泌反應(yīng)，將空腸營養(yǎng)管置于屈氏韌帶以下30～60cm，讓腸道休息，不明顯刺激胰腺外分泌，減少營養(yǎng)素對胰腺的刺激。問題2什么是乏特壺腹部和奧狄（oddi）括約?。?/p>

大多數(shù)的膽總管與主胰管匯合成共同通路進入十二指腸。這通路形成膨大部分，是膽汁和胰液進人十二指腸的“三叉路口”,像茶壺肚子一樣，醫(yī)學(xué)上稱之為乏特壺腹,也稱為肝胰壺腹部。圍繞乏特壺腹及膽總管末端，位于膽總管和主胰管相連接處以上的括約肌，是控制膽汁的重要閥門，稱為oddi括約肌，出口很小，所以膽結(jié)石也常常容易嵌頓于此處。問題3胰腺組織學(xué)特點是什么？為什么說胰腺既是內(nèi)分泌腺又是外分泌腺？

胰腺表面覆以薄層結(jié)締組織被膜，結(jié)締組織伸入胰腺內(nèi)將實質(zhì)分隔為許多小葉。腺實質(zhì)由外分泌部和內(nèi)分泌部兩部分組成。外分泌部分泌胰液，含有胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶等多種消化酶，經(jīng)導(dǎo)管排入十二指腸，在食物消化中起重要作用，是最重要的消化液。內(nèi)分泌部是散在于外分泌部之間的細(xì)胞團，稱胰島，它分泌的激素進入血液或淋巴，主要參與調(diào)節(jié)碳水化合物的代謝。問題4誘發(fā)急性胰腺炎的病因有哪些？

引起胰腺炎的病因很多，在我國約40％的病因與膽囊和(或)膽管疾病有關(guān)，包括膽石癥、膽管感染和膽管蛔蟲癥等。1.梗阻因素胰管結(jié)石、腫瘤或十二指腸梗阻；環(huán)狀胰腺、十二指腸憩室炎。2.酒精因素3.血管因素4.飲食不當(dāng)暴飲暴食，特別是進食油膩或飲酒，可使胰液分泌旺盛。飲酒可引起胃和十二指腸炎、Oddis括約肌痙攣。上述因素均可引起胰液分泌增加、排泌障礙而發(fā)病。5.感染因素6.外傷和醫(yī)源性因素7.膽管疾病急性闌尾炎

患者，男，28歲，本科。因轉(zhuǎn)移性右下腹疼痛3小時入院?；颊?小時前無明顯誘因下出現(xiàn)臍周疼痛，未加注意。30分鐘前疼痛轉(zhuǎn)移并固定于右下腹，且疼痛加劇，自覺惡心，嘔吐2次，吐出胃內(nèi)容物，大便2次，為稀便。病來飲食睡眠欠佳。1年前曾經(jīng)因“急性闌尾炎”入院，經(jīng)保守治療10天出院。（其他信息詳見教材）案例問題1闌尾的位置和根部的體表投影如何？

位于右髂窩內(nèi)，連于盲腸的后內(nèi)側(cè)壁。

三條結(jié)腸帶的匯合處，是手術(shù)中尋找闌尾的標(biāo)志。

闌尾根部體表投影：臍與右髂前上棘連線的中、外1/3交點處，稱麥?zhǔn)宵c。問題2該患者為什么會出現(xiàn)白細(xì)胞數(shù)目增多？

闌尾炎是由細(xì)菌引起的化膿性炎癥，白細(xì)胞是機體防御系統(tǒng)的重要組成部分，它通過吞噬作用、免疫作用等方式來抵御和消滅入侵的病原微生物。所以，炎癥患者體內(nèi)白細(xì)胞常常增高。從免疫學(xué)角度看，化膿性闌尾炎患者出現(xiàn)白細(xì)胞數(shù)目增多是機體免疫系統(tǒng)對病原體產(chǎn)生固有免疫應(yīng)答的結(jié)果。問題3闌尾炎患者早期為什么會出現(xiàn)上腹痛和臍周痛？1.某些內(nèi)臟器官病變時，在體表一定區(qū)域產(chǎn)生感覺過敏或疼痛感覺的現(xiàn)象，稱為牽涉痛。例如闌尾炎早期所出現(xiàn)的上腹部或臍周圍疼痛。2.牽涉痛的發(fā)生機制：①由于內(nèi)臟和體表的痛覺傳入纖維在脊髓同一水平的同一個神經(jīng)元會聚后再上傳至大腦皮質(zhì),由于平時疼痛刺激多來源于體表.因此大腦依舊習(xí)慣地將內(nèi)臟痛誤以為是體表痛,于是發(fā)生牽涉痛.②內(nèi)臟傳入纖維的側(cè)支在脊髓與接受體表痛覺傳入的同一后角神經(jīng)元構(gòu)成突觸聯(lián)系，從患痛內(nèi)臟來的沖動可提高該神經(jīng)元的興奮性，從而對