常見腫瘤急癥及處理辦法

常見腫瘤急癥及處理辦法當(dāng)前您瀏覽的位置是第一頁，共八十五頁。1腫瘤急癥概況

腫瘤急癥是指腫瘤患者在疾病過程中發(fā)生的一切危象或合并癥。尤其晚期惡性腫瘤患者，由于腫瘤的擴散與轉(zhuǎn)移，更易發(fā)生各式各樣的急癥。當(dāng)前您瀏覽的位置是第二頁，共八十五頁。2腫瘤急癥特點常發(fā)生于可能治愈及可能獲得短期緩解的可治療患者

危脅生命，導(dǎo)致不可逆的功能損害早期識別和及時恰當(dāng)治療腫瘤急癥，相當(dāng)一部分患者可緩解病情和延長生存期，甚至治愈，但部分急癥尚缺乏有效治療手段當(dāng)前您瀏覽的位置是第三頁，共八十五頁。3腫瘤急癥的發(fā)生與惡性腫瘤本身有關(guān)（分布、代謝、轉(zhuǎn)移）與腫瘤治療有關(guān)（生理、藥理、毒性反應(yīng)）當(dāng)前您瀏覽的位置是第四頁，共八十五頁。4腫瘤發(fā)展相關(guān)急癥腫瘤壓迫上腔靜脈綜合征、脊髓壓迫等腫瘤導(dǎo)致發(fā)熱和感染出血

咯血、鼻咽大出血、消化道大出血、陰道大出血等梗阻胃腸道梗阻、氣道阻塞、尿路梗阻穿孔：胃腸穿孔當(dāng)前您瀏覽的位置是第五頁，共八十五頁。5腫瘤發(fā)展相關(guān)急癥惡性胸腹水、心包填塞代謝危象高鈣血癥、高尿酸血癥、抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征(低鈉血癥）、低血糖嗜鉻細胞危象、腎上腺危象疼痛血液系統(tǒng)血栓形成、DIC、造血細胞增殖增多癲癇當(dāng)前您瀏覽的位置是第六頁，共八十五頁。6治療相關(guān)腫瘤急癥出血穿孔急性腫瘤溶解綜合征(ATLS)Ⅳ度骨髓抑制粒細胞減少發(fā)熱出血或血栓形成等凝血性疾病過敏反應(yīng)血壓改變、心律不齊、心肌缺血支氣管痙攣、呼吸窘迫、喉頭水腫和肺水腫藥物外滲當(dāng)前您瀏覽的位置是第七頁，共八十五頁。7當(dāng)前您瀏覽的位置是第八頁，共八十五頁。8常見腫瘤內(nèi)科急癥上腔靜脈綜合征高鈣血癥脊髓壓迫栓塞顱內(nèi)高壓抗腫瘤藥物過敏反應(yīng)腫瘤溶解綜合癥骨髓抑制疼痛惡性胸腹水抗利尿激素分泌異常綜合癥當(dāng)前您瀏覽的位置是第九頁，共八十五頁。9常見腫瘤內(nèi)科急癥上腔靜脈綜合征高鈣血癥脊髓壓迫栓塞顱內(nèi)高壓抗腫瘤藥物過敏反應(yīng)腫瘤溶解綜合癥骨髓抑制疼痛惡性胸腹水抗利尿激素分泌異常綜合癥當(dāng)前您瀏覽的位置是第十頁，共八十五頁。10上腔靜脈綜合征SuperiorVenaCavaSyndrome(SVCS)

當(dāng)前您瀏覽的位置是第十一頁，共八十五頁。11上腔靜脈綜合征：定義上腔靜脈的血流部分或完全受阻所引起的急性或亞急性呼吸困難和面頸腫脹等一系列臨床表現(xiàn)。進一步發(fā)展可導(dǎo)致缺氧和顱內(nèi)壓升高，需要急診處理以緩解癥狀。當(dāng)前您瀏覽的位置是第十二頁，共八十五頁。12上腔靜脈阻塞：病理生理①靜脈壓升高（頭頸、上肢、上胸部區(qū)域），嚴重時可高達200～500cmＨ2Ｏ②面部和上肢水腫、胸膜和心包滲出、氣管水腫、心搏出量減少、腦水腫③血栓形成④側(cè)支循環(huán)形成：奇靜脈、乳房內(nèi)靜脈、胸外側(cè)靜脈、椎旁靜脈、食道靜脈叢、皮下靜脈當(dāng)前您瀏覽的位置是第十三頁，共八十五頁。13上腔靜脈阻塞機制血栓形成血管纖維化外來壓迫腫瘤侵犯(80％～90％)當(dāng)前您瀏覽的位置是第十四頁，共八十五頁。14上腔靜脈綜合征—病因肺癌淋巴瘤生殖細胞瘤胸腺瘤轉(zhuǎn)移癌病因胸骨后甲狀腺瘤結(jié)節(jié)病結(jié)核縱隔纖維化如放療后、組織胞漿菌病血栓形成先天性心臟病當(dāng)前您瀏覽的位置是第十五頁，共八十五頁。15上腔靜脈綜合征—病因作者BellSchraufngeYahalomMurray總數(shù)病例數(shù)159107415636415肺癌129(81%)67(63%)271(65%)452(71%)271(65%)淋巴瘤3(2%)10(9%)34(8%)62(10%)34(8%)其它腫瘤4(3%)14(13%)40(10%)813%)40(10%)良性病因2(1%)16(15%)50(12%)34(5%)50(12%)原因不明21(13%)——21(5%)36(6%)21(5%)

當(dāng)前您瀏覽的位置是第十六頁，共八十五頁。16上腔靜脈綜合征—肺癌Salsali等報道4960例肺癌，4.2%患者SVCS，其中右肺癌占80%

肺癌引起SVCS的病理亞型病理亞型YahalomMurray小細胞癌

142(38%)171(38%)鱗癌97(26％)47(12%)腺癌52(14%)19(5%)大細胞癌43(12%)17(4%)未分類34(9%)190(48%)共計370(100%)393(100%)當(dāng)前您瀏覽的位置是第十七頁，共八十五頁。17上腔靜脈綜合征—淋巴瘤

主要發(fā)生于NHL，HD常侵犯縱隔，但合并SVCS少見Perez-Soler等報道

915例NHL中，36例(4%)合并SVCS彌漫大B細胞23例(64%)淋巴母細胞12例(33%)濾泡性1例當(dāng)前您瀏覽的位置是第十八頁，共八十五頁。18上腔靜脈綜合征—臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)與上腔靜脈阻塞的部位、范圍、程度、發(fā)展速度以及側(cè)支循環(huán)建立的完整與否有關(guān)常見癥狀和體征包括靜脈回流障礙表現(xiàn)氣管、食管及喉返神經(jīng)受壓表現(xiàn)咳嗽、胸痛、呼吸困難、進食不暢、聲音嘶啞及Horner綜合癥其它不可逆性靜脈血栓形成和神經(jīng)系統(tǒng)損害（腦水腫、椎弓根壓迫等），顱內(nèi)壓增高當(dāng)前您瀏覽的位置是第十九頁，共八十五頁。19靜脈回流障礙表現(xiàn)頭頸及上肢出現(xiàn)非凹陷性浮腫、護肩狀水腫及發(fā)紺，常伴頭暈、頭脹，平臥加重，坐位或站立時減輕。阻塞發(fā)展迅速時，上述癥狀加重，水腫可波及全身，甚至并發(fā)胸腹水及心包積液上腔靜脈出現(xiàn)急性阻塞后，阻塞部位在奇靜脈入口以上者，血流方向正常，頸胸部可見靜脈怒張奇靜脈入口以下者，血流方向向下，胸腹壁靜脈均可發(fā)生曲張上腔靜脈和奇靜脈入口均阻塞時，側(cè)支循環(huán)的建立與門靜脈相通，則可出現(xiàn)食管、胃底靜脈曲張當(dāng)前您瀏覽的位置是第二十頁，共八十五頁。20上腔靜脈綜合征—診斷典型癥狀和體征影像學(xué)檢查：胸片和CT檢查病理組織學(xué)檢查當(dāng)前您瀏覽的位置是第二十一頁，共八十五頁。21SVCS胸片(Parish)N％上縱隔增寬5564胸水2226右肺門腫塊1012雙肺彌漫性浸潤67心肥大56氣管旁淋巴結(jié)鈣化45(前)縱隔腫塊33正常1416當(dāng)前您瀏覽的位置是第二十二頁，共八十五頁。22檢查方法例數(shù)陽性例數(shù)(％)痰細胞學(xué)5929（49）胸水細胞學(xué)1410（71）骨髓活檢133（23）淋巴結(jié)活檢9564（67）支纖鏡檢12465（52）縱隔鏡檢10595（90）胸廓切開術(shù)4948（98）

縱隔鏡診斷率高，并發(fā)癥約5%，無相關(guān)死亡

CT引導(dǎo)下腫物穿刺術(shù)，安全有效，陽性率75%

胸腔鏡、胸廓切開術(shù)：其他方法無效時考慮當(dāng)前您瀏覽的位置是第二十三頁，共八十五頁。23上腔靜脈綜合征—治療原則SVCS為腫瘤急癥之一，應(yīng)及時治療除一般處理措施外，任何特殊治療之前力求確診；緊急情況下需要在病理活檢前開始治療呼吸道梗阻或顱內(nèi)壓升高者需盡快處理有些創(chuàng)傷性檢查可能會導(dǎo)致靜脈壓進一步升高甚至出血，應(yīng)慎重考慮外周血涂片、痰細胞學(xué)、淋巴結(jié)穿刺涂片細胞學(xué)等檢查有助于初步診斷預(yù)后取決于原發(fā)病變性質(zhì)、療效和側(cè)支循環(huán)的建立情況，治療盡可能改善生存質(zhì)量和延長生存，力求根治當(dāng)前您瀏覽的位置是第二十四頁，共八十五頁。24上腔靜脈綜合征—治療對癥治療：緩解癥狀對因治療化療放療手術(shù)（旁路移植）血管內(nèi)治療當(dāng)前您瀏覽的位置是第二十五頁，共八十五頁。25上腔靜脈綜合征—對癥治療半坐臥位或高枕臥位，減少心輸出量和靜脈壓吸氧限制液體及鈉鹽入量，低鹽飲食適當(dāng)利尿（注意血栓形成的危險性增加）糖皮質(zhì)激素大劑量，一般3-7天，能暫時減輕呼吸困難，緩解與腫瘤壞死和放療有關(guān)的水腫和炎癥反應(yīng)，進而改善阻塞情況高凝狀態(tài)患者，必要時抗凝、抗栓治療止痛與鎮(zhèn)靜劑可減輕胸痛及呼吸困難而而致的焦慮與不適盡量避免從上肢靜脈輸液，特別是右側(cè)當(dāng)前您瀏覽的位置是第二十六頁，共八十五頁。26上腔靜脈綜合征—對因治療治療前盡量取得病理和分期SCLC、淋巴瘤、生殖細胞瘤等對化療敏感，首選化療±放療，癥狀在治療1-2周內(nèi)可緩解化療欠敏感腫瘤如NSCLC患者可首選放療±綜合治療，大多患者三周內(nèi)癥狀緩解，但常易復(fù)發(fā)，總體預(yù)后欠佳多數(shù)良性病因SVCS患者，無需手術(shù)亦能長期生存，若病情發(fā)展迅速，或由胸骨后甲狀腺腫、主動脈瘤等所至，可考慮手術(shù)治療；惡性病因患者，經(jīng)放、化療及支架等治療失敗者，可酌情考慮手術(shù)當(dāng)前您瀏覽的位置是第二十七頁，共八十五頁。27上腔靜脈綜合征—血管內(nèi)治療方法血栓溶解經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)血管內(nèi)支架術(shù)Nicholson等報道75例SVCS患者放置了血管內(nèi)支架，均獲癥狀改善，90%維持至患者死亡，并發(fā)癥包括出血、支架移位、支架閉塞、肺栓塞(0%～50%)當(dāng)前您瀏覽的位置是第二十八頁，共八十五頁。28上腔靜脈綜合征－小結(jié)SVCS80％～90％由腫瘤引起（肺癌、NHL等）臨床表現(xiàn)典型：呼吸困難、頭面部及上肢腫脹、頸靜脈怒張、多血質(zhì)盡量取得病理診斷治療：化、放療、支架、對癥等

當(dāng)前您瀏覽的位置是第二十九頁，共八十五頁。29高鈣血癥Hypercalcemia當(dāng)前您瀏覽的位置是第三十頁，共八十五頁。30高鈣血癥：概述國外報道惡性腫瘤致高鈣血癥發(fā)生率在10－15％，我國發(fā)生率低于國外發(fā)生率:多發(fā)性骨髓瘤、乳腺癌>非小細胞肺癌>前列腺癌、結(jié)腸癌、小細胞肺癌等骨轉(zhuǎn)移發(fā)生率與高鈣血癥嚴重程度無明顯相關(guān)高鈣血癥影響多器官功能，嚴重危及生命，應(yīng)早期診斷和緊急處理當(dāng)前您瀏覽的位置是第三十一頁，共八十五頁。31高鈣血癥：概述診斷標準：血清Ca↑正常值：2.25～2.74mmol/L輕度升高：2.75～3.0mmol/L中度升高：3.1～3.7mmol/L高血鈣危象：>3.7mmol/L臨床首先要注意區(qū)分真假高鈣血癥，準確地說離子鈣升高才是真正的高鈣血癥。由于儀器設(shè)備限制，多數(shù)醫(yī)院僅能檢測總鈣濃度。當(dāng)前您瀏覽的位置是第三十二頁，共八十五頁。32高鈣血癥：發(fā)生機制發(fā)生機制局灶性骨質(zhì)破壞（細胞因子和生長因子）：多發(fā)性骨髓瘤瘤外綜合征（體液因素）：乳腺癌、前列腺癌、腎癌、肺癌當(dāng)前您瀏覽的位置是第三十三頁，共八十五頁。33高鈣血癥：發(fā)生機制體液性高鈣血癥指未發(fā)生廣泛骨轉(zhuǎn)移的實性腫瘤分泌體液因子，常見卵巢、乳腺、腎、肺等器官的腫瘤分泌ＰＴＨ、轉(zhuǎn)移生長因子、前列腺素、腫瘤壞死因子、植物固醇酯、白細胞介素等至血，刺激破骨細胞骨吸收及腎小管鈣重吸收

實體腫瘤伴骨轉(zhuǎn)移又分溶骨性骨轉(zhuǎn)移和成骨性骨轉(zhuǎn)移。前者多見，如乳腺癌、肺癌，瘤細胞產(chǎn)生的蛋白分解酶導(dǎo)致骨基質(zhì)溶解、破壞，以及瘤細胞釋放某些破骨細胞刺激因子，激活破骨細胞，導(dǎo)致溶骨，血鈣升高。

血液系統(tǒng)腫瘤以MM、淋巴瘤及白血病多見，癌細胞分泌破骨細胞激活因子ＯＡＦ、ＩＬ等因子引起血鈣增高

當(dāng)前您瀏覽的位置是第三十四頁，共八十五頁。34高鈣血癥：發(fā)病機制腫瘤細胞：細胞因子（局灶），體液因子（體內(nèi)）↓成骨細胞活性↓，破骨細胞的骨吸收↑↓骨吸收×骨生成↓血鈣↑(-)抗利尿激素滲透性利尿↓多尿，惡心、嘔吐↓脫水(腎小球濾過↓，鈣重吸收↑)當(dāng)前您瀏覽的位置是第三十五頁，共八十五頁。35高鈣血癥：臨床表現(xiàn)非特異性，涉及各個系統(tǒng)全身癥狀：脫水、煩渴、體重減輕、瘙癢神經(jīng)肌肉癥狀：疲乏、嗜睡、肌肉無力、反射減弱、癲癇、意識模糊、昏迷胃腸道癥狀：惡心、嘔吐、便秘、腸梗阻

腎臟：多尿、腎功能不全心臟：心動過緩、P-R延長、Q-T間期縮短、T波增寬等高血鈣危象：表現(xiàn)為極度軟弱、精神失常、進行性加重的氮質(zhì)血癥甚至昏迷當(dāng)前您瀏覽的位置是第三十六頁，共八十五頁。36高鈣血癥：鑒別診斷注意與藥物不良反應(yīng)、晚期衰竭、尤其是腫瘤中樞轉(zhuǎn)移等鑒別注意與其他可導(dǎo)致高鈣血癥的疾病鑒別甲亢乳堿綜合征

結(jié)節(jié)病維生素Ｄ中毒糖皮質(zhì)激素缺乏原發(fā)性甲狀旁腺機能亢進癥家族性低尿鈣性高鈣血癥低堿性磷酸酶血癥當(dāng)前您瀏覽的位置是第三十七頁，共八十五頁。37高鈣血癥：實驗室檢查血清Ca↑正常值：2.25～2.74mmol/L輕度升高：2.75～3.0mmol/L中度升高：3.1～3.7mmol/L高血鈣危象：>3.7mmol/L血清鉀↓，血清氯↓，血磷正常/↑BUN，Cr↑，ALP↑當(dāng)前您瀏覽的位置是第三十八頁，共八十五頁。38高鈣血癥：治療一般措施盡量做些最小程度的活動盡可能停用抑制尿鈣排泄或腎血流減少的藥物停止高鈣飲食、維生素DA等病因治療抗腫瘤治療，但多數(shù)高血鈣發(fā)生于治療失敗晚期腫瘤患者降血鈣增加尿鈣排出減少骨吸收必要時行腹膜透析或血液透析當(dāng)前您瀏覽的位置是第三十九頁，共八十五頁。39高鈣血癥：治療---水化生理鹽水與利尿劑聯(lián)合使用NS1000~2000ml(200~400ml/h)+速尿20~40mg適應(yīng)癥：血容量減少或脫水起效時間：12～24h療效：20％優(yōu)點簡單、迅速、糾正脫水和增加尿鈣排出不良反應(yīng)：肺水腫、高鈉血癥、液體潴留當(dāng)前您瀏覽的位置是第四十頁，共八十五頁。40高鈣血癥：治療－雙磷酸鹽作用機制直接/間接作用于破骨細胞，抑制骨吸收適應(yīng)癥中－重度高鈣血癥減少和預(yù)防腫瘤骨轉(zhuǎn)移發(fā)生不良事件優(yōu)點:療效好，減少骨吸收不良反應(yīng)發(fā)熱、流感樣癥狀惡心、嘔吐一過性低血鈣、一過性低血磷、可逆性血肌酐升高等當(dāng)前您瀏覽的位置是第四十一頁，共八十五頁。41高鈣血癥：治療－雙磷酸鹽雙磷酸鹽用法起效療效Clodronate氯膦酸鹽300~500mg/divd≥2h,3~5d3~5d80%Pamidronate

帕米磷酸鹽60~90mgivd,2~4h3~7d90%Ibandronate伊班膦酸鹽6mgivd,2h7d>75%Zoledronate唑來磷酸鹽4mgivd,15~30分4~10d>90%當(dāng)前您瀏覽的位置是第四十二頁，共八十五頁。42高鈣血癥:治療－糖皮質(zhì)激素作用機制阻止破骨細胞激活因子引起的骨重吸收通過增加尿中鈣的吸收抑制維生素D的代謝，減少鈣的吸收發(fā)揮改的作用適應(yīng)癥多發(fā)性骨髓瘤、淋巴瘤和白血病引起高鈣血癥起效時間：3－5d療效：0－40％，與原發(fā)病有關(guān)用法：強的松40～100mg，或地塞米松10～15mg缺點：骨質(zhì)減少、高鈣血癥、胃炎當(dāng)前您瀏覽的位置是第四十三頁，共八十五頁。43高鈣血癥：治療－光輝霉素光輝霉素:又名普卡霉素,10－20μg/kg,ivd,

3~6h,每周1次，q3~6d作用機制降低溶骨細胞數(shù)目和活性，抑制骨吸收起效時間：12~48h適應(yīng)癥：癥狀嚴重、其他治療無效的中－重度高鈣血癥，療效：50％優(yōu)點：中度有效缺點：惡心、血管刺激、肝腎毒性、血小板下降，凝血癥當(dāng)前您瀏覽的位置是第四十四頁，共八十五頁。44高鈣血癥：治療－降鈣素作用機制：迅速抑制骨吸收，增加尿鈣排除適應(yīng)癥輕－中度高鈣血癥的快速控制用法：2～8u/kg，皮下或肌肉注射，每6～12h一次起效時間：1～4h療效：30％優(yōu)點：降鈣迅速缺點：用藥頻繁，易耐藥，緊急時用，與其他長效藥合用惡心和一過性高鈣血癥等不良反應(yīng)當(dāng)前您瀏覽的位置是第四十五頁，共八十五頁。45高鈣血癥：小結(jié)發(fā)生與局灶性骨質(zhì)破壞（溶骨性）和瘤外綜合征（體液因素）有關(guān)多見于MM、乳腺癌、腎癌、肺癌、頭頸癌等腫瘤晚期臨床表現(xiàn)非特異性，多系統(tǒng)受影響治療對因?qū)ΠY（水化、雙磷酸鹽等）當(dāng)前您瀏覽的位置是第四十六頁，共八十五頁。46脊髓壓迫SpinalCordCompression

當(dāng)前您瀏覽的位置是第四十七頁，共八十五頁。47內(nèi)容總結(jié)常見腫瘤急癥及處理辦法。常發(fā)生于可能治愈及可能獲得短期緩解的可治療患者。嗜鉻細胞危象、腎上腺危象。上腔靜脈出現(xiàn)急性阻塞后，阻塞部位在。國外報道惡性腫瘤致高鈣血癥發(fā)生率在10－15％，我國發(fā)生率低于國外。又分溶骨性骨轉(zhuǎn)移和成骨性骨轉(zhuǎn)移。不同腫瘤發(fā)生硬膜外轉(zhuǎn)移的部位有所不同，與解剖部位和靜脈及淋巴引流有關(guān)。化療敏感的兒童腫瘤患者，化療可酌情優(yōu)先考慮?；熋舾谐扇四[瘤，外科或放療同時合并化療。84當(dāng)前您瀏覽的位置是第四十八頁，共八十五頁。脊髓壓迫：概況晚期腫瘤常見的中樞神經(jīng)系統(tǒng)急癥，易造成永久性損害，應(yīng)積極采取有力的急救措施好發(fā)年齡：多數(shù)50歲以上發(fā)生率：5%～10%（國外尸檢資料）受累部位95％發(fā)生在髓外，其中70％胸段，20％腰段，10％頸段發(fā)生時間(從診斷腫瘤到發(fā)生脊髓壓迫)中位時間：6.0～12.5月；乳腺癌：43月，易造成永久性損害，應(yīng)積極采取有力的急救措施當(dāng)前您瀏覽的位置是第四十九頁，共八十五頁。49不同腫瘤引起脊髓壓迫的發(fā)生率病種病例數(shù)％乳腺癌33320.6肺癌2767淋巴瘤1499前列腺癌1237軟組織肉瘤1066.6多發(fā)性骨髓瘤996腎癌906其他43527當(dāng)前您瀏覽的位置是第五十頁，共八十五頁。50脊髓壓迫：病理生理腫瘤轉(zhuǎn)移至脊髓途徑包括①腫瘤轉(zhuǎn)移至脊柱，然后再突入椎管②腫瘤轉(zhuǎn)移至椎旁引起椎間隙狹窄，椎間盤突出入椎管③經(jīng)血循環(huán)或淋巴引流直接進入椎管脊髓損傷①靜脈回流障礙引起髓內(nèi)水腫或血供不足，致局部缺血②椎體病理性骨折或向后移位，導(dǎo)致機械性損傷當(dāng)前您瀏覽的位置是第五十一頁，共八十五頁。51脊髓壓迫：臨床表現(xiàn)不同腫瘤發(fā)生硬膜外轉(zhuǎn)移的部位有所不同，與解剖部位和靜脈及淋巴引流有關(guān)乳腺癌和肺癌：胸段脊髓胃腸道腫瘤：腰骶部疼痛：最常見臨床癥狀，占90％以上與脊髓受累部位一致，開始為一側(cè)，間歇性，用力或改變體位可誘發(fā)或加重疼痛可先局限于受累的脊髓節(jié)段，

后漸漸蔓延、發(fā)展為雙側(cè)及持續(xù)性疼痛，受累椎體可叩痛當(dāng)前您瀏覽的位置是第五十二頁，共八十五頁。52脊髓壓迫：臨床表現(xiàn)脊柱旁肌肉痙攣頸、腰椎生理彎曲變直直腿抬高試驗陽性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀感覺障礙，表現(xiàn)為束帶狀、肢體發(fā)麻、燒灼或針刺感下肢\四肢輕癱、痙攣、截癱尿潴留、大小便失禁等自主功能障礙當(dāng)前您瀏覽的位置是第五十三頁，共八十五頁。53脊髓壓迫:診斷臨床癥狀和體征病理脊髓造影：硬膜外脊髓壓迫的標準診斷和定位方法影像學(xué)檢查MRI：定位準確無創(chuàng)傷，被認為是最優(yōu)良檢查方式指導(dǎo)設(shè)計放療野了解受累椎骨、硬膜內(nèi)、外、脊髓情況CTX線：敏感性弱，陽性率80％，低估受累的情況ECT：篩選PET/CT：分期當(dāng)前您瀏覽的位置是第五十四頁，共八十五頁。54脊髓壓迫：治療多數(shù)為晚期腫瘤，不能根治，常為姑息性治療逆轉(zhuǎn)已存在的神經(jīng)損害和保護脊髓功能控制局部腫瘤緩解疼痛激素可迅速減輕疼痛、改善脊髓水腫和神經(jīng)功能地塞米松

10mgIV（首劑），然后10mgq6hpo/iv臨床情況許可，放療或手術(shù)后逐漸減量用藥期間，注意預(yù)防上消化道潰瘍當(dāng)前您瀏覽的位置是第五十五頁，共八十五頁。55脊髓壓迫：治療手術(shù)椎板切除術(shù)?？裳杆俳獬顾鑹浩劝Y存在一定爭議手術(shù)往往不能切除全部腫瘤，死亡率在9％左右，且有可能增加椎骨的不穩(wěn)定性許多研究證實，手術(shù)加放療并不優(yōu)于單純放療下列情形可考慮手術(shù)放射抗拒、不明組織學(xué)診斷且僅1－2椎體受累椎體被腫瘤侵犯塌陷或不穩(wěn)定者當(dāng)前您瀏覽的位置是第五十六頁，共八十五頁。56脊髓壓迫：治療放療硬膜外脊髓壓迫最常用且有效的方法外照射（200cGY/天/5天×3周）：有效緩解疼痛，部分患者恢復(fù)行走功能內(nèi)照射：緩解疼痛，但不能改善神經(jīng)系統(tǒng)功能，用于前列腺癌廣泛骨轉(zhuǎn)移化療化療敏感的兒童腫瘤患者，化療可酌情優(yōu)先考慮化療敏感成人腫瘤，外科或放療同時合并化療雙磷酸鹽當(dāng)前您瀏覽的位置是第五十七頁，共八十五頁。57脊髓壓迫：預(yù)后多數(shù)患者預(yù)后欠佳，淋巴瘤、骨髓瘤、前列腺癌等患者生存期較長如果開始治療時神經(jīng)系統(tǒng)損傷不嚴重，約80％患者治療后能行走治療后患者中位生存3～16月當(dāng)前您瀏覽的位置是第五十八頁，共八十五頁。58脊髓壓迫：小結(jié)發(fā)生：5％～10%癌癥患者診斷：全脊髓的MRI是必要的治療放療加皮質(zhì)激素（多數(shù)患者）手術(shù)（部分患者）預(yù)后多數(shù)欠佳，部分患者生存期較長，如：淋巴瘤、骨髓瘤、前列腺癌等功能恢復(fù)與初始治療時患者神經(jīng)系統(tǒng)損害程度相關(guān)關(guān)鍵：及時診斷至關(guān)重要當(dāng)前您瀏覽的位置是第五十九頁，共八十五頁。59靜脈栓塞VenousThromboembolism(VTE)

當(dāng)前您瀏覽的位置是第六十頁，共八十五頁。60靜脈栓塞包括四種類型SuperficialveinthrombosisDeepveinthrombosis（DVT）Pulmonaryembolism（PE）Catheter-relatedthrombosis（CRT）當(dāng)前您瀏覽的位置是第六十一頁，共八十五頁。61發(fā)生概況靜脈栓塞(VTE)是住院實體腫瘤患者第二最常見的死亡原因，尸檢發(fā)現(xiàn)的發(fā)生率高達50%癌癥患者發(fā)生VTE危險比正常人高6倍。VTE發(fā)生隨不同的癌癥類型有所不同，VTE在惡性腦瘤、卵巢腺癌、胰腺癌、結(jié)腸癌、胃癌、肺癌、前列腺癌和腎癌較多見近年預(yù)防栓塞治療的廣泛應(yīng)用降低了其發(fā)生率當(dāng)前您瀏覽的位置是第六十二頁，共八十五頁。62癌癥相關(guān)的血栓發(fā)病機制促凝血管損傷、血小板活化、凝血因子活化、抗凝因子減少和抗纖溶活性升高抗凝血管損傷、血小板量減少或質(zhì)缺陷、凝血因子缺少或缺陷、抗凝血活性升高、纖溶活性增高促凝增強或/和抗凝減弱---血栓形成腫瘤患者比正常人具有更高的靜脈血栓形成的危險當(dāng)前您瀏覽的位置是第六十三頁，共八十五頁。63VTE發(fā)病高危因素當(dāng)前您瀏覽的位置是第六十四頁，共八十五頁。64癌癥相關(guān)的血栓發(fā)病機制腫瘤因素非腫瘤因素醫(yī)源性因素腫瘤細胞激活凝血系統(tǒng)血管壁損傷血流淤滯手術(shù)化療放療內(nèi)置靜脈裝置老年不動既往靜脈血栓史

高凝狀態(tài)靜脈血栓形成當(dāng)前您瀏覽的位置是第六十五頁，共八十五頁。65癌癥相關(guān)的血栓發(fā)病機制腫瘤直接侵犯血管壁，觸發(fā)凝血連鎖反應(yīng)腫瘤外壓血管導(dǎo)致血流淤滯，促發(fā)凝血腫瘤細胞及其釋放的促凝物質(zhì)與血小板、凝血因子和溶解纖維蛋白的產(chǎn)物相互作用，促使靜脈血栓形成細胞因子釋放、腫瘤細胞與上皮細胞相互作用等刺激宿主反應(yīng)和腫瘤相關(guān)巨噬細胞進一步促進凝血活化腫瘤VEGF可上調(diào)組織因子，促進腫瘤生長和血栓形成，同時增加血管滲出性，導(dǎo)致血漿蛋白滲出細胞毒藥物可改變凝血蛋白水平，直接損傷內(nèi)皮組織。當(dāng)前您瀏覽的位置是第六十六頁，共八十五頁。66AnticanceragentsassociatedwithincreasedriskofVTELasparaginaseMitomycinCBleomycinCarmustineCisplatin5-FluorouracilTamoxifenThalidomideHD-dexamethasoneVincaalkaloidsBevacizumabSorafinib當(dāng)前您瀏覽的位置是第六十七頁，共八十五頁。67VTE的診斷和檢測臨床懷疑深靜脈血栓（DVT）中心靜脈插管不暢肢體腫脹和壓痛臨床懷疑肺栓塞（EP）近期有DVT病史胸痛呼吸急促低氧血癥昏厥當(dāng)前您瀏覽的位置是第六十八頁，共八十五頁。68VTE的診斷和檢測若懷VTE，進一步檢查病史和體格檢查D-二聚體檢測B超/CT/MRI血管造影當(dāng)前您瀏覽的位置是第六十九頁，共八十五頁。69無癥狀DVT檢測纖維蛋白元攝取試驗（FUT）---已淘汰阻抗體積描記法---已淘汰靜脈造影術(shù)優(yōu)點：高度敏感，實用缺陷：應(yīng)用有限，局限在有條件中心微小和遠處栓子的臨床相關(guān)性？不肯定的診斷至少20%-40%患者不適以及造影劑相關(guān)風(fēng)險較高的費用當(dāng)前您瀏覽的位置是第七十頁，共八十五頁。70無癥狀DVT檢測靜脈多普勒超聲（VenousDopplerultrasonography，DUS)目前最廣泛用于診斷下肢DVT的檢測方法優(yōu)點：對癥狀性DVT高度準確，無創(chuàng)性和可行性，可重復(fù)性缺點：對無癥狀的、小的或無封閉的DVT敏感性低近端的DVT與PE發(fā)生有明顯相關(guān)性，DUS陽性的DVT患應(yīng)常規(guī)進行抗凝治療

當(dāng)前您瀏覽的位置是第七十一頁，共八十五頁。71癌癥患者VET的預(yù)防癌癥患者術(shù)后，尤其合并高危因素的腹部和盆腔患者，推薦術(shù)后4周的血栓預(yù)防治療高危因素包括：既往有VET病史，麻醉時間超過2小時，術(shù)后臥床超過4天，患者年齡超過60歲等癌癥患者化療期間進行血栓預(yù)防，仍需要進行更多的臨床研究CVC置放的癌癥患者不推薦常規(guī)預(yù)防伴有急性病變的臥床患者建議預(yù)防用抗凝藥物The7thACCPconferencethrombolytictherapy:preventionofVET——CHEST2004;1262008NCCN:Venousthromboembolicdisease當(dāng)前您瀏覽的位置是第七十二頁，共八十五頁。72癌癥患者VET的預(yù)防機械方法graduatedcompressionstockings（GCS）intermittentpneumaticcompression(IPC)venousfootpump(VFP）藥物阿斯匹林：不推薦單用作為深靜脈血栓預(yù)防，大量隨機臨床研究顯示單用Aspirin未見明顯獲益，不優(yōu)于其他抗凝方法，且可增加出血危險低分子量肝素：目前推薦用于防治癌癥相關(guān)血栓。當(dāng)前您瀏覽的位置是第七十三頁，共八十五頁。73癌癥患者VET的治療抗凝治療方案癌癥和非癌癥病人相同，但癌癥病人比非癌癥病人口服抗凝藥物有3-6倍的出血危險和血栓復(fù)發(fā)的危險，可能與藥物相互作用、營養(yǎng)不良、嘔吐和肝功能差有關(guān)目前VTE的標準治療為靜脈注射普通肝素(UFH)和皮下注射低分子肝素(LMWH)近期，大型臨床研究結(jié)果表明LMWHs和UFH療效和安全性類似，但前者給藥方便，且無需常規(guī)實驗室監(jiān)測當(dāng)前您瀏覽的位置是第七十四頁，共八十五頁。74

癌癥患者VET治療選擇Lowriskofbleeding–standardanticoagulanttherapyPatientsconsideredtobecuredfromcancer,orincompleteremissionHodgkin’sandnon-Hodgkin’slymphomasPrimarytumorwithouthighbleedingrisk(e.g.cancerofbreast,lung,pancreas,ovary)TumorwithonlybonemetastasesTumorwithonlylymphnodemetastases,orfewandsmallmetastasesofvisceralorgans(e.g.lung,liver)Increasedriskofbleeding–reducedintensityofanticoagulationTumorormetastasesinthebrainTumorsthatinvolveulcerationintothelumenofanorgan(e.g.stomach,bowel,bladder)MacrohematuriainrenalcancerCurrentlybleedingtumorHereditaryoracquiredcoagulopathyThrombocytopenia(<50,000/μl)當(dāng)前您瀏覽的位置是第七十五頁，共八十五頁。75癌癥患者VET的治療Enoxaparin：低分子量肝素（LMWH）1mg/kg,q12h；若成人DVT,1.5mg/kg,q24hAlteplase(阿替普酶):纖維蛋白溶酶原激活藥第一天0.03mg