呼吸系統(tǒng)疾病

呼吸系統(tǒng)疾病

Lung示意圖支氣管分支示意圖第一節(jié)慢性支氣管炎

(chronicbronchitis)

一、病因及發(fā)病機(jī)理慢性支氣管炎是中老年人常見病，多見于寒冷北方的冬春季。臨床上以反復(fù)發(fā)作咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀為特征，且癥狀每年持續(xù)不少于3個(gè)月，連續(xù)兩年以上者，可診診為慢性支氣管炎?；颊叱２l(fā)肺氣腫和慢性肺源性心臟病。

1.理化因素

①吸煙：煤焦油、尼古丁、鎘等，損傷呼吸道粘膜使腺體分泌增加和肺泡巨噬細(xì)胞的抗菌能力下降，削弱呼吸道的自凈和免疫功能。②空氣污染：刺激性煙塵和粉塵

③氣候因素：寒冷空氣能引起呼吸道粘液分泌增多，纖毛排送粘液的速度減慢和肺泡巨噬細(xì)胞功能減弱。

2.感染因素：主要致病菌—流感嗜血桿菌、肺炎球菌、奈瑟球菌、甲型鏈球菌。凡是能引起感冒的病毒均能引起慢性支氣管炎的發(fā)病和復(fù)發(fā)。病毒感染導(dǎo)放支氣管粘膜損傷和防御功能削弱，為寄生在呼吸道內(nèi)的細(xì)菌繼發(fā)感染創(chuàng)造了條件。

3.過敏因素：特別是喘息性支氣管炎患者，往往有過敏史以脫敏辦主的綜合治療可取得較好效果。

4.其他因素40~60%慢支有自主神經(jīng)功能紊亂的表現(xiàn)，如自汗、夜間流涎等。老年人腎上腺皮質(zhì)激素分泌減少，引起呼吸道粘膜萎縮，肺組織彈性降低。二、病理變化病變可累及各級(jí)支氣管，受損的支氣管愈多，病變愈嚴(yán)重，臨床癥狀愈嚴(yán)重，且后果愈不好。

1.粘膜上皮損傷和修復(fù)：纖毛—粘液排送系統(tǒng)損傷，纖毛上皮變性、壞死、脫落成潰瘍伴肉芽組織形成，亦可出現(xiàn)鱗狀上皮細(xì)胞化生；纖毛粘連、倒伏、乃至脫失。

2.支氣管腺體改變：粘液腺肥大增生、分泌亢進(jìn)，漿液腺發(fā)生粘液腺化生。粘膜和腺體分泌亢進(jìn)是咳嗽、咳痰的病理基礎(chǔ)。3.支氣管壁的其他病變：早期支氣管壁充血、水腫，淋巴細(xì)臟和漿細(xì)胞浸潤。晚期支氣管壁平滑肌、彈性纖維及軟骨萎縮、破壞，發(fā)生纖維化、鈣化，甚至骨化。而喘息型患者，平滑肌束可增生肥大，致管腔變窄三、臨床病理聯(lián)系咳痰--是支氣管腺體分泌亢進(jìn)所致。一般為白色粘液泡沫狀。繼發(fā)感染時(shí)，痰量增多，呈粘液膿性痰或膿痰。肺背底部出現(xiàn)干、濕性羅音?？人浴狄捍碳ず粑揽人愿惺芷饕?。喘息—是因?yàn)榧?xì)小支氣管平滑肌受炎癥刺激發(fā)生痙攣，呈哮喘樣發(fā)作，氣急不能平臥，雙肺布滿哮鳴音。四、并發(fā)癥：肺氣腫、支氣管擴(kuò)張、肺心病。第二節(jié)、慢性肺氣腫

肺氣腫(pulmonaryemphysema)

是指呼吸性細(xì)支氣管和所屬肺泡管、肺泡囊和肺泡因殘氣量增多而呈持久性擴(kuò)張，并伴有肺泡間隔的破壞，以致肺組織彈性減弱，容積增大的一種病理狀態(tài)。一、病因及發(fā)病機(jī)理

(一)病因慢支是肺氣腫發(fā)生的重要因素。其他有吸煙、空氣污染、先天性α1抗胰蛋白酶缺乏等

(二)發(fā)病機(jī)理—2個(gè)基本環(huán)節(jié)1.細(xì)支氣管阻塞性通氣障礙(慢性阻塞性肺氣腫)

慢性支氣管炎時(shí)細(xì)小支氣管壁纖維組織增生、管壁變厚、管腔狹窄、管腔內(nèi)有炎性滲出物與粘液形成的粘液栓，使氣道不完全阻塞，并產(chǎn)生“活瓣”作用，吸氣時(shí)細(xì)支氣管擴(kuò)張，空氣進(jìn)入肺泡呼氣時(shí),由于細(xì)支氣管內(nèi)粘液栓阻塞,管腔縮小,空氣不能排出,儲(chǔ)氣量增多，使肺泡擴(kuò)張，肺泡間隔變薄及斷裂，相鄰肺泡互相融合成囊泡，形成肺氣腫。

2.細(xì)小支氣管壁和肺泡壁結(jié)構(gòu)損傷由于炎癥損傷了細(xì)支氣管壁和肺泡壁的彈性纖維，細(xì)支氣管失去支撐而塌陷，引起阻塞性肺氣腫。

二、病理類型及病理變化

(一)病理類型

1.慢性阻塞性肺氣腫

2.間質(zhì)性肺氣腫

3.代償性肺氣腫

4.老年性肺氣腫

(二)病理變化肉眼觀：彌漫性肺膨大，邊緣鈍圓，色澤蒼白，肺組織柔軟無彈性，指壓后遺留壓痕，觸之捻發(fā)音增強(qiáng)。

鏡下：末梢肺組織膨脹，肺泡間隔變窄斷裂、融合成大小不一的氣囊腔，肺泡壁毛細(xì)血管床減少，肺小動(dòng)脈內(nèi)膜增厚。四、臨床病理聯(lián)系氣短、呼吸困難、胸悶、桶狀胸、叩診過清音、心濁音界縮小或消失、X線兩肺野透明度增加。第三節(jié)、慢性肺源性心臟病

(chroniccorpulmonale)

慢性肺源性心臟病是因肺或肺血管等疾病引起肺循環(huán)阻力增加而導(dǎo)致以肺動(dòng)脈壓力升高和右心室肥厚、擴(kuò)張為特征的心臟病，簡稱肺心病。一、病因及發(fā)病機(jī)理

共有的病理過程---肺動(dòng)脈高壓

1.原發(fā)性肺疾?。菏且鸱涡牟〉闹饕?。如慢性支氣管炎、支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張、慢性阻塞性肺氣腫。

2.阻塞性肺疾病：如胸膜纖維化、胸廓和脊柱畸形、胸廓成形術(shù)后。3.肺血管疾病：如原發(fā)性肺小動(dòng)脈硬化癥,因肺小動(dòng)脈肌層肥厚，而使肺循環(huán)阻力增加。偶見結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎、反復(fù)發(fā)生的肺小動(dòng)脈栓塞等。二、病理變化

1.肺組織病變以彌漫性肺纖維化或肺氣腫為共同結(jié)局，形成不可逆性肺部病變。

2.肺血管病變肺泡壁毛細(xì)血管減少，肺小動(dòng)脈中膜平滑肌增生和內(nèi)膜增生，使血管壁增厚、管腔狹窄。

3.心臟病變肺心病主要病理形態(tài)標(biāo)志--右心室代償性肥厚(肺動(dòng)脈高壓引起)

肉眼：心臟增大，重量增加，肺動(dòng)脈圓錐膨隆，心尖鈍圓，右心室肥厚，心腔擴(kuò)張，擴(kuò)張的右心室使心臟橫徑增大，并將左心室心尖區(qū)推向左后方，形成橫位心。通常以肺動(dòng)脈瓣下2cm處右心室壁厚度超過0.5cm(正常約為0.3~0.4cm)作為病理診斷肺心病的標(biāo)準(zhǔn)。鏡下：心肌肥大，增寬，核大濃染。也可見到缺氧導(dǎo)致的肌漿溶解、橫紋消失，間質(zhì)水肺和膠原纖維增生等現(xiàn)象。三、臨床病理聯(lián)系心悸、氣急、肝大、全身淤血、下肢水腫等右心衰的癥狀和體征。如伴有嚴(yán)重呼吸道感染可繼發(fā)呼吸衰竭，死于肺性腦病。第四節(jié)、支氣管擴(kuò)張癥

(bronchiectasis)

指肺內(nèi)支氣管因炎性病變的破壞而發(fā)生局限性或廣泛性的持久性擴(kuò)張。一、病因及發(fā)病機(jī)理

1.支氣管炎和阻塞：支氣管炎癥的分泌物可造成支氣管腔的阻塞；在阻塞基礎(chǔ)上導(dǎo)致感染，互為因果；如慢支時(shí)，管壁平滑肌和彈性纖維被破壞，吸氣時(shí)，管腔向外擴(kuò)大；呼氣時(shí)，管腔因彈性削弱不能回縮，日久逐漸形成持續(xù)性擴(kuò)張。

2.發(fā)育障礙和遺傳因素支氣管壁先天發(fā)育不良，此類病人常伴有肺發(fā)育不全、胰腺囊性纖維化等畸形。

常染色體隱性遺傳的kartagener綜合征的患者，就包含支氣管擴(kuò)張、鼻竇炎和內(nèi)臟轉(zhuǎn)位，由于支氣管粘液纖毛排送系統(tǒng)缺陷，易發(fā)生呼吸道感染，促進(jìn)支擴(kuò)。二、病理變化部位：左肺下葉。Ⅲ、Ⅳ支氣管及細(xì)支氣管肉眼：支氣管圓管狀或囊狀擴(kuò)張，可延伸至胸膜下，擴(kuò)張的支氣管腔內(nèi)有粘液膿性滲出物或血性分泌物常因腐敗菌感染帶臭味。周圍肺組織萎陷、纖維化、肺氣腫、囊狀擴(kuò)張，常發(fā)展為肺膿腫。鏡下：支氣管壁呈慢性炎癥改變并有組織被壞，平滑肌、彈性纖維和軟骨減少，甚至完全消失。

三、臨床病理聯(lián)系長期咳嗽、咳痰。在體位改變時(shí)痰液刺激氣管壁，引起劇烈陣咳，咯出多量膿性痰，以清晨或夜間為重，如支氣管壁血管損傷，可痰中帶血或大量咯血，由于肺部化膿可引起發(fā)熱、盜汗、納呆、消瘦、衰弱等，部分患者由于長期呼吸困難、慢性缺氧，可發(fā)生樹狀指(趾)。四、并發(fā)癥肺膿腫、膿氣胸、腦膿腫、肺心病，在支氣管鱗化基礎(chǔ)上發(fā)生支氣管鱗狀細(xì)胞癌。多數(shù)患者最終死于肺炎的反復(fù)發(fā)作。第五節(jié)、肺炎

(pneumonia)【概念】

以急性滲出性炎為主的肺組織的炎性疾病的統(tǒng)稱?？梢允窃l(fā)性獨(dú)立性疾病，也可以是其他疾病的并發(fā)癥?！痉诸悺扛鶕?jù)炎癥累及的部位和范圍可分為：大葉性肺炎，小葉性肺炎和間質(zhì)性肺炎。

一、大葉性肺炎

(一)定義:

是一種以纖維蛋白性炎為主要病變特點(diǎn)的肺組織的急性炎癥。

青壯年，冬春季

(二)病因、發(fā)病機(jī)理

肺炎雙球菌（95%↑）誘因：局部或全身抵抗力↓(受寒、疲勞、醉酒、麻醉、胸部外傷以及免疫抑制劑治療后等均可誘發(fā)本病)。

(三)病理變化

主要特點(diǎn)：一個(gè)肺段或整個(gè)肺葉肺泡的纖維蛋白性炎1.充血水腫期：第1－2天

2.紅色肝樣變期：第2－3天

3.灰色肝樣變期：第3－4天

4.溶解消散期：第7天以后比較四期的病理變化及與臨床病理聯(lián)系見表

(四)并發(fā)癥（少見）

1.中毒性休克：

2.敗血癥

3.肺膿腫及膿胸：

4.肺肉質(zhì)變：滲出的白細(xì)胞少或功能缺陷或纖維蛋白滲出過多，肺泡腔內(nèi)的纖維蛋白等滲出物不能完全被吸收清除，則由肉芽組織加以機(jī)化。分期 大體改變 鏡下改變 臨床表現(xiàn) 肺泡壁 肺泡腔 充血期 腫大，暗紅切面見血性漿液 Cap擴(kuò)張、充血↑ 大量漿液及少量Wbc、Rbc；菌(+)

1.全身中毒癥狀

2.局部癥狀;3.聽診:4.χ線:紅肝期 腫大,暗紅質(zhì)實(shí)如肝 Cap擴(kuò)張、充血↑↑ 大量纖維素和Rbc，少量Wbc；菌(+)

1.全身中毒癥狀

2.鐵銹色痰

3.聽診:4.χ線:5.肺實(shí)變體征灰肝期 腫大,灰白質(zhì)實(shí)如肝

毛細(xì)血管受壓

大量纖維素和Wbc

1.全身中毒癥狀

2.膿痰

3.聽診:4.χ線:5.肺實(shí)變體征消散期 體積復(fù)原，質(zhì)地變軟

毛細(xì)血管恢復(fù)纖維素溶解液化

1.中毒癥狀消失

2.膿痰

3.聽診:4.χ線:5.實(shí)變體征消失

二、小葉性肺炎

(一)概念：以細(xì)支氣管為中心的肺的急性化膿性炎。每個(gè)病灶相當(dāng)于一個(gè)小葉范圍，多發(fā)于老人、小兒、體質(zhì)衰弱或久病臥床的患者。

(二)病因和發(fā)病機(jī)理往往由G+、G-混合感染引起，常見的致病菌有肺炎球菌、葡萄球菌、鏈球菌、流感桿菌等。誘因：

1.急性傳染病之后如百日咳、麻疹、流感等

2.長期臥床引起所謂墜積性肺炎

3.昏迷(腦出血、尿毒癥)、頻繁嘔吐、溺水、麻醉、羊水吸入性肺炎。(三)病理變化肉眼觀：多灶性，以背部、下葉多見，病灶大小不等，直徑多在1cm左右(相當(dāng)于肺小葉的范圍)形狀不規(guī)則，色暗紅或灰黃色，質(zhì)實(shí)。病變嚴(yán)重者，病灶融合甚至累及大葉的大部分或全葉，形成融合性小葉性肺炎(confluentlobularpneunonia)。鏡下觀：

⑴病灶以細(xì)支氣管為中心。

⑵細(xì)支氣管周圍肺泡間隔毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺泡腔內(nèi)充滿大量中性粒細(xì)胞、漿液和不等量的紅細(xì)胞、纖維素、脫落的肺泡上皮。

⑶病灶之間的肺組織正常，周圍代償性肺氣腫和肺不張。(四)病理臨床聯(lián)系

1.咳嗽，咯粘液膿性痰；

2.實(shí)變體征不明顯；

3.聽診聞濕性羅音；

4.Ｘ線：散在不規(guī)則斑點(diǎn)狀模糊陰影。

(五)并發(fā)癥

1.呼衰肺通氣與換氣障礙、缺氧、CO2↑2.心衰肺部炎癥廣、缺氧、中毒使心肌變性，使右心負(fù)荷過重，在幼兒常引起心衰。

3.肺膿腫和膿胸：多見金黃色葡萄球菌感染引起

4.支氣管擴(kuò)張癥支氣管破壞嚴(yán)重者。

三、支原體性肺炎

(mycoplasmalpneumonia)(一)概念：由肺原支原體引起的一種間質(zhì)性肺炎。由于臨床表現(xiàn)較輕，故又稱非典型性肺炎(atypicalpneumonia)。兒童和青少年發(fā)病率較高，秋冬季多見。常為散發(fā)性，偶可流行。起病急，出現(xiàn)上呼吸道感染癥狀，肺部常無陽性體征。

X線：邊界不清的模糊陰影。外周血淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞可升高，病人一般兩周內(nèi)痊愈。(二)病理變化：

以一側(cè)肺下葉多見。病變主要在肺間質(zhì)，病灶呈節(jié)段性分布，暗紅色，稍變實(shí)，切面有少量淡紅色泡沫狀液體溢出。鏡下：病變區(qū)域肺絕間隔明顯增寬，有大量淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤；肺泡腔內(nèi)不含炎性滲出物或僅含少量漿液。四、病毒性肺炎(viralpneumonia)

(一)概念：由病毒感染引起肺間質(zhì)炎癥性疾病。

(二)病因：流感病毒、腺病毒、巨細(xì)胞病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒、麻疹病毒、水痘病毒等一種或多種病毒感染。

(三)病理變化

1.屬于非化膿性間質(zhì)性肺炎

2.肺泡腔內(nèi)一般無滲出物或僅有少量漿液

3.支氣管粘膜上皮常發(fā)生鱗狀化生

4.支氣管上皮和肺泡上皮增生，甚至出現(xiàn)多核巨噬細(xì)胞。5.大多數(shù)病毒性間質(zhì)性肺炎在增生的上皮細(xì)胞內(nèi)(胞漿和／或核內(nèi))可找到病毒包含體，在上皮細(xì)胞內(nèi)找到病毒包含體是病理學(xué)診斷病毒性肺炎的重要根椐。

①腺病毒包含體在核內(nèi)

②巨細(xì)胞病毒性肺炎的包含體主要在核內(nèi)，亦可見于胞漿，且比核內(nèi)包含體大，不典型，呈嗜堿性塊狀。

③呼吸道合胞病毒性肺炎的包含體在胞漿內(nèi)。

④麻疹病毒包含體，可同時(shí)出現(xiàn)在上皮細(xì)胞的胞漿內(nèi)和核內(nèi)。當(dāng)合并細(xì)菌感染，常發(fā)生肺組織壞死和小膿腫的形成。

五、軍團(tuán)病(legionnairesdisease)(一)概念：由嗜肺性軍團(tuán)病桿菌感染發(fā)生的纖維素性化膿性肺炎。

(二)病因：G-桿菌，對(duì)外界抵抗力強(qiáng)，廣泛存在土壤和水中，通過空氣傳播。

(三)病理變化：病變常累及一葉或多肺葉，呈融合性，病灶呈灰色，切面呈顆粒狀，可伴纖維素性胸膜炎。鏡下：病變屬纖維素性化膿性炎。肺泡腔內(nèi)見大量中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和纖維素，肺泡壁無明顯破壞，偶見灶性間質(zhì)壞死。血管和大支氣管無明顯病變，后期病灶可出現(xiàn)纖維化。

六、卡氏肺囊蟲性肺炎

(pneumocysticcariniipneumonia)(一)概念：由卡氏肺囊蟲感染發(fā)生的慢性間質(zhì)性肺炎。多見早產(chǎn)兒、嬰幼兒、營養(yǎng)不良和先天性或后天性免疫功能缺陷者，如AIDS患者或長期使用大量免疫抑制劑患者，起病隱匿，逐漸出現(xiàn)呼吸困難，紫紺，常有低熱。

(二)病理變化：肺呈灰紅或灰黃色，質(zhì)實(shí)呈胰腺小葉的外觀和硬度，肺小葉間隔增寬。鏡下：病變屬慢性間質(zhì)性肺炎。肺間質(zhì)淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤，病程長，可見間質(zhì)纖維化，肺泡上皮有增生伴巨細(xì)胞形成，用PAS染色在肺泡腔滲出物中可找到病原體。第六節(jié)、成人呼吸窘迫綜合征

(adultrespiratorydistresssyndrome，ARDS)(一)概念

ADRS是因多種原因造成肺泡毛細(xì)血管壁彌漫性損傷和通透性增高引起的急性、進(jìn)行性低氧血癥性呼吸衰竭。

(二)病因和發(fā)病機(jī)理—肺泡毛細(xì)血管膜損傷

1.肺內(nèi)因素：肺感染，吸入煙霧、毒氣、麻醉劑，肺動(dòng)脈栓塞，肺挫傷、放射性肺損傷等。

2.肺外因素：敗血癥、休克、DIC、過敏反應(yīng)、尿毒癥、代謝性酸中毒、胰腺炎、嚴(yán)重括傷、燒傷、某些藥物、血液透析、體外循環(huán)、大量輸血和輸液等。發(fā)病機(jī)理未明：可能與下列因素有關(guān)；

1.中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞釋放大量蛋白水解酶(如膠原酶、彈性硬蛋白酶等)、氧自由基和一些血管活性物質(zhì)(如前列腺素、白細(xì)胞三稀、血栓素A2等)引起肺泡毛細(xì)血管膜彌漫性損傷和通透性增高，導(dǎo)致肺水腫；

2.組織凝血物質(zhì)激發(fā)血管內(nèi)凝血過程發(fā)生微血管內(nèi)透明血栓形成；

3.肺泡表面活性物減少，肺泡表面張力增加，致肺萎陷。

(三)病理變化肉眼觀：兩肺暗紅色，腫脹，重量增加，肺膜有斑點(diǎn)狀出血灶和肺萎陷區(qū)，質(zhì)實(shí)而含氣量減少，切面濕潤，有大量血性泡沫狀液體流出(故有濕肺之稱)。稍后肺出血、肺實(shí)質(zhì)更加明顯。鏡下：可分兩期：

1.滲出期為病變?cè)缙冢饕憩F(xiàn)為肺間質(zhì)毛細(xì)血管高度擴(kuò)張、充血，肺間質(zhì)和肺泡腔有大量漿液滲出。在呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管和肺泡的內(nèi)表面有肺透明膜形成，肺間質(zhì)點(diǎn)狀出血、灶性壞死，肺萎陷，微血管可見透明血栓和中性粒細(xì)胞聚集。電鏡下，Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞線粒體嵴紊亂或消失，呈空泡化，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張，細(xì)胞內(nèi)有大小不等空泡。2.增殖期發(fā)病后數(shù)天，病變即進(jìn)入修復(fù)過程。出現(xiàn)Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞及肺間質(zhì)的纖維母細(xì)胞大量增生，透明膜發(fā)生機(jī)化、纖維化。肺間質(zhì)纖維化很快累及全肺，最終導(dǎo)致肺間質(zhì)彌漫性纖維化。

(四)病理臨床聯(lián)系患者常是嚴(yán)重創(chuàng)傷、大面積燒傷、大手術(shù)后、中毒、感染、休克發(fā)生后，突然出現(xiàn)呼吸困難、紫紺、氣促等急性呼吸窘迫癥狀，同時(shí)伴有頑固性低氧血癥和肺水腫、肺順應(yīng)性降低及X線顯示雙肺彌漫性、灶性浸潤性陰影，急性期死亡率可高達(dá)50%。SARS病毒皇冠狀非典型性肺炎

(顏色灰白色，質(zhì)地變實(shí)，重量增加，左肺上葉內(nèi)側(cè)有肺萎陷，切面有大量泡沫狀水腫液體，有濕肺之稱。)非典型性肺炎

(A圖、B圖、為滲出期肺泡腔內(nèi)有大量漿液，紅細(xì)胞，纖維蛋白、肺透明膜；C圖有大量纖維母細(xì)胞增生，肺間質(zhì)纖維化)非典型性肺炎(滲出期)

(肺間質(zhì)血管擴(kuò)張、充血，肺泡腔內(nèi)出血明顯，有纖維母細(xì)胞增生)非典型性肺炎增殖期

(肺間質(zhì)血管擴(kuò)張、充血，肺泡腔內(nèi)有大量成纖維細(xì)胞，纖維蛋白)肺炎的病變范圍示意圖

小葉性肺炎融合性小葉性肺炎間質(zhì)性肺炎大葉性肺炎大葉性肺炎大葉性肺炎大葉性肺炎大葉性肺炎(紅色肝樣變期)大葉性肺炎紅色肝樣變期大葉性肺炎(灰色肝樣變期)大葉性肺炎(灰色肝樣變期)大葉性肺炎灰色肝樣變期大葉性肺炎(溶解消散期)大葉性肺炎大體改變大葉性肺炎肉質(zhì)變大葉性肺炎肉質(zhì)變小葉性肺炎(支氣管肺炎)小葉性肺炎小葉性肺炎小葉性肺炎小葉性肺炎第七節(jié)、職業(yè)性肺疾病一、矽肺(硅沉著病silicosis)

矽肺是因長期吸入含游離二氧低硅(Si02)的粉塵而引起的職業(yè)病。基本病變是肺及肺門淋巴結(jié)內(nèi)矽結(jié)節(jié)和肺間質(zhì)廣泛性纖維化。(一)病因和發(fā)病機(jī)理游離的二氧化硅大量存在于石英中(占石英成分的97-99%)長期以事開鑿巖右的礦工以及玻璃、陶瓷、搪瓷、耐火材料生產(chǎn)的工人易患此病病變呈慢性進(jìn)行性，即使得病后脫離矽塵作業(yè)場地，肺部纖維化仍繼續(xù)進(jìn)展。一般接觸二氧化硅10~15年后發(fā)病；也有速發(fā)性矽肺，接觸1~2年后發(fā)病。游離的二氧化硅是矽肺的致病因子。發(fā)病機(jī)理有多種學(xué)說：

1.機(jī)械刺激學(xué)說

2.免疫學(xué)說

3.化學(xué)毒性(生物膜損傷)學(xué)說(以下舉例)

矽塵被肺巨噬細(xì)胞吞噬后，在巨噬細(xì)胞內(nèi)與內(nèi)聚合形成硅酸，硅酸與細(xì)胞內(nèi)的次級(jí)溶酶體膜上的磷脂或蛋白質(zhì)形成氫健，改變?nèi)苊阁w的通透性并使其破裂，溶酶體破裂后釋放多種水解酶引起巨噬細(xì)胞自溶崩解或功能改變，巨噬細(xì)胞死亡后釋放多種能引起組織損傷、炎細(xì)胞浸潤和促進(jìn)纖維細(xì)胞增生的產(chǎn)物，如各種蛋白酶、白細(xì)胞介素-1(IL—1)、IL—8、巨噬細(xì)胞生長因子(MDGF)、纖維母細(xì)胞生長因子(FGF)、纖維連結(jié)蛋白(FN)等促進(jìn)纖維細(xì)胞增生和膠原形成，導(dǎo)致肺纖維化巨噬細(xì)胞死亡后釋放的矽塵，又可被其他巨噬細(xì)胞吞噬，如此反復(fù)進(jìn)行，病變不斷發(fā)展嚴(yán)重。

(二)病理變化基本病變是肺及肺門淋巴結(jié)內(nèi)矽結(jié)節(jié)和肺間質(zhì)廣泛性纖維化。肉眼：矽結(jié)節(jié)境界清楚，直徑2~5mm，圓形或橢圓形，灰黑色或灰白色，質(zhì)堅(jiān)實(shí)觸之有砂粒感隨著病變發(fā)展，矽結(jié)節(jié)可速漸增大或相至融合成團(tuán)塊狀，中心常因缺血發(fā)生壞死、液化形成矽肺空洞(silicoticcavity)。矽肺結(jié)節(jié)分三階段：

①細(xì)胞性結(jié)節(jié)：由吞噬矽塵的巨噬細(xì)胞聚集成灶，其中有網(wǎng)狀纖維。

②纖維性結(jié)節(jié)：由纖維母細(xì)胞、纖維細(xì)胞、膠原纖維構(gòu)成。

③玻璃樣結(jié)節(jié)：由纖維性結(jié)節(jié)玻璃樣變形成。鏡下：同心圓狀或旋渦狀排列。結(jié)節(jié)中央可見內(nèi)膜增厚的血管，肺間質(zhì)有纖維結(jié)締組織彌漫性增生。

(三)矽肺的分期和病變特征Ⅰ期矽肺：矽結(jié)節(jié)主要局限在淋巴系統(tǒng)。肺組織，內(nèi)矽結(jié)節(jié)少，一般在1~3mm。

X線：肺門陰影增大，密度增加，肺野內(nèi)可見矽結(jié)節(jié)陰影，胸膜可有矽結(jié)節(jié)，但胸膜增厚不明顯，肺重量、體積、硬度均無明顯改變。

Ⅱ期矽肺：矽結(jié)節(jié)數(shù)量增多，彌散于全肺，病變范圍不超過全肺1／3。X線：肺門陰影增大、致密，肺野中矽結(jié)節(jié)陰影密集，肺重量、體積、硬度均有增加。

Ⅲ期矽肺：矽結(jié)節(jié)密集融合成腫瘤樣團(tuán)塊。病變范圍超過全肺2／3。X線：肺內(nèi)出現(xiàn)致密結(jié)節(jié)陰影(2cmx1cm)，肺重量、體積、硬度明顯增加。(四)并發(fā)癥

1.肺結(jié)核?、笃谖魏喜⒙蔬^60~70%2.肺源性心臟病若有60~70%的矽肺并肺心病。

3.肺氣腫和自發(fā)性氣胸肺尖部肺大泡破裂。第八節(jié)、呼吸系統(tǒng)腫瘤

一、鼻咽癌

(carcinomanofnesopharynx)(一)概念：廣義：起源于鼻咽粘膜上皮和腺上皮的惡性腫瘤狹義：是指具有地方流行性的來自鼻咽粘膜被覆上皮的惡性腫瘤。本病可見于世界各國，但在我國卻屬常見的惡性腫瘤之一，以廣東、廣西、福建、四川、臺(tái)灣、香港多見，美國阿拉斯加也是一個(gè)高發(fā)區(qū)。非州肯尼亞、摩洛哥、蘇丹、阿爾及利亞、突尼斯等國也有較高的發(fā)病率，歐美各國則少見。發(fā)病年齡多在40~50歲，男性多于女性。

(二)病因

1.病毒感染癌細(xì)胞內(nèi)有整合于基因組內(nèi)的EB病毒DNA；癌細(xì)胞核內(nèi)還有EB病毒的基因產(chǎn)物EB抗原；患者血清內(nèi)可檢出高效價(jià)的抗EB病毒的抗體。

2.環(huán)境因素亞硝胺、多環(huán)芳烴類、微量元素鎳

3.遺傳因素

①高發(fā)區(qū)集中在中國南方；

②高發(fā)區(qū)居民移居外地或國外，其后裔發(fā)病率也遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于當(dāng)?shù)鼐用瘢?/p>

③本癌患者某些染色體區(qū)段有不穩(wěn)定性。(三)病理變化鼻咽頂部→外側(cè)壁→咽隱窩→前壁肉眼：早期表現(xiàn)局部粘膜粗糙、或顆粒狀、或隆起粘膜形成小結(jié)節(jié)、癌腫繼續(xù)發(fā)展可形成結(jié)節(jié)型、菜花型、粘膜下型、浸潤型。鏡下：四種病理類型

1.鱗狀細(xì)胞癌

2.腺癌

3.泡狀核細(xì)胞癌(大圓形細(xì)胞癌)4.未分化癌

(四)蔓延和轉(zhuǎn)移1.直接蔓近2.淋巴道轉(zhuǎn)移3.血道轉(zhuǎn)移

二、