呼吸系統(tǒng)疾病

呼吸系統(tǒng)疾病

Lung示意圖支氣管分支示意圖第一節(jié)慢性支氣管炎

(chronicbronchitis)

一、病因及發(fā)病機理慢性支氣管炎是中老年人常見病，多見于寒冷北方的冬春季。臨床上以反復(fù)發(fā)作咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀為特征，且癥狀每年持續(xù)不少于3個月，連續(xù)兩年以上者，可診診為慢性支氣管炎。患者常并發(fā)肺氣腫和慢性肺源性心臟病。

1.理化因素

①吸煙：煤焦油、尼古丁、鎘等，損傷呼吸道粘膜使腺體分泌增加和肺泡巨噬細胞的抗菌能力下降，削弱呼吸道的自凈和免疫功能。②空氣污染：刺激性煙塵和粉塵

③氣候因素：寒冷空氣能引起呼吸道粘液分泌增多，纖毛排送粘液的速度減慢和肺泡巨噬細胞功能減弱。

2.感染因素：主要致病菌—流感嗜血桿菌、肺炎球菌、奈瑟球菌、甲型鏈球菌。凡是能引起感冒的病毒均能引起慢性支氣管炎的發(fā)病和復(fù)發(fā)。病毒感染導(dǎo)放支氣管粘膜損傷和防御功能削弱，為寄生在呼吸道內(nèi)的細菌繼發(fā)感染創(chuàng)造了條件。

3.過敏因素：特別是喘息性支氣管炎患者，往往有過敏史以脫敏辦主的綜合治療可取得較好效果。

4.其他因素40~60%慢支有自主神經(jīng)功能紊亂的表現(xiàn)，如自汗、夜間流涎等。老年人腎上腺皮質(zhì)激素分泌減少，引起呼吸道粘膜萎縮，肺組織彈性降低。二、病理變化病變可累及各級支氣管，受損的支氣管愈多，病變愈嚴重，臨床癥狀愈嚴重，且后果愈不好。

1.粘膜上皮損傷和修復(fù)：纖毛—粘液排送系統(tǒng)損傷，纖毛上皮變性、壞死、脫落成潰瘍伴肉芽組織形成，亦可出現(xiàn)鱗狀上皮細胞化生；纖毛粘連、倒伏、乃至脫失。

2.支氣管腺體改變：粘液腺肥大增生、分泌亢進，漿液腺發(fā)生粘液腺化生。粘膜和腺體分泌亢進是咳嗽、咳痰的病理基礎(chǔ)。3.支氣管壁的其他病變：早期支氣管壁充血、水腫，淋巴細臟和漿細胞浸潤。晚期支氣管壁平滑肌、彈性纖維及軟骨萎縮、破壞，發(fā)生纖維化、鈣化，甚至骨化。而喘息型患者，平滑肌束可增生肥大，致管腔變窄三、臨床病理聯(lián)系咳痰--是支氣管腺體分泌亢進所致。一般為白色粘液泡沫狀。繼發(fā)感染時，痰量增多，呈粘液膿性痰或膿痰。肺背底部出現(xiàn)干、濕性羅音?？人浴狄捍碳ず粑揽人愿惺芷饕?。喘息—是因為細小支氣管平滑肌受炎癥刺激發(fā)生痙攣，呈哮喘樣發(fā)作，氣急不能平臥，雙肺布滿哮鳴音。四、并發(fā)癥：肺氣腫、支氣管擴張、肺心病。第二節(jié)、慢性肺氣腫

肺氣腫(pulmonaryemphysema)

是指呼吸性細支氣管和所屬肺泡管、肺泡囊和肺泡因殘氣量增多而呈持久性擴張，并伴有肺泡間隔的破壞，以致肺組織彈性減弱，容積增大的一種病理狀態(tài)。一、病因及發(fā)病機理

(一)病因慢支是肺氣腫發(fā)生的重要因素。其他有吸煙、空氣污染、先天性α1抗胰蛋白酶缺乏等

(二)發(fā)病機理—2個基本環(huán)節(jié)1.細支氣管阻塞性通氣障礙(慢性阻塞性肺氣腫)

慢性支氣管炎時細小支氣管壁纖維組織增生、管壁變厚、管腔狹窄、管腔內(nèi)有炎性滲出物與粘液形成的粘液栓，使氣道不完全阻塞，并產(chǎn)生“活瓣”作用，吸氣時細支氣管擴張，空氣進入肺泡呼氣時,由于細支氣管內(nèi)粘液栓阻塞,管腔縮小,空氣不能排出,儲氣量增多，使肺泡擴張，肺泡間隔變薄及斷裂，相鄰肺泡互相融合成囊泡，形成肺氣腫。

2.細小支氣管壁和肺泡壁結(jié)構(gòu)損傷由于炎癥損傷了細支氣管壁和肺泡壁的彈性纖維，細支氣管失去支撐而塌陷，引起阻塞性肺氣腫。

二、病理類型及病理變化

(一)病理類型

1.慢性阻塞性肺氣腫

2.間質(zhì)性肺氣腫

3.代償性肺氣腫

4.老年性肺氣腫

(二)病理變化肉眼觀：彌漫性肺膨大，邊緣鈍圓，色澤蒼白，肺組織柔軟無彈性，指壓后遺留壓痕，觸之捻發(fā)音增強。

鏡下：末梢肺組織膨脹，肺泡間隔變窄斷裂、融合成大小不一的氣囊腔，肺泡壁毛細血管床減少，肺小動脈內(nèi)膜增厚。四、臨床病理聯(lián)系氣短、呼吸困難、胸悶、桶狀胸、叩診過清音、心濁音界縮小或消失、X線兩肺野透明度增加。第三節(jié)、慢性肺源性心臟病

(chroniccorpulmonale)

慢性肺源性心臟病是因肺或肺血管等疾病引起肺循環(huán)阻力增加而導(dǎo)致以肺動脈壓力升高和右心室肥厚、擴張為特征的心臟病，簡稱肺心病。一、病因及發(fā)病機理

共有的病理過程---肺動脈高壓

1.原發(fā)性肺疾?。菏且鸱涡牟〉闹饕?。如慢性支氣管炎、支氣管哮喘、支氣管擴張、慢性阻塞性肺氣腫。

2.阻塞性肺疾?。喝缧啬だw維化、胸廓和脊柱畸形、胸廓成形術(shù)后。3.肺血管疾?。喝缭l(fā)性肺小動脈硬化癥,因肺小動脈肌層肥厚，而使肺循環(huán)阻力增加。偶見結(jié)節(jié)性多動脈炎、反復(fù)發(fā)生的肺小動脈栓塞等。二、病理變化

1.肺組織病變以彌漫性肺纖維化或肺氣腫為共同結(jié)局，形成不可逆性肺部病變。

2.肺血管病變肺泡壁毛細血管減少，肺小動脈中膜平滑肌增生和內(nèi)膜增生，使血管壁增厚、管腔狹窄。

3.心臟病變肺心病主要病理形態(tài)標志--右心室代償性肥厚(肺動脈高壓引起)

肉眼：心臟增大，重量增加，肺動脈圓錐膨隆，心尖鈍圓，右心室肥厚，心腔擴張，擴張的右心室使心臟橫徑增大，并將左心室心尖區(qū)推向左后方，形成橫位心。通常以肺動脈瓣下2cm處右心室壁厚度超過0.5cm(正常約為0.3~0.4cm)作為病理診斷肺心病的標準。鏡下：心肌肥大，增寬，核大濃染。也可見到缺氧導(dǎo)致的肌漿溶解、橫紋消失，間質(zhì)水肺和膠原纖維增生等現(xiàn)象。三、臨床病理聯(lián)系心悸、氣急、肝大、全身淤血、下肢水腫等右心衰的癥狀和體征。如伴有嚴重呼吸道感染可繼發(fā)呼吸衰竭，死于肺性腦病。第四節(jié)、支氣管擴張癥

(bronchiectasis)

指肺內(nèi)支氣管因炎性病變的破壞而發(fā)生局限性或廣泛性的持久性擴張。一、病因及發(fā)病機理

1.支氣管炎和阻塞：支氣管炎癥的分泌物可造成支氣管腔的阻塞；在阻塞基礎(chǔ)上導(dǎo)致感染，互為因果；如慢支時，管壁平滑肌和彈性纖維被破壞，吸氣時，管腔向外擴大；呼氣時，管腔因彈性削弱不能回縮，日久逐漸形成持續(xù)性擴張。

2.發(fā)育障礙和遺傳因素支氣管壁先天發(fā)育不良，此類病人常伴有肺發(fā)育不全、胰腺囊性纖維化等畸形。

常染色體隱性遺傳的kartagener綜合征的患者，就包含支氣管擴張、鼻竇炎和內(nèi)臟轉(zhuǎn)位，由于支氣管粘液纖毛排送系統(tǒng)缺陷，易發(fā)生呼吸道感染，促進支擴。二、病理變化部位：左肺下葉。Ⅲ、Ⅳ支氣管及細支氣管肉眼：支氣管圓管狀或囊狀擴張，可延伸至胸膜下，擴張的支氣管腔內(nèi)有粘液膿性滲出物或血性分泌物常因腐敗菌感染帶臭味。周圍肺組織萎陷、纖維化、肺氣腫、囊狀擴張，常發(fā)展為肺膿腫。鏡下：支氣管壁呈慢性炎癥改變并有組織被壞，平滑肌、彈性纖維和軟骨減少，甚至完全消失。

三、臨床病理聯(lián)系長期咳嗽、咳痰。在體位改變時痰液刺激氣管壁，引起劇烈陣咳，咯出多量膿性痰，以清晨或夜間為重，如支氣管壁血管損傷，可痰中帶血或大量咯血，由于肺部化膿可引起發(fā)熱、盜汗、納呆、消瘦、衰弱等，部分患者由于長期呼吸困難、慢性缺氧，可發(fā)生樹狀指(趾)。四、并發(fā)癥肺膿腫、膿氣胸、腦膿腫、肺心病，在支氣管鱗化基礎(chǔ)上發(fā)生支氣管鱗狀細胞癌。多數(shù)患者最終死于肺炎的反復(fù)發(fā)作。第五節(jié)、肺炎

(pneumonia)【概念】

以急性滲出性炎為主的肺組織的炎性疾病的統(tǒng)稱?？梢允窃l(fā)性獨立性疾病，也可以是其他疾病的并發(fā)癥?！痉诸悺扛鶕?jù)炎癥累及的部位和范圍可分為：大葉性肺炎，小葉性肺炎和間質(zhì)性肺炎。

一、大葉性肺炎

(一)定義:

是一種以纖維蛋白性炎為主要病變特點的肺組織的急性炎癥。

青壯年，冬春季

(二)病因、發(fā)病機理

肺炎雙球菌（95%↑）誘因：局部或全身抵抗力↓(受寒、疲勞、醉酒、麻醉、胸部外傷以及免疫抑制劑治療后等均可誘發(fā)本病)。

(三)病理變化

主要特點：一個肺段或整個肺葉肺泡的纖維蛋白性炎1.充血水腫期：第1－2天

2.紅色肝樣變期：第2－3天

3.灰色肝樣變期：第3－4天

4.溶解消散期：第7天以后比較四期的病理變化及與臨床病理聯(lián)系見表

(四)并發(fā)癥（少見）

1.中毒性休克：

2.敗血癥

3.肺膿腫及膿胸：

4.肺肉質(zhì)變：滲出的白細胞少或功能缺陷或纖維蛋白滲出過多，肺泡腔內(nèi)的纖維蛋白等滲出物不能完全被吸收清除，則由肉芽組織加以機化。分期 大體改變 鏡下改變 臨床表現(xiàn) 肺泡壁 肺泡腔 充血期 腫大，暗紅切面見血性漿液 Cap擴張、充血↑ 大量漿液及少量Wbc、Rbc；菌(+)

1.全身中毒癥狀

2.局部癥狀;3.聽診:4.χ線:紅肝期 腫大,暗紅質(zhì)實如肝 Cap擴張、充血↑↑ 大量纖維素和Rbc，少量Wbc；菌(+)

1.全身中毒癥狀

2.鐵銹色痰

3.聽診:4.χ線:5.肺實變體征灰肝期 腫大,灰白質(zhì)實如肝

毛細血管受壓

大量纖維素和Wbc

1.全身中毒癥狀

2.膿痰

3.聽診:4.χ線:5.肺實變體征消散期 體積復(fù)原，質(zhì)地變軟

毛細血管恢復(fù)纖維素溶解液化

1.中毒癥狀消失

2.膿痰

3.聽診:4.χ線:5.實變體征消失

二、小葉性肺炎

(一)概念：以細支氣管為中心的肺的急性化膿性炎。每個病灶相當于一個小葉范圍，多發(fā)于老人、小兒、體質(zhì)衰弱或久病臥床的患者。

(二)病因和發(fā)病機理往往由G+、G-混合感染引起，常見的致病菌有肺炎球菌、葡萄球菌、鏈球菌、流感桿菌等。誘因：

1.急性傳染病之后如百日咳、麻疹、流感等

2.長期臥床引起所謂墜積性肺炎

3.昏迷(腦出血、尿毒癥)、頻繁嘔吐、溺水、麻醉、羊水吸入性肺炎。(三)病理變化肉眼觀：多灶性，以背部、下葉多見，病灶大小不等，直徑多在1cm左右(相當于肺小葉的范圍)形狀不規(guī)則，色暗紅或灰黃色，質(zhì)實。病變嚴重者，病灶融合甚至累及大葉的大部分或全葉，形成融合性小葉性肺炎(confluentlobularpneunonia)。鏡下觀：

⑴病灶以細支氣管為中心。

⑵細支氣管周圍肺泡間隔毛細血管擴張充血，肺泡腔內(nèi)充滿大量中性粒細胞、漿液和不等量的紅細胞、纖維素、脫落的肺泡上皮。

⑶病灶之間的肺組織正常，周圍代償性肺氣腫和肺不張。(四)病理臨床聯(lián)系

1.咳嗽，咯粘液膿性痰；

2.實變體征不明顯；

3.聽診聞濕性羅音；

4.Ｘ線：散在不規(guī)則斑點狀模糊陰影。

(五)并發(fā)癥

1.呼衰肺通氣與換氣障礙、缺氧、CO2↑2.心衰肺部炎癥廣、缺氧、中毒使心肌變性，使右心負荷過重，在幼兒常引起心衰。

3.肺膿腫和膿胸：多見金黃色葡萄球菌感染引起

4.支氣管擴張癥支氣管破壞嚴重者。

三、支原體性肺炎

(mycoplasmalpneumonia)(一)概念：由肺原支原體引起的一種間質(zhì)性肺炎。由于臨床表現(xiàn)較輕，故又稱非典型性肺炎(atypicalpneumonia)。兒童和青少年發(fā)病率較高，秋冬季多見。常為散發(fā)性，偶可流行。起病急，出現(xiàn)上呼吸道感染癥狀，肺部常無陽性體征。

X線：邊界不清的模糊陰影。外周血淋巴細胞和單核細胞可升高，病人一般兩周內(nèi)痊愈。(二)病理變化：

以一側(cè)肺下葉多見。病變主要在肺間質(zhì)，病灶呈節(jié)段性分布，暗紅色，稍變實，切面有少量淡紅色泡沫狀液體溢出。鏡下：病變區(qū)域肺絕間隔明顯增寬，有大量淋巴細胞、漿細胞和單核細胞浸潤；肺泡腔內(nèi)不含炎性滲出物或僅含少量漿液。四、病毒性肺炎(viralpneumonia)

(一)概念：由病毒感染引起肺間質(zhì)炎癥性疾病。

(二)病因：流感病毒、腺病毒、巨細胞病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒、麻疹病毒、水痘病毒等一種或多種病毒感染。

(三)病理變化

1.屬于非化膿性間質(zhì)性肺炎

2.肺泡腔內(nèi)一般無滲出物或僅有少量漿液

3.支氣管粘膜上皮常發(fā)生鱗狀化生

4.支氣管上皮和肺泡上皮增生，甚至出現(xiàn)多核巨噬細胞。5.大多數(shù)病毒性間質(zhì)性肺炎在增生的上皮細胞內(nèi)(胞漿和／或核內(nèi))可找到病毒包含體，在上皮細胞內(nèi)找到病毒包含體是病理學診斷病毒性肺炎的重要根椐。

①腺病毒包含體在核內(nèi)

②巨細胞病毒性肺炎的包含體主要在核內(nèi)，亦可見于胞漿，且比核內(nèi)包含體大，不典型，呈嗜堿性塊狀。

③呼吸道合胞病毒性肺炎的包含體在胞漿內(nèi)。

④麻疹病毒包含體，可同時出現(xiàn)在上皮細胞的胞漿內(nèi)和核內(nèi)。當合并細菌感染，常發(fā)生肺組織壞死和小膿腫的形成。

五、軍團病(legionnairesdisease)(一)概念：由嗜肺性軍團病桿菌感染發(fā)生的纖維素性化膿性肺炎。

(二)病因：G-桿菌，對外界抵抗力強，廣泛存在土壤和水中，通過空氣傳播。

(三)病理變化：病變常累及一葉或多肺葉，呈融合性，病灶呈灰色，切面呈顆粒狀，可伴纖維素性胸膜炎。鏡下：病變屬纖維素性化膿性炎。肺泡腔內(nèi)見大量中性粒細胞、巨噬細胞和纖維素，肺泡壁無明顯破壞，偶見灶性間質(zhì)壞死。血管和大支氣管無明顯病變，后期病灶可出現(xiàn)纖維化。

六、卡氏肺囊蟲性肺炎

(pneumocysticcariniipneumonia)(一)概念：由卡氏肺囊蟲感染發(fā)生的慢性間質(zhì)性肺炎。多見早產(chǎn)兒、嬰幼兒、營養(yǎng)不良和先天性或后天性免疫功能缺陷者，如AIDS患者或長期使用大量免疫抑制劑患者，起病隱匿，逐漸出現(xiàn)呼吸困難，紫紺，常有低熱。

(二)病理變化：肺呈灰紅或灰黃色，質(zhì)實呈胰腺小葉的外觀和硬度，肺小葉間隔增寬。鏡下：病變屬慢性間質(zhì)性肺炎。肺間質(zhì)淋巴細胞、單核細胞浸潤，病程長，可見間質(zhì)纖維化，肺泡上皮有增生伴巨細胞形成，用PAS染色在肺泡腔滲出物中可找到病原體。第六節(jié)、成人呼吸窘迫綜合征

(adultrespiratorydistresssyndrome，ARDS)(一)概念

ADRS是因多種原因造成肺泡毛細血管壁彌漫性損傷和通透性增高引起的急性、進行性低氧血癥性呼吸衰竭。

(二)病因和發(fā)病機理—肺泡毛細血管膜損傷

1.肺內(nèi)因素：肺感染，吸入煙霧、毒氣、麻醉劑，肺動脈栓塞，肺挫傷、放射性肺損傷等。

2.肺外因素：敗血癥、休克、DIC、過敏反應(yīng)、尿毒癥、代謝性酸中毒、胰腺炎、嚴重括傷、燒傷、某些藥物、血液透析、體外循環(huán)、大量輸血和輸液等。發(fā)病機理未明：可能與下列因素有關(guān)；

1.中性粒細胞和巨噬細胞釋放大量蛋白水解酶(如膠原酶、彈性硬蛋白酶等)、氧自由基和一些血管活性物質(zhì)(如前列腺素、白細胞三稀、血栓素A2等)引起肺泡毛細血管膜彌漫性損傷和通透性增高，導(dǎo)致肺水腫；

2.組織凝血物質(zhì)激發(fā)血管內(nèi)凝血過程發(fā)生微血管內(nèi)透明血栓形成；

3.肺泡表面活性物減少，肺泡表面張力增加，致肺萎陷。

(三)病理變化肉眼觀：兩肺暗紅色，腫脹，重量增加，肺膜有斑點狀出血灶和肺萎陷區(qū)，質(zhì)實而含氣量減少，切面濕潤，有大量血性泡沫狀液體流出(故有濕肺之稱)。稍后肺出血、肺實質(zhì)更加明顯。鏡下：可分兩期：

1.滲出期為病變早期，主要表現(xiàn)為肺間質(zhì)毛細血管高度擴張、充血，肺間質(zhì)和肺泡腔有大量漿液滲出。在呼吸性細支氣管、肺泡管和肺泡的內(nèi)表面有肺透明膜形成，肺間質(zhì)點狀出血、灶性壞死，肺萎陷，微血管可見透明血栓和中性粒細胞聚集。電鏡下，Ⅱ型肺泡上皮細胞線粒體嵴紊亂或消失，呈空泡化，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張，細胞內(nèi)有大小不等空泡。2.增殖期發(fā)病后數(shù)天，病變即進入修復(fù)過程。出現(xiàn)Ⅱ型肺泡上皮細胞及肺間質(zhì)的纖維母細胞大量增生，透明膜發(fā)生機化、纖維化。肺間質(zhì)纖維化很快累及全肺，最終導(dǎo)致肺間質(zhì)彌漫性纖維化。

(四)病理臨床聯(lián)系患者常是嚴重創(chuàng)傷、大面積燒傷、大手術(shù)后、中毒、感染、休克發(fā)生后，突然出現(xiàn)呼吸困難、紫紺、氣促等急性呼吸窘迫癥狀，同時伴有頑固性低氧血癥和肺水腫、肺順應(yīng)性降低及X線顯示雙肺彌漫性、灶性浸潤性陰影，急性期死亡率可高達50%。SARS病毒皇冠狀非典型性肺炎

(顏色灰白色，質(zhì)地變實，重量增加，左肺上葉內(nèi)側(cè)有肺萎陷，切面有大量泡沫狀水腫液體，有濕肺之稱。)非典型性肺炎

(A圖、B圖、為滲出期肺泡腔內(nèi)有大量漿液，紅細胞，纖維蛋白、肺透明膜；C圖有大量纖維母細胞增生，肺間質(zhì)纖維化)非典型性肺炎(滲出期)

(肺間質(zhì)血管擴張、充血，肺泡腔內(nèi)出血明顯，有纖維母細胞增生)非典型性肺炎增殖期

(肺間質(zhì)血管擴張、充血，肺泡腔內(nèi)有大量成纖維細胞，纖維蛋白)肺炎的病變范圍示意圖

小葉性肺炎融合性小葉性肺炎間質(zhì)性肺炎大葉性肺炎大葉性肺炎大葉性肺炎大葉性肺炎大葉性肺炎(紅色肝樣變期)大葉性肺炎紅色肝樣變期大葉性肺炎(灰色肝樣變期)大葉性肺炎(灰色肝樣變期)大葉性肺炎灰色肝樣變期大葉性肺炎(溶解消散期)大葉性肺炎大體改變大葉性肺炎肉質(zhì)變大葉性肺炎肉質(zhì)變小葉性肺炎(支氣管肺炎)小葉性肺炎小葉性肺炎小葉性肺炎小葉性肺炎第七節(jié)、職業(yè)性肺疾病一、矽肺(硅沉著病silicosis)

矽肺是因長期吸入含游離二氧低硅(Si02)的粉塵而引起的職業(yè)病。基本病變是肺及肺門淋巴結(jié)內(nèi)矽結(jié)節(jié)和肺間質(zhì)廣泛性纖維化。(一)病因和發(fā)病機理游離的二氧化硅大量存在于石英中(占石英成分的97-99%)長期以事開鑿巖右的礦工以及玻璃、陶瓷、搪瓷、耐火材料生產(chǎn)的工人易患此病病變呈慢性進行性，即使得病后脫離矽塵作業(yè)場地，肺部纖維化仍繼續(xù)進展。一般接觸二氧化硅10~15年后發(fā)??；也有速發(fā)性矽肺，接觸1~2年后發(fā)病。游離的二氧化硅是矽肺的致病因子。發(fā)病機理有多種學說：

1.機械刺激學說

2.免疫學說

3.化學毒性(生物膜損傷)學說(以下舉例)

矽塵被肺巨噬細胞吞噬后，在巨噬細胞內(nèi)與內(nèi)聚合形成硅酸，硅酸與細胞內(nèi)的次級溶酶體膜上的磷脂或蛋白質(zhì)形成氫健，改變?nèi)苊阁w的通透性并使其破裂，溶酶體破裂后釋放多種水解酶引起巨噬細胞自溶崩解或功能改變，巨噬細胞死亡后釋放多種能引起組織損傷、炎細胞浸潤和促進纖維細胞增生的產(chǎn)物，如各種蛋白酶、白細胞介素-1(IL—1)、IL—8、巨噬細胞生長因子(MDGF)、纖維母細胞生長因子(FGF)、纖維連結(jié)蛋白(FN)等促進纖維細胞增生和膠原形成，導(dǎo)致肺纖維化巨噬細胞死亡后釋放的矽塵，又可被其他巨噬細胞吞噬，如此反復(fù)進行，病變不斷發(fā)展嚴重。

(二)病理變化基本病變是肺及肺門淋巴結(jié)內(nèi)矽結(jié)節(jié)和肺間質(zhì)廣泛性纖維化。肉眼：矽結(jié)節(jié)境界清楚，直徑2~5mm，圓形或橢圓形，灰黑色或灰白色，質(zhì)堅實觸之有砂粒感隨著病變發(fā)展，矽結(jié)節(jié)可速漸增大或相至融合成團塊狀，中心常因缺血發(fā)生壞死、液化形成矽肺空洞(silicoticcavity)。矽肺結(jié)節(jié)分三階段：

①細胞性結(jié)節(jié)：由吞噬矽塵的巨噬細胞聚集成灶，其中有網(wǎng)狀纖維。

②纖維性結(jié)節(jié)：由纖維母細胞、纖維細胞、膠原纖維構(gòu)成。

③玻璃樣結(jié)節(jié)：由纖維性結(jié)節(jié)玻璃樣變形成。鏡下：同心圓狀或旋渦狀排列。結(jié)節(jié)中央可見內(nèi)膜增厚的血管，肺間質(zhì)有纖維結(jié)締組織彌漫性增生。

(三)矽肺的分期和病變特征Ⅰ期矽肺：矽結(jié)節(jié)主要局限在淋巴系統(tǒng)。肺組織，內(nèi)矽結(jié)節(jié)少，一般在1~3mm。

X線：肺門陰影增大，密度增加，肺野內(nèi)可見矽結(jié)節(jié)陰影，胸膜可有矽結(jié)節(jié)，但胸膜增厚不明顯，肺重量、體積、硬度均無明顯改變。

Ⅱ期矽肺：矽結(jié)節(jié)數(shù)量增多，彌散于全肺，病變范圍不超過全肺1／3。X線：肺門陰影增大、致密，肺野中矽結(jié)節(jié)陰影密集，肺重量、體積、硬度均有增加。

Ⅲ期矽肺：矽結(jié)節(jié)密集融合成腫瘤樣團塊。病變范圍超過全肺2／3。X線：肺內(nèi)出現(xiàn)致密結(jié)節(jié)陰影(2cmx1cm)，肺重量、體積、硬度明顯增加。(四)并發(fā)癥

1.肺結(jié)核病Ⅲ期矽肺合并率過60~70%2.肺源性心臟病若有60~70%的矽肺并肺心病。

3.肺氣腫和自發(fā)性氣胸肺尖部肺大泡破裂。第八節(jié)、呼吸系統(tǒng)腫瘤

一、鼻咽癌

(carcinomanofnesopharynx)(一)概念：廣義：起源于鼻咽粘膜上皮和腺上皮的惡性腫瘤狹義：是指具有地方流行性的來自鼻咽粘膜被覆上皮的惡性腫瘤。本病可見于世界各國，但在我國卻屬常見的惡性腫瘤之一，以廣東、廣西、福建、四川、臺灣、香港多見，美國阿拉斯加也是一個高發(fā)區(qū)。非州肯尼亞、摩洛哥、蘇丹、阿爾及利亞、突尼斯等國也有較高的發(fā)病率，歐美各國則少見。發(fā)病年齡多在40~50歲，男性多于女性。

(二)病因

1.病毒感染癌細胞內(nèi)有整合于基因組內(nèi)的EB病毒DNA；癌細胞核內(nèi)還有EB病毒的基因產(chǎn)物EB抗原；患者血清內(nèi)可檢出高效價的抗EB病毒的抗體。

2.環(huán)境因素亞硝胺、多環(huán)芳烴類、微量元素鎳

3.遺傳因素

①高發(fā)區(qū)集中在中國南方；

②高發(fā)區(qū)居民移居外地或國外，其后裔發(fā)病率也遠遠高于當?shù)鼐用瘢?/p>

③本癌患者某些染色體區(qū)段有不穩(wěn)定性。(三)病理變化鼻咽頂部→外側(cè)壁→咽隱窩→前壁肉眼：早期表現(xiàn)局部粘膜粗糙、或顆粒狀、或隆起粘膜形成小結(jié)節(jié)、癌腫繼續(xù)發(fā)展可形成結(jié)節(jié)型、菜花型、粘膜下型、浸潤型。鏡下：四種病理類型

1.鱗狀細胞癌

2.腺癌

3.泡狀核細胞癌(大圓形細胞癌)4.未分化癌

(四)蔓延和轉(zhuǎn)移1.直接蔓近2.淋巴道轉(zhuǎn)移3.血道轉(zhuǎn)移

二、