抗心律失常藥-課件

抗心律失常藥

1PPT課件教學(xué)目的熟悉:心律失常的電生理機(jī)制及抗心律失常藥的基本電生理作用。掌握:常用抗心律失常藥的藥理作用，臨床應(yīng)用和不良反應(yīng)；常見類型心律失常的選藥。了解:心肌的電生理。

2PPT課件

一、抗心律失常藥作用基礎(chǔ)3PPT課件

工作細(xì)胞:心房肌細(xì)胞、心室肌細(xì)胞

特殊細(xì)胞：竇房結(jié)、房室交界、房室束支（His束）、浦肯野纖維心肌細(xì)胞（一）正常心肌電生理4PPT課件

1.靜息電位（RMP）在靜息時(shí)，心肌膜電位呈外正內(nèi)負(fù)的極化狀態(tài)，所測(cè)得的電位差為靜息膜電位。2.動(dòng)作電位（AP）心肌細(xì)胞受到刺激興奮時(shí)引起膜去極和復(fù)極過程形成的電位稱動(dòng)作電位。5PPT課件靜息電位心肌細(xì)胞膜電位30

0-70-90mvAPD0相Na+內(nèi)流1相K+外流2相K+外流,Ca2+內(nèi)流3相K+外流4相Ca2+或Na+內(nèi)流AP6PPT課件3有效不應(yīng)期(ERP)

指從除極開始膜電位恢復(fù)至能對(duì)刺激產(chǎn)生可擴(kuò)布的動(dòng)作電位的這一段時(shí)間。

ERP7PPT課件（二）心律失常發(fā)生的電生理學(xué)機(jī)制1、沖動(dòng)形成異常（1）自律性增高（2）后除極與觸發(fā)活動(dòng)2、沖動(dòng)傳導(dǎo)異常（1）單純性傳導(dǎo)障礙（2）折返激動(dòng)8PPT課件沖動(dòng)形成障礙1、自律性增高①自律細(xì)胞自律性增高：電解質(zhì)紊亂、缺氧等。②非自律細(xì)胞自律性增高：非自律細(xì)胞RP減小到-60mV以下，也會(huì)出現(xiàn)異常自律性。9PPT課件沖動(dòng)形成障礙2.后除極和觸發(fā)活動(dòng)

(1)后除極：在一個(gè)AP中，0相后的除極。(2)后除極的分類:

早后除極2相或3相中的除極，由Ca2+內(nèi)流增多所引起。遲后除極4相中的除極，Ca2+過多誘發(fā)Na+短暫內(nèi)流所引起。

(3)觸發(fā)活動(dòng)：由后除極所引起的異常沖動(dòng)的發(fā)放

10PPT課件mVt(s)23早后除極11PPT課件mVt(s)44遲后除極12PPT課件

沖動(dòng)傳導(dǎo)障礙1.單純性傳導(dǎo)障礙傳導(dǎo)減慢、傳導(dǎo)阻滯、單向傳導(dǎo)阻滯。2.折返激動(dòng)指沖動(dòng)經(jīng)傳導(dǎo)通路折回原處而反復(fù)運(yùn)行折返的機(jī)制：解剖上的環(huán)形通路發(fā)生單向阻滯13PPT課件

正常沖動(dòng)傳導(dǎo)ABC14PPT課件

折返激動(dòng)的形成機(jī)制ABC單向阻滯15PPT課件（三）抗心律失常藥的基本作用1、降低自律性：↓Na+內(nèi)流，↓Ca2+內(nèi)流，↑K+外流2、減少后除極和觸發(fā)活動(dòng)：↓Na+內(nèi)流，↓Ca2+內(nèi)流3、影響膜反應(yīng)性：增強(qiáng)或降低膜反應(yīng)性，消除折返4、改變ERP和APD

（1）絕對(duì)延長(zhǎng)ERP：有利于消除折返。（2）相對(duì)絕對(duì)延長(zhǎng)ERP：亦有利于消除折返。（3）提高鄰近細(xì)胞ERP的均勻性：亦可消除折返。16PPT課件二、抗心律失常藥物分類

按藥物作用機(jī)理分為以下幾類：

Ⅰ類：鈉通道阻滯藥，又分個(gè)三個(gè)亞類

IA

適度阻鈉；奎尼丁

IB

輕度阻鈉；利多卡因

Ic重度阻鈉；氟卡尼

Ⅱ類：β受體阻斷藥；普萘洛爾

Ⅲ類：延長(zhǎng)APD的藥物；胺碘酮

Ⅳ類：鈣通道阻滯藥；維拉帕米其他類：腺苷17PPT課件

常用抗心律失常藥18PPT課件一、Ⅰ類--鈉通道阻滯藥19PPT課件

(一)ⅠA類

奎尼丁【作用】降低細(xì)胞膜對(duì)Na+、K+的通透性。1、↓自律性：降低蒲肯野纖維、心房肌、心室肌的自律性2、↓傳導(dǎo)：變單向?yàn)殡p向傳導(dǎo)阻滯，消除折返。3、↑不應(yīng)期：抑制K+外流，延長(zhǎng)APD及ERP，延長(zhǎng)ERP更明顯，4、阻斷外周-受體和抗膽堿作用。20PPT課件奎尼丁【用途】廣譜:治療各種快速型心律失?！静涣挤磻?yīng)】1.消化道癥狀2.心血管反應(yīng)：室性心動(dòng)過速，室顫

“奎尼丁暈厥”。3.金雞納反應(yīng)：頭痛、頭暈、耳鳴、惡心、腹瀉、視力模糊等。4.低血壓：阻斷-受體，↓心肌收縮力。21PPT課件22PPT課件

普魯卡因胺【藥理作用】對(duì)心肌作用與奎尼丁相似；無抗

受體作用?！九R床應(yīng)用】：主要用于室性心律失常【不良反應(yīng)】：較奎尼丁少且輕?？梢鸺t斑狼瘡綜合征。23PPT課件ⅠB類（輕度阻滯鈉通道）利多卡因(lidocaine)【藥理作用】阻滯Na+內(nèi)流、促進(jìn)K+外流。主要作用于心室和希-浦系統(tǒng)

1.↓自律性：

①↑K+外流→最大舒張電位↑→自律性↓

②↓Na+內(nèi)流→↓4相去極斜率--自律性↓24PPT課件

2.傳導(dǎo)性：

治療量:

高濃度:↓傳導(dǎo)3.相對(duì)延長(zhǎng)ERP：

⑴↑K+外流→復(fù)極加快--APD↓；

⑵↓2相少量Na+內(nèi)流→2相平臺(tái)期縮短--ERP↓ERP/APD比值↑（相對(duì)延長(zhǎng)）

消除折返細(xì)胞外高K+→↓傳導(dǎo)細(xì)胞外低K+/損傷→↑傳導(dǎo)心梗缺血→↓傳導(dǎo)25PPT課件利多卡因【體內(nèi)過程】首過消除明顯，須靜脈給藥【臨床應(yīng)用】室性心律失常，如急性心?；驈?qiáng)心苷中毒所致室性心動(dòng)過速或室顫?！静涣挤磻?yīng)】1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)：嚴(yán)重者可驚厥。2、心臟抑制：過量↓心率、房室傳導(dǎo)阻滯、低血壓。26PPT課件苯妥英鈉【作用】與利多卡因相似。能與強(qiáng)心苷競(jìng)爭(zhēng)Na+-K+-ATP酶?！緫?yīng)用】主要用于室性心律失常強(qiáng)心苷中毒所致室性心律失常（首選）【不良反應(yīng)】靜注過快可引起低血壓、竇性心動(dòng)過緩孕婦禁用（致畸）。27PPT課件

又稱慢心律、脈律定作用與利多卡因似，可口服，作用持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)。用于維持利多卡因的療效，對(duì)利多卡因無效者可用美西律。美西律28PPT課件二、Ⅱ類--β腎上腺素受體阻斷藥【藥理作用】機(jī)制：①競(jìng)爭(zhēng)性阻斷β受體，↓心率、↓房室傳導(dǎo)②抑制Na+內(nèi)流，具膜穩(wěn)定作用。1.↓竇房結(jié)、心房和浦氏f自律性，運(yùn)動(dòng)和情緒激動(dòng)時(shí)明顯,2.↓房室結(jié)、浦氏纖維傳導(dǎo)，3.↑房室結(jié)ERP。

普萘洛爾

propranolol29PPT課件普萘洛爾【臨床應(yīng)用】主要用于室上性心律失常對(duì)交感神經(jīng)興奮性過高、甲亢及嗜鉻細(xì)胞瘤等引起的竇性心動(dòng)過速效果良好【不良反應(yīng)】竇性心動(dòng)過緩、房室傳導(dǎo)阻滯，并能誘發(fā)心衰和哮喘。長(zhǎng)期應(yīng)用影響脂質(zhì)代謝和糖代謝。停藥有反跳。30PPT課件三、Ⅲ類--延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程藥

胺碘酮【藥理作用】非競(jìng)爭(zhēng)性阻斷

、

受體。抑制Na+、K+、Ca2+通道

1.↓竇房結(jié)和浦氏纖維自律性；

2.↓房室結(jié)、浦氏纖維傳導(dǎo)速度；

3.顯著↑APD和ERP；

4.擴(kuò)張冠狀A(yù)，↑冠脈血流量，↓心肌耗氧量31PPT課件胺碘酮【臨床應(yīng)用】廣譜用于房顫、房撲、室上性心動(dòng)過速效果好。對(duì)室性心動(dòng)過速，室早亦有效?！静涣挤磻?yīng)】與劑量及用藥時(shí)間有關(guān)常見竇性心動(dòng)過緩，房室傳導(dǎo)阻滯。長(zhǎng)期用可見角膜褐色微粒沉著，停藥消退。少數(shù)有甲亢或甲減，監(jiān)測(cè)血清T3,T4

。個(gè)別有間質(zhì)性肺炎或肺纖維化，定期測(cè)肺功能。32PPT課件Ⅳ類鈣通道阻滯藥維拉帕米【藥理作用】

①↓自律性↓；

②↓竇房結(jié)、房室結(jié)傳導(dǎo)；

③↑ERP。33PPT課件維拉帕米【臨床應(yīng)用】