手足口病診療指南3

手足口病

Hand-foot-mouthdisease,HFMD

《手足口病診療指南（2010年版）》《腸道病毒71型（EV71）感染重癥病例臨床救治專家共識（2011年版）》1精品課件概述（Introductiond）手足口病是由一組腸道病毒感染引起的、以手足丘皰疹及口腔皰疹或潰瘍?yōu)橹饕憩F(xiàn)的臨床綜合癥。兒童常見的急性感染性疾病，嬰幼兒發(fā)病為主。大多數(shù)患者癥狀輕微，預(yù)后良好?？刹l(fā)病毒性腦炎、急性弛緩性麻痹和心肌炎等，少數(shù)重癥患兒病情進展快，可發(fā)生死亡。2精品課件手足口病病原學(xué)（Etiology）

引起手足口病的病原是一組腸道病毒柯薩奇病毒A組16、4、5、7、9、10型等，

B組2、5、13型等；?？刹《荆‥CHOviruses）腸道病毒71型（EV71）共20多個血清型可引起手足口病其中以EV71及CoxAl6型最為常見。3精品課件病毒抵抗力對紫外線及干燥敏感對各種氧化劑(高錳酸鉀、漂白粉等)、甲醛、碘酒敏感病毒在50℃可被迅速滅活對乙醚、75%酒精和5%來蘇等不敏感病毒在4℃可存活1年，在-20℃可長期保存腸道病毒適合在濕、熱的環(huán)境下生存與傳播，在外環(huán)境中病毒可長期存活。4精品課件傳染源人是腸道病毒唯一宿主，患者和隱性感染者均為傳染源。發(fā)病前數(shù)天，感染者咽部與糞便排出病毒，發(fā)病后1周內(nèi)傳染性最強。糞便排出病毒可持續(xù)2-3周。傳播途徑糞-口傳播呼吸道飛沫傳播接觸傳播（直接、間接）易感性人對腸道病毒普遍易感，顯性感染和隱性感染后均可獲得特異性免疫力。病毒的各型間無交叉免疫。手足口病流行病學(xué)（Epidemiology）

5精品課件流行特征年齡：各年齡組均可感染發(fā)病，主要發(fā)生學(xué)齡前兒童，尤其是≤3歲年齡組發(fā)病率最高。流行季節(jié)：四季均有發(fā)病，以夏秋季多見，5-6月為高峰，冬季的發(fā)病較為少見。該病流行期間，可發(fā)生幼兒園和托兒所集體感染和家庭聚集發(fā)病現(xiàn)象。由于腸道病毒傳染性強、隱性感染比例大、傳播途徑復(fù)雜、傳播速度快，所以在短時間內(nèi)可造成較大范圍的流行，疫情控制難度大。6精品課件2012年重慶地區(qū)手足口病流行情況流行高峰季節(jié)為3～7月3歲以下年齡組發(fā)病率較高7精品課件流行特征年齡：各年齡組均可感染發(fā)病，主要發(fā)生學(xué)齡前兒童，尤其是≤3歲年齡組發(fā)病率最高。流行季節(jié)：四季均有發(fā)病，以夏秋季多見，5-6月為高峰，冬季的發(fā)病較為少見。該病流行期間，可發(fā)生幼兒園和托兒所集體感染和家庭聚集發(fā)病現(xiàn)象。由于腸道病毒傳染性強、隱性感染比例大、傳播途徑復(fù)雜、傳播速度快，所以在短時間內(nèi)可造成較大范圍的流行，疫情控制難度大。8精品課件手足口病流行病學(xué)（Epidemiology）

流行地區(qū)

全球性傳染病，無明顯的地區(qū)性。1957年新西蘭首次報道該病，1958年分離出柯薩奇病毒，1959年提出手足口病命名早期發(fā)現(xiàn)的手足口病的病原體主要為CoxA16型1969年EV71在美國被首次確認此后EV71感染與CoxA16感染交替出現(xiàn)，成為手足口病的主要病原體。

我國：1981年上海首次報道，以后各地陸續(xù)報道。1983年天津發(fā)生CoxA16引起的手足口病暴發(fā)1995年武漢病毒研究所從手足口病人中分離出EV711998年，我國臺灣地區(qū)發(fā)生EV71感染引起的手足口病2007年在內(nèi)地開始流行9精品課件手足口病臨床表現(xiàn)（Manifestations）潛伏期：2~5天急性起病發(fā)熱口痛：以進食時明顯，嬰兒表現(xiàn)為流涎、進食時哭吵、拒食?？谇徽衬び猩⒃诎捳罨驖?。皮疹：部位：手或腳，多見于手掌、腳掌及指趾間。少數(shù)患兒皮疹可擴散到膝蓋、臀部或手臂、腿部。即皮疹呈離心性分布。形態(tài)：斑丘疹和皰疹。皰疹質(zhì)地較硬，皰內(nèi)液體較少。2-3天自行吸收，不脫屑，無瘢痕，無色素沉著。皮疹不痛不癢。部分患兒可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、惡心、嘔吐和頭疼等癥狀。10精品課件11精品課件手足口病臨床表現(xiàn)（Manifestations）潛伏期：2~5天急性起病發(fā)熱口痛：以進食時明顯，嬰兒表現(xiàn)為流涎、進食時哭吵、拒食。口腔粘膜有散在皰疹或潰瘍。皮疹：部位：手或腳，多見于手掌、腳掌及指趾間。少數(shù)患兒皮疹可擴散到膝蓋、臀部或手臂、腿部。即皮疹呈離心性分布。形態(tài)：斑丘疹和皰疹。皰疹質(zhì)地較硬，皰內(nèi)液體較少。2-3天自行吸收，不脫屑，無瘢痕，無色素沉著。皮疹不痛不癢。部分患兒可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、惡心、嘔吐和頭疼等癥狀。12精品課件13精品課件手足口病并發(fā)癥(Complications)一、神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥病毒性腦炎：在病程1-5天，驚跳、抽搐、意識障礙、顱內(nèi)壓增高，腦膜刺激征陽性，巴氏征陽性。腦干腦炎可致神經(jīng)源性肺水腫及肺出血、休克，進展迅速，病死率高。多由EV71所致。脊髓炎急性遲緩性麻痹：周圍神經(jīng)炎格林巴綜合癥二、心肌炎三、肝炎等14精品課件實驗室檢查（Labstudies）血常規(guī)。白細胞計數(shù)正?；蚪档?，病情危重者白細胞計數(shù)可明顯升高。病原學(xué)檢查。CoxA16、EV71等腸道病毒特異性核酸陽性或分離到腸道病毒。咽、氣道分泌物、皰疹液、糞便陽性率較高。血清學(xué)檢查。急性期與恢復(fù)期血清CoxA16、EV71等腸道病毒中和抗體有4倍以上的升高。血生化檢查。部分病例可有肝功能異常、心肌酶異常，重者血糖升高。15精品課件血氣分析呼吸系統(tǒng)受累時可有動脈血氧分壓降低、血氧飽和度下降，二氧化碳分壓升高，酸中毒。腦脊液檢查神經(jīng)系統(tǒng)受累時可表現(xiàn)為：外觀清亮，壓力增高，白細胞計數(shù)增多，多以單核細胞為主。蛋白正?；蜉p度增多，糖和氯化物正常。16精品課件物理學(xué)檢查胸X線檢查可表現(xiàn)為雙肺紋理增多，網(wǎng)格狀、斑片狀陰影，部分病例以單側(cè)為著。磁共振神經(jīng)系統(tǒng)受累者可有異常改變，以腦干、脊髓灰質(zhì)損害為主。腦電圖可表現(xiàn)為彌漫性慢波，少數(shù)可出現(xiàn)棘（尖）慢波。心電圖。無特異性改變。少數(shù)病例可見竇性心動過速或過緩，Q-T間期延長，ST-T改變。17精品課件診斷（Diagnosis）（一）臨床診斷病例1.流行季節(jié)發(fā)病，常見于學(xué)齡前兒童，嬰幼兒多見。2.近期有手足口病患兒接觸史，或當?shù)赜惺肿憧诓×餍小?.手足丘皰疹、口腔皰疹或潰瘍，可伴發(fā)熱。（二）確診病例。臨床診斷病例具有下列之一者即可確診。1.腸道病毒（CoxA16、EV71等）特異性核酸檢測陽性。2.分離出腸道病毒，并鑒定為CoxA16、EV71或其他可引起手足口病的腸道病毒。3.急性期與恢復(fù)期血清CoxA16、EV716或其他可引起手足口病的腸道病毒中和抗體有4倍以上的升高。18精品課件(三)手足口病臨床分型

1.普通病例：手足丘皰疹、口腔皰疹或潰瘍，伴或不伴發(fā)熱。2.重癥病例：（1）重型：出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)受累表現(xiàn)。如：精神差、嗜睡、易驚、譫妄；頭痛、嘔吐；肢體抖動，肌陣攣、眼球震顫、共濟失調(diào)、眼球運動障礙；無力或急性弛緩性麻痹；驚厥。體征可見腦膜刺激征，腱反射減弱或消失。（2）危重型：出現(xiàn)下列情況之一者①頻繁抽搐、昏迷、腦疝。②呼吸困難、紫紺、血性泡沫痰、肺部啰音等。③休克等循環(huán)功能不全表現(xiàn)。EV71感染引起重癥病例的比例較大《手足口病診療指南（2010年版）》19精品課件手足口病/皰疹性咽峽炎中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累自主神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)暴發(fā)性心肺功能衰竭后遺癥WHOInformalConsultationonHFMDEV71感染重癥病例臨床救治專家共識（2011）1期：手足口出疹期2期：神經(jīng)系統(tǒng)受累期3期：心肺功能衰竭前期4期：心肺功能衰竭期5期：恢復(fù)期病程發(fā)展過程根據(jù)發(fā)病過程和臨床表現(xiàn)，將EV71感染分為5期20精品課件手足口病/皰疹性咽峽炎中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累自主神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)暴發(fā)性心肺功能衰竭后遺癥WHOInformalConsultationonHFMDEV71感染重癥病例臨床救治專家共識（2011）1期：手足口出疹期2期：神經(jīng)系統(tǒng)受累期3期：心肺功能衰竭前期4期：心肺功能衰竭期5期：恢復(fù)期病程發(fā)展過程手足口病診治指南（2010）普通型

重型危重型21精品課件EV71感染臨床分期第1期（手足口出疹期）此期病例屬于手足口病普通病例，絕大多數(shù)病例在此期痊愈。第2期（神經(jīng)系統(tǒng)受累期）少數(shù)EV71感染病例可出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害，多發(fā)生在病程1-5天內(nèi)，此期病例屬于手足口病重癥病例重型，大多數(shù)病例可痊愈?！赌c道病毒71型感染重癥病例臨床救治專家共識（2011版）》22精品課件臨床分期第3期（心肺功能衰竭前期）表現(xiàn)為心率、呼吸增快，出冷汗、皮膚花紋、四肢發(fā)涼，血壓升高，血糖升高，外周血白細胞（WBC）升高，心臟射血分數(shù)可異常。多發(fā)生在病程5天內(nèi)。此期病例屬于手足口病重癥病例危重型。及時發(fā)現(xiàn)上述表現(xiàn)并正確治療，是降低病死率的關(guān)鍵。第4期（心肺功能衰竭期）臨床表現(xiàn)為心動過速（個別患兒心動過緩）,呼吸急促，口唇紫紺，咳粉紅色泡沫痰或血性液體，持續(xù)血壓降低或休克。亦有病例以嚴重腦功能衰竭為主要表現(xiàn)，肺水腫不明顯，出現(xiàn)頻繁抽搐、嚴重意識障礙及中樞性呼吸循環(huán)衰竭等。此期病例屬于手足口病重癥病例危重型，病死率較高。第5期（恢復(fù)期）23精品課件EV71引起的手足口病多數(shù)為輕癥病例，僅一小部分病例出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥，甚至出現(xiàn)死亡24精品課件腦干腦炎并發(fā)心肺功能衰竭：

病情進展的典型特征起始無特異臨床表現(xiàn)多數(shù)在發(fā)熱后3-5天，病情突然急劇惡化，進展至肺水腫/出血、心肺功能衰竭病死率非常高，通常在入院24小時內(nèi)即發(fā)生死亡，部分病例在入院前已死亡早期識別和重癥監(jiān)護治療非常關(guān)鍵25精品課件危重癥病例早期識別1、持續(xù)高熱：體溫（腋溫）大于39℃，常規(guī)退熱效果不佳。2、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：出現(xiàn)精神萎靡、嘔吐、易驚、肢體抖動、無力、站立或坐立不穩(wěn)等，極個別病例出現(xiàn)食欲亢進。3、呼吸異常：呼吸增快、減慢或節(jié)律不整。若安靜狀態(tài)下呼吸頻率超過30-40次/分（按年齡），需警惕神經(jīng)源性肺水腫。4、循環(huán)功能障礙：出冷汗、四肢發(fā)涼、皮膚花紋，心率增快（>140-150次/分，按年齡）、血壓升高、毛細血管再充盈時間延長（>2秒）。5、外周血WBC計數(shù)升高：外周血WBC超過15×109/L，除外其他感染因素。6、血糖升高：出現(xiàn)應(yīng)激性高血糖，血糖大于8.3mmol/L。具有以下特征，尤其3歲以下的患者26精品課件手足口病普通型（EV71感染第1期）無須住院治療，家居或門診以對癥治療為主。門診醫(yī)生要告知患兒家長細心觀察，一旦出現(xiàn)重癥病例的早期表現(xiàn)，應(yīng)當立即就診。治療要點27精品課件治療要點重型手足口病（EV71感染第2期）使用降低顱內(nèi)高壓。適當控制液體入量:給予生理需要量60-80ml/（kg·d）（脫水劑不計算在內(nèi)）。對持續(xù)高熱、有脊髓受累表現(xiàn)或病情進展較快的病例可酌情應(yīng)用IVIG。密切觀察體溫、呼吸、心率、血壓及四肢皮膚溫度變化等可能發(fā)展為危重型的高危因素，尤其是3歲以內(nèi)、病程5天以內(nèi)的病例。28精品課件治療要點危重型手足口病前期（EV71第3期）應(yīng)收入ICU治療。降低顱內(nèi)高壓適當控制液體入量:給予生理需要量60-80ml/（kg·d）（脫水劑不計算在內(nèi)），建議勻速給予，注意維持血壓穩(wěn)定。阻斷交感神經(jīng)興奮性，及時應(yīng)用血管活性藥物，如米力農(nóng)、酚妥拉明等同時給予氧療和呼吸支持。酌情應(yīng)用IVIG糖皮質(zhì)激素。不建議預(yù)防性應(yīng)用抗菌藥物。29精品課件糖皮質(zhì)激素治療參考劑量：甲基潑尼松龍1mg-2mg/kg·d；氫化可的松3mg-5mg/kg·d；地塞米松0.2mg-0.5mg/kg·d病情穩(wěn)定后，盡早減量或停用。個別病例進展快、病情兇險可考慮加大劑量甲基潑尼松龍10mg-20mg/kg·d（單次最大劑量不超過1g）地塞米松0.5mg-1.0mg/kg·d2-3天30精品課件酌情應(yīng)用靜脈注射免疫球蛋白總量2g/kg分2-5天給予31精品課件血管活性藥物使用。此期血流動力學(xué)常是高動力高阻力，表現(xiàn)為皮膚花紋、四肢發(fā)涼，但并非真正休克狀態(tài)，以使用擴血管藥物為主。常用米力農(nóng)注射液：負荷量50-75μg/kg，維持量0.25-0.75μg/（kg·min），一般使用不超過72小時。血壓高者將血壓控制在該年齡段嚴重高血壓值以下、正常血壓以上，可用酚妥拉明1-20μg/（kg·min）或硝普鈉0.5-5μg/（kg·min）一般由小劑量開始逐漸增加劑量，逐漸調(diào)整至合適劑量。32精品課件治療要點危重型手足口?。‥V71感染第4期）在第3期治療基礎(chǔ)上，及早應(yīng)用呼吸機，進行正壓通氣或高頻通氣。肺水腫和肺出血病例，應(yīng)適當增加呼氣末正壓（PEEP）；不宜頻繁吸痰。血管活性藥物：同第3期。如低血壓休克患者可應(yīng)用多巴胺、多巴酚丁胺、腎上腺素和去甲腎上腺素等。嚴重心肺功能衰竭病例，可考慮體外膜氧合治療。33精品課件治療要點第5期給予支持療法，促進各臟器功能恢復(fù)；肢體功能障礙者給予康復(fù)治療；個別病例需長期機械通氣治療以維持生命。34精品課件鑒別診斷(Differentialdiagnosis)1.其他兒童發(fā)疹性疾?。核坏?.皰疹性齦口炎35精品課件3、其他病毒所致腦炎或腦膜炎由其他病毒引起的腦炎或腦膜炎如單純皰疹病毒、巨細胞病毒（CMV）、EB病毒、呼吸道病毒等，臨床表現(xiàn)與手足口病合并中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害的重癥病例表現(xiàn)相似對皮疹不典型者，應(yīng)根據(jù)流行病學(xué)史盡快留取標本進行腸道病毒，尤其是EV71的病毒學(xué)檢查，結(jié)合病原學(xué)或血清學(xué)檢查做出診斷。4、脊髓灰質(zhì)炎重癥手足口病合并急性弛緩性癱瘓（AFP）時需與脊髓灰質(zhì)炎鑒別。后者主要表現(xiàn)為雙峰熱，病程第2周退熱前或退熱過程中出現(xiàn)弛緩性癱瘓，病情多在熱退后到達頂點，無皮疹。36精品課件5、肺炎重癥手足口病可發(fā)生神經(jīng)源性肺水腫，應(yīng)與肺炎鑒別。肺炎主要表現(xiàn)為發(fā)熱、咳嗽、呼吸急促等呼吸道癥狀一般無皮疹無粉紅色或血性泡沫痰胸片加重或減輕均呈逐漸演變，可見肺實變病灶、肺不張及胸腔積液等。37精品課件6、暴發(fā)性心肌炎。以循環(huán)障礙為主要表現(xiàn)的重癥手足口病病例需與暴發(fā)性心肌炎鑒別。暴發(fā)性心肌炎無皮疹有嚴重心律失常、心源性休克、阿斯綜合征發(fā)作表現(xiàn)；心肌酶譜多有明顯升高；胸片或心臟彩超提示心臟擴大，心功能異?；謴?fù)較慢。最終可依據(jù)病原學(xué)和血清學(xué)檢測進行鑒別。38精品課件39精品課件預(yù)防(Prevention)控制傳染源：病后隔離2周切斷傳播途徑保護易感人群尚無疫苗做好兒童個人、家庭和托幼機構(gòu)的衛(wèi)生是預(yù)防本病感染的關(guān)鍵。40精品課件手足口病的抗病毒治療目前尚無確切有效的抗EV71病毒藥物。利巴韋林體外試驗證實有抑制EV71復(fù)制和部分滅活病毒作用，可考慮使用，用法為10-15mg/（kg·d），分2次靜脈滴注，療程3-5天。腸道病毒71型（EV71）感染重癥病例臨床救治專家共識（2011年版）41精品課件干擾素-α的抗病毒作用干擾素-α(IFN–α)是一種廣譜抗病毒劑不直接殺傷或抑制病毒，而主要是通過細胞表面受體作用使細胞產(chǎn)生抗病毒蛋白導(dǎo)致抗病毒的效應(yīng)蛋白2‘,5’-寡聚腺苷酸合成酶蛋白激酶MxA這些效應(yīng)蛋白通過抑制病毒轉(zhuǎn)錄、降解病毒RNA、抑制翻譯和修飾蛋白的功能來控制病毒復(fù)制的過程.免疫調(diào)節(jié)作用：增強NK細胞、巨噬細胞和T淋巴細胞的活力，從而起到免疫調(diào)節(jié)作用，并增強抗病毒能力。42精品課件整體水平上免疫清除細胞水平上抑制病毒，保護正常細胞virusIFNaIFN-inducedproteinnuclearnuclear干擾素免疫調(diào)節(jié)的“海陸空”立體作用43精品課件病毒感染干擾素治療前后機體免疫變化病毒感染后機體免疫下降干擾素治療后CD3細胞減少CD4細胞減少CD4/CD8細胞下降CD8細胞活性增強機體免疫水平提高CD4/CD8細胞上升NK細胞活性增強孫毅平.中國實用兒科雜志.304例呼吸系統(tǒng)疾病患兒紅細胞免疫功能、T細胞亞群、NK細胞活性及Ig研究.APC（抗原遞呈細胞）活性增強抗病毒蛋白44精品課件病毒細胞IC50TIRSVHep-210.4ng/ml>70754副流感病毒MDCK4.8μg/ml>160冠狀病毒HELA3.7μg/ml>128鼻病毒預(yù)防HELA31.2μg/ml>32

治療HELA250μg/ml>4首都兒研所病毒室錢淵教授“干擾素

1b對呼吸系統(tǒng)常見病毒抑制作用研究報告”不同病毒對干擾素

1b的敏感性IC50:halfmaximal(50%)inhibitoryconcentration(IC)ofasubstance即被抑制一半時抑制劑的濃度45精品課件不同病毒對干擾素的敏感性病毒細胞IC50TI柯薩奇

B1Vero0.1

g/ml>192

B3Vero0.1

g/ml>192流感病毒甲型MDCK0.03

g/ml>250

乙型MDCK10.0μg/ml>20敏感性受細胞影響：CoxB4

CoxB1

CoxB5=CoxB6

CoxB2

CoxB3對腺病毒的敏感性較弱：AD3

AD7d

AD7b46精品課件小兒呼吸道常見病毒類型及干擾素敏感性

病毒基因組類型干擾素敏感性RSV負鏈RNA

柯薩奇病毒正鏈RNA

流感病毒負鏈RNA

副流感病毒負鏈RNA

冠狀病毒正鏈RNA

鼻病毒正鏈RNA

腺病毒雙鏈DNA

首都兒研所病毒室錢淵教授“干擾素

1b對呼吸系統(tǒng)常見病毒抑制作用研究報告”RNA>DNA47精品課件抗病毒藥物根據(jù)靶點可分為5類

干擾素：DNA和RNA雙抑制，并有較強的免疫激活作用。抑制DNA型病毒,如阿昔洛韋、更昔洛韋、阿糖腺苷、阿糖胞苷等；抑制RNA型病毒,如利巴韋林等；阻止病毒侵染宿主細胞和脫殼,防止宿主細胞感染,如金剛烷胺等；抑制病毒從細胞釋放，如奧斯他韋等;48精品課件運德素抑制EV71的基礎(chǔ)研究目的：運德素(IFN1b)對乳鼠感染EV71型腸道病毒的保護作用實驗動物：乳鼠，1日齡，體重1.8～2.0g；基金項目：國家重大科技專攻艾滋病和病毒性肝炎等重大傳染病防治專項（2008ZX10004-014）；國家重點基礎(chǔ)研究973計劃（2011CB504903）分組：Ref,范勝濤,中國生物制品學(xué)雜志2011年7月分組EV71(ul)運德素(ul）只數(shù)A組:PBS對照組0010B組:EV71對照組15011C組:先注射EV71,12h后再注射運德素15513D組:EV71和運德素同時注射組15510E組:先注射運德素,12h后再注射EV711551149精品課件（一）存活率比較乳鼠的臨床表現(xiàn)：

(PBS對照組)全部健康存活。

(EV71對照組)乳鼠在第4天開始死亡，第8天全部死亡；

(先EV71,12h后再運德素)4只死亡，6只存活；

(EV71和運德素同時)1只死亡，9只存活；

(先運德素,12h后再EV71)全部存活。見圖2。結(jié)果:運德素對乳鼠感染EV71具有保護作用，且越早注射保護作用的越大。50精品課件(二)腦組織病理觀察結(jié)果C、D、E組乳鼠腦組織內(nèi)只見出血、水腫及輕微的炎癥，其中以E組癥狀最輕，而B組乳鼠丘腦見針跡灶，且周圍神經(jīng)細胞死亡51精品課件(三)乳鼠組織中的病毒含量第4天的腦組織和后腿肌肉病毒含量：C、D、E組病毒含量均低于B組，且差異顯著（P值分別為0.035和0.046）；C、D、E組之間病毒含量差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（0.152≤P＜0.530）小結(jié)：運德素能顯著抑制乳鼠腦組織中病毒的增殖，與接種IFN順序無關(guān)；后腿肌肉組織中則先給予運德素的保護效果更明顯，但差異無統(tǒng)計意義52精品課件結(jié)果運德素能顯著抑制EV71的復(fù)制，并對病毒致病性和組織嗜性有一定的影響，在抗EV71感染中起重要作用，為臨床治療手足口病提供了一定的理論依據(jù)。53精品課件

治療組：對照組：參加單位：深圳市蛇口人民醫(yī)院兒科深圳市兒童醫(yī)院118例138例運德素治療小兒手足口病臨床研究年齡：男146例,女110例。年齡最大12歲,最小8個月。1~4歲患兒占90%.數(shù)據(jù)來源：中國兒童保健雜志2008年06月第16卷第3期54精品課件治療方法：對照組：對癥處理:退熱,口腔痛的局部處理等。按