《4.3 免疫失調》講義案1

學而優(yōu)·教有方《4.3免疫失調》講義案1目標導航目標導航課程標準課標解讀1.5.4舉例說明免疫功能異?？赡芤l(fā)疾病，如過敏、自身免疫病、艾滋病和先天性免疫缺陷病等1、通過案例分析：說明過敏反應、自身免疫病的發(fā)生機理，發(fā)展科學思維；通過分析HIV感染人體的機理，形成結構功能觀、穩(wěn)態(tài)平衡觀等生命觀念?！緦W習目標】1.舉例說明特異性免疫中免疫系統(tǒng)對病原體的識別作用。2.概述體液免疫和細胞免疫的過程和特點。3.闡明特異性免疫是通過體液免疫和細胞免疫兩種方式，針對特定病原體發(fā)生的免疫應答?！救蝿镇寗印坎シ挪シ牛盒艹鰶]《光頭強花粉過敏》視頻片段。提醒同學們注意觀察過敏反應的相關癥狀；舉例說明常見的過敏反應。展示圖片：周杰倫18歲那年，一次意外周杰倫腰部受傷，不料卻被檢查出患有強直性脊柱炎，可能會導致癱瘓。面對這個結果，生活本就貧窮母子兩個痛苦萬分，抱頭通哭。然而堅強的母親毅然要緊牙關，用自己的愛為兒子撐起一片天。然而，以后無論生活多么艱苦，周杰倫從未放棄對音樂的追求。周杰倫現在取得的成就。播放強直性脊柱炎的原因錄音（/voice/view/592538.html）。簡要說明強直性脊柱炎發(fā)病的原因。強直性脊柱炎的原因錄音錄音內容：強直性脊柱炎是一種好發(fā)于青年男性，以腰背部間斷反復疼痛為主要表現的一種自身免疫病。強直性脊柱炎，過去稱為血清陰性脊柱關節(jié)病。這種病最主要的特點是反復的腰背部僵硬、疼痛。

當然，強直性脊柱炎也可以出現外周關節(jié)的腫脹疼痛，尤其是大關節(jié)的腫脹疼痛。還可以出現虹膜炎，牛皮癬或者經常拉肚子等一些關節(jié)外的表現。強直性脊柱炎，和免疫功能紊亂相關，尤其是帶有HLA-B27基因的人可能得這種病的幾率要大一些，但是確切的病因目前還不是非常清楚。帶有HLA-B27基因的這組人，當他遇到某些環(huán)境因素，比如某些腸道感染或者一些惡劣環(huán)境時，可能會誘發(fā)強直性脊柱炎病情的出現或者病情加重。舉例說明所知道的自身免疫病。指導學生閱讀、討論教材79頁“HIV的感染與艾滋病的治療”。思考：①HIV的結構及其侵染輔助性T細胞的過程。②為什么HIV感染的是輔助性T細胞，而患者會死于嚴重感染或惡性腫瘤。③艾滋病的傳播途徑有哪些？預防艾滋病最主要的措施是什么？④你了解我國關于艾滋病的相關政策及世界艾滋病日嗎？⑤我們應以怎樣的態(tài)度對待艾滋病人？課前導學課前導學一、過敏反應1．概念：已免疫的機體，在再次接觸相同的抗原時，有時會發(fā)生引發(fā)組織損傷或功能紊亂的免疫反應。2．原因：由過敏原引起的。3．機理：在接觸過敏原時，在過敏原的刺激下，_B細胞會活化產生抗體?？贵w吸附在皮膚、呼吸道或消化道黏膜以及血液中某些細胞的表面。當相同的過敏原再次進入機體時，就會與吸附在細胞表面的相應抗體結合，使這些細胞釋放出組織胺等物質，引起毛細血管擴張、血管壁通透性增強、平滑肌收縮和腺體分泌增多，最終導致過敏者出現皮膚紅腫、發(fā)疹、流涕、打噴嚏、哮喘、呼吸困難等癥狀。4．特點①過敏反應有快慢之分。②有明顯的遺傳傾向和個體差異。5．主要預防措施：找出過敏原并且盡量避免再次接觸該過敏原?！咎貏e提醒】過敏反應與體液免疫比較項目過敏反應體液免疫抗體性質免疫球蛋白抗體分布吸附在皮膚、消化道、呼吸道黏膜、血液中某些細胞表面血清、組織液、外分泌液反應時機機體再次接觸相同過敏原時發(fā)生免疫反應機體第一次接觸抗原就發(fā)生免疫反應反應結果使細胞釋放組織胺，從而引起過敏反應使抗原形成沉淀等，進而被其他免疫細胞吞噬消化二、自身免疫病1．概念：自身免疫反應對組織和器官造成損傷并出現癥狀。2．舉例：風濕性心臟病、類風濕關節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等。3．風濕性心臟病發(fā)病機理某種鏈球菌的表面有一種抗原分子，與心臟瓣膜上一種物質的結構十分相似，當人體感染這種病菌后，免疫系統(tǒng)不僅向病菌發(fā)起進攻，而且也向心臟瓣膜發(fā)起進攻。結果，在消滅病菌的同時，心臟也受到損傷，這就是風濕性心臟病。三、免疫缺陷病1．概念：指由機體免疫功能不足或缺乏而引起的疾病。2．種類①先天性免疫缺陷?。河捎谶z傳而生來就有的免疫缺陷。②獲得性免疫缺陷病：由疾病和其他因素引起的免疫缺陷。大多數免疫缺陷病都屬于獲得性免疫缺陷病。3．典型實例：艾滋?、僭颍篐IV能夠攻擊人體的免疫系統(tǒng)，主要侵染輔助性T細胞。②主要傳播途徑：性接觸傳播、血液傳播和母嬰傳播。③預防措施：①采取安全的性行為；②避免注射吸毒；③接受檢測并積極治療HIV等性傳播感染；④不與他人共用牙刷和剃須刀；⑤不用未經消毒的器械文眉、穿耳等?！咎貏e提醒】①艾滋病的直接死因并非是HIV，而往往是由念珠菌、肺囊蟲等多種病原體引起的嚴重感染或惡性腫瘤等疾病。②艾滋病屬于獲得性免疫缺陷病，但獲得性免疫缺陷病不只有艾滋病一種。知識精講知識精講知識點01過敏反應1.過敏原（1）定義：過敏原是指能誘導機體產生IgE，引起I型過敏反應的抗原物質，可為蛋白質和與蛋白質結合的小分子半抗原物質。（2）種類：①藥物或化學性過敏原：如青霉素、磺胺、普魯卡因，多為半抗原，進人機體與某種蛋白結合后獲得免疫原性，成為過敏原；②吸入性過敏原：如花粉顆粒、塵螨排泄物、真菌菌絲及孢子、昆蟲毒液、動物皮毛等；③食物過敏原：如奶、蛋、魚蝦、蟹貝等食物蛋白或肽類物質；④某些酶類物質：如塵螨中的半胱氨酸蛋白可引起呼吸道過敏反應；細菌酶類物質（如枯草菌溶素）可引起支氣管哮喘。2.IgE及其受體（1）IgE過敏原誘導特異性IgE產生是I型過敏反應的先決條件。IgE主要由鼻咽、扁桃體、氣管和胃腸道黏膜下固有層淋巴組織中的漿細胞產生，這些部位也是過敏原易于侵入并引發(fā)I型過敏反應的部位。IgE為親細胞抗體，可在不結合抗原的情況下，通過其Fc段與肥大細胞或嗜堿性粒細胞表面的高親和力IgEFc受體結合，而使機體處于致敏狀態(tài)。2.IgE受體與IgEFc段特異性結合的高親和力受體在肥大細胞和嗜堿性粒細胞高水平表達，而低親和力受體分布比較廣泛。（二）發(fā)生機制1.機體初次致敏變應原初次進入機體后，誘導變應原特異性B細胞產生IgE類抗體應答。IgE以其Fc段與肥大細胞或嗜堿性粒細胞表面的受體結合，形成致敏的肥大細胞或嗜堿性粒細胞，使機體處于對該變應原的致敏狀態(tài)。通常致敏狀態(tài)可維持數月甚至更長。如長期不接觸相應變應原，致敏狀態(tài)逐漸消失。2.致敏細胞活化處于致敏狀態(tài)的機體再次接觸相同變應原時，變應原與致敏的肥大細胞或嗜堿性粒細胞表面IgE特異性結合,刺激致敏細胞活化。3.發(fā)生過敏反應活化的肥大細胞、嗜堿性粒細胞或嗜酸性粒細胞釋放的生物活性介質導致機體出現過敏癥狀，不同介導發(fā)揮的生物學效應不同。（1）組胺是一種小分子量的血管活性胺。組胺通過結合受體，發(fā)揮其效應功能。介導腸道和支氣管平滑肌的收縮、杯狀細胞黏液分泌增多、血管擴張和通透性增強，刺激外分泌腺的分泌。（2）細胞因子淋巴因子促進B細胞產生IgE、嗜酸性粒細胞分化與活化，TNF-α參與全身過敏反應性炎癥，增加血管內皮細胞黏附分子表達。（3）脂類介質前列腺素D2（PGD2）和白三烯與平滑肌細胞和白細胞上的受體結合，促平滑肌收縮，也可使毛細血管擴張、通透性增加和黏膜腺體分泌增加。（4）酶類蛋白酶切割纖維蛋白原、活化膠原酶引起組織損傷，嗜酸性粒細胞過氧化物酶可刺激組胺釋放。Ⅰ型過敏反應發(fā)生機制示意圖Ⅰ型過敏反應發(fā)生機制示意圖知識點02自身免疫病一、自身免疫病的誘發(fā)因素及機制1.自身抗原的改變（1）免疫隔離部位抗原的釋放免疫豁免部位，如腦、睪丸、眼球、心肌和子宮等，由于其中的某些自身抗原成分（如神經髓鞘磷脂堿性蛋白、精子、眼晶狀體等）和免疫系統(tǒng)相對隔離，因此在免疫系統(tǒng)發(fā)育過程中，針對這些隔離自身抗原的淋巴細胞克隆未被清除，而存在于外周免疫器官中。存在于免疫隔離部位的自身抗原成分稱為隱蔽抗原或隔離抗原。在手術、外傷或感染等情況下，隔離抗原可釋放人血液和淋巴液，與免疫系統(tǒng)接觸，使自身反應性淋巴細胞活化，導致自身免疫病。白身免疫性交感性眼炎的發(fā)生（2）自身抗原的改變生物、物理、化學以及藥物等因素可使自身抗原發(fā)生改變，從而產生針對改變自身抗原的自身抗體和T細胞，引起自身免疫病。如肺炎支原體感染可改變人紅細胞的抗原性，使其刺激機體產生抗紅細胞抗體，引起溶血性貧血。一些小分子藥物，如青霉素、頭孢菌素等，可吸附到紅細胞表面，使其獲得免疫原性，刺激機體產生抗體，引起藥物相關的溶血性貧血?？乖园l(fā)生變化的自身IgG，可刺激機體產生針對此IgG的IgM類自身抗體，稱為類風濕因子（RF）。RF和變性的自身IgG形成的免疫復合物可引發(fā)包括類風濕關節(jié)炎等多種自身免疫病。（3）分子模擬有些微生物與人體細胞或細胞外成分有相同或類似的抗原表位，在感染人體后激發(fā)針對微生物抗原的免疫應答，也能攻擊含有相同或類似表位的人體細胞或細胞外成分，這種現象被稱為分子模擬。如柯薩奇病毒感染激發(fā)的免疫應答可攻擊胰島細胞，引發(fā)糖尿病。（4）表位擴展一個抗原可能有多種表位。表位擴展指免疫系統(tǒng)先針對抗原的優(yōu)勢表位發(fā)生免疫應答，如果未能及時清除抗原，可相繼對隱蔽表位發(fā)生免疫應答。在自身免疫病的進程中，隨著免疫系統(tǒng)對自身組織的不斷損傷，表位擴展使隱蔽的自身抗原不斷受到新的免疫攻擊，導致疾病遷延不愈不斷加重。在類風濕關節(jié)炎和胰島素依賴性糖尿病（IDDM）患者也能觀察到表位擴展現象。表位擴展示意圖2.免疫系統(tǒng)的異常（1）自身反應性淋巴細胞清除異常自身反應性T細胞和B細胞分別在胸腺和骨髓中經歷陰性選擇而被克隆清除。若胸腺或骨髓微環(huán)境基質細胞缺陷，陰性選擇發(fā)生障礙，引起自身反應性T、B細胞的克隆清除異常，則可能產生對自身抗原的免疫應答，導致自身免疫病。（2）免疫忽視的打破免疫忽視是指免疫系統(tǒng)對低水平抗原或低親和力抗原不發(fā)生免疫應答的現象，相應淋巴細胞克隆沒有被清除。多種因素可打破這些淋巴細胞克隆對自身抗原的免疫忽視。如在微生物感染的情況下，DC可被激活并表達高水平的共刺激分子，該DC若提呈被免疫忽視的自身抗原就可能激活自身反應性T細胞克隆，引起自身免疫病。（3）淋巴細胞的多克隆激活一些病原微生物成分或超抗原可多克隆激活淋巴細胞。如果自身反應性B細胞被多克隆活化，即可產生自身抗體，引發(fā)自身免疫病。某些革蘭氏陰性細菌和多種病毒如巨細胞病毒、EB病毒、HIV等均是B細胞的多克隆刺激劑。（4）活化誘導的細胞死亡障礙免疫應答都以大部分效應淋巴細胞的死亡（AICD）、少數效應淋巴細胞分化為記憶淋巴細胞為結局。AICD相關基因缺陷時，細胞調亡不足或缺陷，使效應淋巴細胞不能被有效清除而長期存在，易患自身免疫病。（5）調節(jié)性T細胞功能異常Treg的免疫抑制功能異常是自身免疫病發(fā)生的原因之一，易發(fā)生自身免疫?。òá裥吞悄虿?、甲狀腺炎和胃炎等），補充正常的Treg給缺陷個體可抑制其自身免疫病的發(fā)生。（6）MHCⅡ類分子表達異常除了APC外，正常細胞幾乎不表達MHCⅡ類分子。若某些因素使非APC表達較高水平的MHCⅡ類分子，這種細胞就可能利用MHCⅡ類分子將自身抗原提呈給自身反應性T細胞，使之活化導致自身免疫病。3.遺傳因素遺傳因素與自身免疫病的易感性密切相關。大多數自身免疫病被多個易感基因所影響，其中對自身免疫病發(fā)生影響最大的是HLA基因。在環(huán)境因素的影響下，自身免疫病發(fā)生相關基因通過影響機體對自身免疫耐受的維持以及自身免疫應答的水平，促進自身免疫病的發(fā)生和發(fā)展。HLA基因與重癥肌無力、自發(fā)糖尿病、突眼性甲狀腺腫、類風濕關節(jié)炎、強直性脊柱炎關聯(lián)、肺出血腎炎綜合征等密切關聯(lián)等。此外，性別和年齡等因素也會影響自身免疫病的發(fā)生。性別：一些自身免疫病的易感性和性激素相關。女性發(fā)生多發(fā)性硬化MS和SLE的可能性比男性大10~20倍，患強直性脊柱炎的男性約為女性的3倍。年齡：自身免疫病多發(fā)生于老年人，兒童發(fā)病非常少見。其原因可能是：老年人胸腺功能低下或衰老導致免疫系統(tǒng)功能系亂，從而易發(fā)生自身免疫病。二、自身免疫病的損傷機制1.自身抗體介導（1）細胞破壞針對自身細胞膜成分的自身抗體通過激活補體系統(tǒng)、促進釋放酶和炎癥介質和促進吞噬細胞、NK細胞等方式殺傷自身細胞。自身免疫性血細胞減少癥、中性粒細胞減少癥發(fā)生機制（2）細胞功能異?？辜毎砻媸荏w的自身抗體可通過模擬配體的作用，或競爭性阻斷配體的效應導致細胞和組織的功能紊亂，引發(fā)自身免疫病。①模擬配體的作用：如毒性彌漫性甲狀腺腫。針對促甲狀腺激素（TSH）受體的自身抗體高親和力持續(xù)結合甲狀腺上皮細胞膜上的TSH受體，模擬TSH效應，導致甲狀腺上皮細胞長期分泌過量的甲狀腺素，引起甲亢。②競爭性阻斷配體的效應：如重癥肌無力。機體產生了抗乙酰膽堿受體（AchR）的自身抗體，該自身抗體與神經肌肉接頭處AchR結合，通過阻斷乙酰膽堿與AchR結合，以及加速AchR的內化和降解，致使肌肉細胞難以興奮而出現肌肉收縮無力等癥狀。2.自身效應T細胞介導參與此型組織損傷的效應細胞主要為CD4+Th1和CD8+CTL，如IDDM患者體內存在的自身反應性CTL可特續(xù)殺傷胰島B細胞，致使胰島素的分泌嚴重不足。有些重癥肌無力患者的體內既存在抗乙酰膽堿受體的自身抗體，也存在針對乙酰膽堿受體的自身反應性T細胞。常見的人類自身免疫病如下表。常見的人類自身免疫病知識點03免疫缺陷病免疫缺陷病（IDD）是因遺傳因素或其他原因造成免疫系統(tǒng)先天發(fā)育障礙或后天損傷所致的綜合征?；颊邔Σ≡w（細菌、病毒、真菌）微生物高度易感；對自身免疫病及超敏反應性疾病易感；某些腫瘤特別是淋巴細胞惡性腫瘤的發(fā)生率增高。免疫缺陷病按病因不同分為先天性免疫缺陷?。–IDD）和獲得性免疫缺陷?。ˋIDD）兩大類。一、獲得性免疫缺陷病獲得性免疫缺陷?。ˋIDD）是因感染、腫瘤、理化等因素導致暫時或永久性免疫功能受損，人群發(fā)病率較高，各年齡組人群均可發(fā)病。（一）誘因1.感染因素許多病原生物包括病毒細菌、真菌及原蟲等感染常引起機體防御功能低下，使病情遷延且易合并其他病原體感染。如先天性風疹綜合征的患兒，伴有T、B細胞免疫缺陷和血IgG、IgA明顯降低。感染所致的AIDD中，HIV感染引起的AIDS是其代表性疾病。2.惡性腫瘤免疫系統(tǒng)腫瘤如霍奇金淋巴瘤、淋巴肉瘤、各類急慢性白血病以及骨髓瘤等，在發(fā)生淋巴細胞增殖紊亂同時伴隨著低丙種球蛋白血癥和抗體反應低下，伴有細胞免疫缺陷。3.射線和藥物大多數淋巴細胞對射線十分敏感，射線、細胞毒性藥物和免疫抑制劑等會損傷免疫系統(tǒng)，大劑量或長期應用將使機體的免疫功能遭受嚴重抑制甚至出現免疫缺陷。環(huán)孢素是導致免疫缺陷的常見免疫抑制劑，能阻斷IL-2依賴性T細胞的增殖和分化。4.營養(yǎng)不良營養(yǎng)不良常導致繼發(fā)性免疫缺陷病。維生素A、B6、B12及葉酸缺乏顯著抑制T、B細胞功能；維生素B1、B2、H、P缺乏影響B(tài)細胞功能；鋅、鐵及硒缺乏影響T細胞功能；維生素B2、B、鐵、銅缺乏則抑制中性粒細胞和巨噬細胞功能。（二）獲得性免疫缺陷綜合征獲得性免疫缺陷綜合征（AIDs）即艾滋病，是因人類免疫缺陷病毒（HIV）感染并破壞機體CD4+T細胞和單核巨噬細胞，引起細胞免疫嚴重缺陷，導致患者易感染、易患惡性腫瘤等綜合征。1.HIV形態(tài)結構（1）組成成分HIV屬逆轉錄病毒，分為HIV-1（引起約95%的AIDS，以下闡述的均指該類型）和HIV-2兩型。從內至外將其分為核心、衣殼與包膜3個部分（下圖）。病毒外膜是類脂包膜，來自宿主細胞，并嵌有病毒的蛋白。半錐形衣殼內含有病毒的RNA（兩條正股鏈）基因組、一系列工具酶（如逆轉錄酶、整合酶、蛋白酶等）。HIV結構模式圖（2）工具酶作用①逆轉錄酶——具有多種酶活性，主要包括以下幾種活性：i.RNA指導的DNA聚合酶活性：以RNA為模板，催化dNTP聚合成DNA的過程。此酶需要RNA為引物，多為色氨酸的tRNA，在引物tRNA3′－末端以5′→3′方向合成DNA。逆轉錄酶中不具有3′→5′外切酶活性，因此沒有校正功能，所以由逆轉錄酶催化合成的DNA出錯率比較高。ii.RNaseH活性；由逆轉錄酶催化合成的cDNA與模板RNA形成的雜交分子，將由RNaseH從RNA5′端水解掉RNA分子。iii.DNA指導的DNA聚合酶活性；以反轉錄合成的第一條DNA單鏈為模板，以dNTP為底物，再合成第二條DNA分子。②整合酶——將逆轉錄產生的雙鏈cDNA整合至宿主細胞染色體。③蛋白酶——加工處理HIV-1特異性蛋白。2.HIV遺傳機制在宿主細胞質中，以病毒遺傳物質正鏈RNA為模板，在病毒的逆轉錄酶作用下，借宿主的tRNA作為引物，產生互補負鏈cDNA，構成RNA-DNA雜交體。雜交體中的親代RNA由逆轉錄酶發(fā)揮RNA酶H水解去除。再在逆轉錄酶作用下，由負鏈cDNA產生正鏈cDNA，從而形成雙鏈cDNA。雙鏈cDNA環(huán)化后，由胞漿移行到胞核內，在病毒整合酶的作用下，隨機切開細胞核中某一條染色體上的DNA，將雙鏈cDNA整合到切口處，成為前病毒。前病毒轉錄出單一的RNA前體，有些RNA前體拼接而形成病毒的mRNA，翻譯形成蛋白，在病毒蛋白酶作用下，加工成病毒的結構蛋白和非結構蛋白，另一些RNA前體經加帽加尾作為子代病毒的遺傳物質RNA。HIV遺傳信息傳遞表達過程3.HIV侵染機制HIV包膜表面的糖蛋白gp120是侵染宿主細胞的關鍵蛋白，gp120能特異性識別宿主細胞膜表面CD4分子，因此細胞膜上含有CD4分子的細胞（CD4+T細胞、單核/巨噬細胞、DC和神經膠質細胞等）成為HIV侵染對象。HIV的gp120與靶細胞膜表面CD4分子結合后，病毒膜蛋白變構，暴露新的位點與靶細胞膜表面的趨化因子受體CXCR4（T細胞）或CCR5（巨噬細胞或DC）結合，導致gp120構象改變，暴露出被其掩蓋的gp41。gp41的N末端疏水序列（融合肽）直接插人靶細胞膜，介導病毒包膜與細胞膜融合，將病毒核衣殼注入靶細胞。HIV侵染宿主細胞機制示意圖4.HIV侵染過程HIV的生命周期包括６個關鍵步驟，依次為吸附與融合、合成與加工、組裝與釋放。HIV侵染增殖過程及阻斷示意圖（1）第一步：吸附與融合HIV主要侵染人體的CD4+T淋巴細胞及巨噬細胞，HIV通過膜蛋白gp120與細胞膜面CD4吸附，經gp41完成包膜與細胞膜融合，毒粒進入胞內脫殼，釋放遺傳物質RNA及工具酶。（2）第二步：合成與加工以病毒自身RNA為模板，在工具酶作用下，經逆轉錄產生cDNA并整合到宿主細胞染色體上。然后以cDNA為模板，轉錄、翻譯出病毒前體RNA和蛋白質，有些RNA前體經加工拼接形成病毒的mRNA，翻譯出前體蛋白，另一些RNA前體經加帽加尾作為病毒的子代基因組RNA，前體蛋白經加工形成病毒的結構蛋白和非結構蛋白。（3）第三步：組裝與釋放P24將RNA基因組、結構蛋白組裝形成毒粒，gp160經內質網和高爾基體加工成gp41和gp120，它們被轉運至宿主的胞漿膜后，毒粒在此處以出芽方式形成完整病毒體釋放到細胞外。5.免疫學診斷（1）抗原檢測HIV的核心抗原p24出現于急性感染期和AIDS晚期，可作為早期或晚期病毒量的間接指標。在潛伏期，該抗原檢測常為陰性。（2）抗體檢測檢測抗HIV抗體，用于AIDS診斷、血液篩查、監(jiān)測等。（3）T細胞計數CD4+T細胞和CD8+T細胞的數量可評價HIV感染者免疫狀況，輔助臨床進行疾病分期、疾病進展評估、預后判斷、抗病毒治療適應證選擇及療效評價。如當CD4+T淋巴細胞<200個/mm3時，應給予抗肺孢子菌肺炎的預防性治療。（4）核酸檢測定性或定量檢測HIV核酸可用于疾病早期診斷、疑難樣本的輔助診斷、HIV遺傳變異監(jiān)測及耐藥性監(jiān)測、病程監(jiān)控及預測和指導抗病毒治療及療效判定。6.AIDs治療（1）HAART療法AIDs的治療策略是以不同藥物多環(huán)節(jié)抑制病毒復制，阻止AIDS的進程。高效抗逆轉錄病毒療法（HAART），俗稱“雞尾酒療法”，采用2種或3種逆轉錄酶抑制劑及至少1種蛋白酶抑制劑進行聯(lián)合治療，這是目前臨床上最行之有效的感染早期抗HIV/AIDs治療方案，可使血漿病毒量減少至極低水平，延緩疾病進程并極大地減少了嚴重機會性感染與腫瘤等的發(fā)病。（2）基因療法除HAART療法，將編碼HIV阻斷肽基因與CD4基因融合，導入骨髓細胞并回輸，骨髓細胞體內分化成CD4+T細胞，進而分泌阻斷肽形成屏障，保護淋巴細胞免受病毒感染，成為新型治療手段。能力拓展能力拓展考法01過敏反應【典例1】（2022·江蘇泰州·高三期末）剛開始將馬血清通過家兔皮膚注射進其體內時，注射部位無明顯變化；半個月之后若繼續(xù)注射，數小時內注射部位會出現紅腫、水泡、出血，甚至出現組織壞死。此現象最初由MauriceArthus描述，故稱為阿瑟斯反應。下列相關敘述錯誤的是A．注射進家兔體內馬血清中的特異性抗體對家兔而言可能是抗原B．被注射的家兔出現阿瑟斯反應需在體內產生了特異性抗體之后C．阿瑟斯反應會在新、舊注射部位都出現紅腫、水泡、出血等D．蚊子叮咬后皮膚出現的紅腫、癢等現象可歸類于阿瑟斯反應【答案】C【解析】過敏反應是指已產生免疫的機體在再次接受相同抗原刺激時所發(fā)生的組織損傷或功能紊亂的反應。反應的特點是發(fā)作迅速、反應強烈、消退較快，一般不會破壞組織細胞，也不會引起組織損傷，有明顯的遺傳傾向和個體差異。過敏反應的原理：機體第一次接觸過敏原時，機體會產生抗體，吸附在某些細胞的表面；當機體再次接觸相同過敏原時，被抗體吸附的細胞會釋放組織胺等物質，導致毛細血管擴張血管通透增強、平滑肌收縮、腺體分泌增加等，進而引起過敏反應?？乖侵改軌虼碳C體產生（特異性）免疫應答，并能與免疫應答產物抗體和致敏淋巴細胞在體內外結合，發(fā)生免疫效應（特異性反應）的物質，注射進家兔體內馬血清中的特異性抗體對家兔而言可能是抗原，A正確；第一次給家兔注射馬血清，家兔體內已經產生了相應抗體及記憶細胞，半個月之后再次注射才產生阿瑟斯反應，所以被注射的家兔出現阿瑟斯反應需在體內產生了特異性抗體之后，B正確；阿瑟斯反應會在新注射部位出現紅腫、水泡、出血等，舊的注射部位是第一次注射，不會出現阿瑟斯反應，C錯誤；根據阿瑟斯反應的現象“注射部位會出現紅腫、水泡”等，蚊子叮咬后皮膚出現的紅腫、癢等現象可歸類于阿瑟斯反應，D正確?？挤?2自身免疫病【典例2】（2020·全國·高考真題）當人體的免疫系統(tǒng)將自身物質當作外來異物進行攻擊時，可引起自身免疫病。下列屬于自身免疫病的是（）A．艾滋病B．類風濕性關節(jié)炎C．動物毛屑接觸性鼻炎D．抗維生素D佝僂病【答案】B【解析】自身免疫病是由于免疫系統(tǒng)異常敏感、反應過度，“敵我不分”地將自身物質當作外來異物進行攻擊而引起的一類疾病。過敏反應：日常生活中，有些人接觸某些花粉而引起皮膚蕁麻疹，或吃了海鮮而嘔吐、接觸了動物的毛屑而出現過敏性鼻炎等，都是由于免疫系統(tǒng)對外來物質（過敏原）過度敏感引起的過敏反應。艾滋病是由艾滋病病毒引起的免疫功能缺失的獲得性免疫缺陷綜合征，A錯誤；類風濕性關節(jié)炎為自身免疫反應對自身組織和器官造成損傷，屬于自身免疫病，B正確；動物毛屑接觸性鼻炎是由于免疫系統(tǒng)對過敏原（毛屑）過度敏感引起的過敏反應，C錯誤；抗維生素D佝僂病是由顯性致病基因控制的單基因遺傳病，D錯誤?？挤?3免疫缺陷病【典例3】（2021·天津和平·三模）人類免疫缺陷病毒（HIV）的外膜是類脂包膜，來自宿主細胞，并嵌有病毒的蛋白GP120與GP41。下圖為HIV侵染T淋巴細胞的過程圖，請回答下列問題：（1）HIV在結構上與T淋巴細胞最顯著的差異是_____________。（2）HIV的CP120蛋白能特異性結合T淋巴細胞表面的CD4受體，病毒外膜可與細胞膜融合并以核衣殼的形式進入細胞，該過程體現了細胞膜的_____________功能。分析組成病毒外膜的化合物成分主要是__________________。（3）入侵入體的HIV，大多數被免疫系統(tǒng)摧毀，在這一過程中，人體參與的免疫類型有___________。人體一旦感染HIV后很難徹底清除，原因是HIV核衣殼進入細胞后逆轉錄形成DNA，通過__________（填結構）進入細胞核后在整合酶的作用下整合到人體DNA分子上。該過程中整合酶類似于基因工程中____________酶的作用。在HIV增殖過程中，其遺傳信息的流動方向是_____________（用圖解表示）。（4）假如你是藥劑師，想研制治療艾滋病的藥物，請據圖分析藥物治療艾滋病的方向：____________________________________________。【答案】（1）病毒沒有細胞結構（2）識別（信息交流）蛋白質和脂質（少量糖類）（3）非特異性免疫、細胞免疫和體液免疫核孔限制酶和DNA連接酶（4）研制藥物抑制CD4等受體的功能、抑制逆轉錄酶的活性或抑制整合酶的活性【解析】體液免疫過程為：（1）除少數抗原可以直接刺激B細胞外，大多數抗原被吞噬細胞攝取和處理，并暴露出其抗原決定簇；吞噬細胞將抗原呈遞給T細胞，再由T細胞呈遞給B細胞；（2）B細胞接受抗原刺激后，開始進行一系列的增殖、分化，形成記憶細胞和漿細胞；（3）漿細胞分泌抗體與相應的抗原特異性結合，發(fā)揮免疫效應。細胞免疫過程為：（1）吞噬細胞攝取和處理抗原，并暴露出其抗原決定簇，然后將抗原呈遞給T細胞；（2）T細胞接受抗原刺激后增殖、分化形成記憶細胞和效應T細胞，同時T細胞能合成并分泌淋巴因子，增強免疫功能。（3）效應T細胞發(fā)揮效應。（1）HIV是病毒，病毒沒有細胞結構，只由蛋白質外殼和內部的遺傳物質核酸。HIV在結構上與T淋巴細胞最顯著的差異是病毒沒有細胞結構。（2）HIV的GP120蛋白能特異性結合T淋巴細胞表面的CD4受體，病毒外膜可與細胞膜融合并以核衣殼的形式進入細胞，該過程體現了細胞膜的信息交流功能。分析組成病毒外膜的化合物成分應該和細胞膜相似，因為兩者可以融合，所以主要是蛋白質和脂質。（3）入侵人體的HIV，大多數被免疫系統(tǒng)摧毀，在這一過程中，人體參與的免疫類型有非特異性免疫、細胞免疫和體液免疫。人體一旦感染HIV后很難徹底清除，原因是HIV逆轉錄形成的DNA通過核孔進入到細胞核后在整合酶的作用下整合到人體DNA分子上。該過程中整合酶類似于基因工程中限制酶和DNA連接酶的作用。在HIV增殖過程中，其遺傳信息的流動方向是。（4）藥物治療艾滋病的方向研制藥物抑制CD4等受體的功能、抑制逆轉錄酶的活性、抑制整合酶的活性等等。分層提分分層提分題組A基礎過關練1．免疫調節(jié)在維持機體穩(wěn)態(tài)中有重要作用，下列屬于免疫失調的是()A．抗體與細菌毒素特異性結合B．過敏原引起的特異性免疫反應C．移植的器官被細胞免疫排斥D．細胞毒性T細胞清除體內癌變的細胞2．某些種類的糖尿病是由自身的一些抗體導致的，病理如圖所示，下列敘述錯誤的是()A．由自身抗體導致的疾病屬于自身免疫病B．圖示中漿細胞一定來自B細胞的增殖分化C．在血糖調節(jié)的神經調節(jié)中，胰島B細胞屬于效應器D．Y1、Y2、Y3導致的糖尿病中，①②可以通過注射胰島素來緩解3．人類免疫缺陷病毒(HIV)為逆轉錄病毒，由于逆轉錄酶缺乏校正修復功能，因而HIV的變異頻率非常高。下列敘述錯誤的是()A．HIV最初侵入人體時，免疫系統(tǒng)能摧毀大多數病毒B．共用注射器和文身器械是會傳播艾滋病的危險行為C．逆轉錄酶能以病毒RNA為模板合成病毒蛋白質D．同一被感染個體不同時期體內HIV的基因存在較大差異4.某病原體第一次感染人體，人體不會產生相應的()A．漿細胞 B．記憶細胞C．過敏反應 D．免疫反應5.下列關于過敏反應的敘述，正確的是()A．過敏原都是蛋白質B．過敏反應屬于非特異性免疫反應C．過敏反應無明顯的遺傳傾向和個體差異D．找出并盡量避免再次接觸該過敏原是預防過敏反應發(fā)生的主要措施6.類風濕關節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等一類疾病是()A．病原體感染機體而引發(fā)的疾病，有傳染性B．機體免疫功能不足或缺乏而引發(fā)的疾病，無傳染性C．人體免疫系統(tǒng)對自身的組織和器官造成損傷而引發(fā)的疾病D．已免疫的機體再次接受相同物質的刺激而引發(fā)的過敏反應7.共和國勛章獲得者屠呦呦曾帶領她的團隊在紅斑狼瘡的治療研究上取得重大進展。下列有關系統(tǒng)性紅斑狼瘡的說法錯誤的是()A．系統(tǒng)性紅斑狼瘡是一種累及多個器官的疾病，主要癥狀有發(fā)熱、關節(jié)痛、紅斑等B．系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者白細胞減少C．該病多見于成年女性，病因至今尚未完全研究清楚D．該病與遺傳、免疫失調、內分泌異常以及環(huán)境等多因素有關，早發(fā)現、早治療對于緩解病情非常重要8.下列關于免疫異常疾病的說法錯誤的是()A．過敏反應是由過敏原刺激肥大細胞等被抗體吸附的細胞產生組織胺引起的一系列反應B．艾滋病、重癥聯(lián)合免疫缺陷病都屬于免疫缺陷病C．因為過敏反應不會破壞組織細胞，也不會引起組織嚴重損傷，所以不危及生命D．從機理看，自身免疫病可能是免疫反應過強引起的9.如圖表示HIV侵入人體后，HIV濃度與輔助性T細胞數量變化的曲線。下列對該圖的分析，錯誤的說法是()A．HIV識別輔助性T細胞與輔助性T細胞膜上的糖蛋白有關B．一年后機體對HIV的清除速度，低于其增殖的速度C．在殺死HIV的過程中，漿細胞并沒有發(fā)揮作用D．隨著輔助性T細胞數量不斷減少，人體逐漸喪失幾乎全部的免疫功能10．有一種胰島素依賴型糖尿病是由于患者體內某種T細胞活化后，選擇性地與胰島B細胞密切接觸，導致胰島B細胞死亡而發(fā)病，下列敘述正確的是()A．這種胰島素依賴型糖尿病屬于自身免疫病B．患者血液中胰島素水平高于正常生理水平C．該T細胞將抗原傳遞給胰島B細胞致其死亡D．促進T細胞增殖的免疫增強劑可用于治療該病11.免疫學家認為過敏性休克是由肥大細胞脫顆粒引起的。肥大細胞是一種位于所有暴露表面(如表皮或黏膜屏障)下的免疫細胞，肥大細胞里大量的顆粒包含有各種具有藥理活性的化學物質，如組織胺。組織胺可以增加毛細血管的通透性，從而引起機體發(fā)生過敏反應。如圖表示第一次和再次接觸過敏原后，肥大細胞發(fā)生免疫反應的過程，請據圖回答問題：（1）圖甲中受體的化學本質是____________，抗體除了吸附在肥大細胞表面外，大部分存在于________中，少部分存在于組織液中。（2）肥大細胞脫顆粒的方式是________。體液調節(jié)的信號分子除組織胺外，還有________等；參與神經調節(jié)和免疫調節(jié)的信號分子分別是____________、____________。（3）僅在再次接觸過敏原后才發(fā)揮作用的細胞是_____________。過敏反應的特點是________________(至少答出兩點)。12.如圖表示下丘腦參與人體體溫、水鹽和血糖平衡的部分調節(jié)過程。請回答下列問題：（1）受到寒冷刺激時，下丘腦可通過垂體促進腺體A的分泌活動，腺體A表示的器官有____________。（2）人體劇烈運動大量出汗后，下丘腦增加____________激素的生成和分泌，并由垂體釋放進入血液，促進____________________對水分的重吸收。（3）當血糖濃度上升時，下丘腦中的葡萄糖感受器接受刺激產生興奮，使胰島B細胞分泌活動增強，血糖濃度下降，此過程屬于________________調節(jié)。胰島分泌的胰島素需要與靶細胞的受體結合才能發(fā)揮作用，胰島素的受體分布在靶細胞的________________(填“細胞膜上”“細胞質中”或“細胞核中”)。（4）Ⅰ型糖尿病由胰島B細胞損傷引起，患病率具有種族差異性，患者血液中含有抗胰島B細胞的抗體和活化的細胞毒性T細胞。據此推測：Ⅰ型糖尿病是由______________________決定的、針對胰島B細胞的一種________________??；胰島B細胞的損傷是機體通過________________________免疫導致的。題組B能力提升練1．下列關于免疫失調的說法正確的是()A．青霉素引起的過敏反應的主要原因是機體免疫防御功能低下B．過敏反應會引起組織嚴重損傷，會危及生命C．艾滋病、類風濕性關節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡都屬于免疫缺陷病D．艾滋病患者最終常常死于復合感染或惡性腫瘤等疾病2．下列關于過敏反應的敘述，正確的是（）

A．反應特點是發(fā)作迅速、反應強烈、消退較快

B．過敏反應一般會損傷組織

C．T細胞是過敏反應的主要免疫細胞

D．過敏反應只發(fā)生在皮膚及呼吸道3.下列不屬于自身免疫病特征的是（）A.患者體內有高效價的自身抗體

B.組織損傷范圍取決于自身抗原

C.患者體內有自身反應性T淋巴細胞

D.無遺傳傾向，與年齡、性別無關4．下列關于艾滋病的說法正確的是（）A.艾滋病是一種遺傳病B.艾滋病病毒主要攻擊T淋巴細胞C.艾滋病主要通過親吻傳染D.艾滋病是先天性免疫缺陷綜合征題組C培優(yōu)拔尖練1．(多選)下圖為人體感染病原體后的病原體濃度變化，其中曲線3表示正常人，曲線1和2表示第二道防線缺陷或第三道防線缺陷患者，下列敘述正確的是()A．第二道防線缺陷病人，其第三道防線也受影響B(tài)．給曲線2的病人注射疫苗，會誘發(fā)特異性免疫C．在a點時，正常人體內含有針對該病原體的抗體D．曲線3的病原體濃度變化過程中，僅第三道防線發(fā)揮作用2．據英國媒體BBC報道，諾貝爾獎得主著名生物學家巴爾的摩教授說，艾滋病病毒疫苗的研制工作經過了20多年后仍沒有希望取得突破。巴爾的摩認為，由于艾滋病病毒進化出了可以從人類免疫系統(tǒng)中保護自己的方式，已經找到愚弄人類的免疫系統(tǒng)的方法，因此科學家試圖以抗體或加強人類免疫系統(tǒng)來防御艾滋病病毒的方法都以失敗告終。下列敘述錯誤的是()A．HIV能夠侵入輔助性T細胞，導致患者的特異性免疫功能下降B．科學家試圖以抗體來防御HIV以失敗告終的主要原因是患者體內無法產生與HIV特異性結合的抗體C．HIV的遺傳物質RNA易發(fā)生變異，是疫苗研制困難的原因之一D．細胞毒性T細胞只選擇性破壞已經被病原體感染的靶細胞3．炭疽熱是由炭疽芽孢桿菌引起的，它可引起動物組織水腫，黏膜出血，造成動物死亡。法國科學家巴斯德在研究牲畜炭疽病時進行了如下實驗：把實驗綿羊用毒性已削弱的炭疽芽孢桿菌制劑注射，這些綿羊感染后沒有發(fā)病。四天后，對實驗綿羊用毒性極強的炭疽芽孢桿菌制劑注射，經過一段時間后，實驗綿羊全部正常生活。請回答以下問題：(1)實驗綿羊在第二次注射毒性極強的炭疽芽孢桿菌制劑后沒有發(fā)病，是因為其體內存在記憶細胞，它能迅速增殖分化成為________細胞，并由該細胞產生________而起免疫作用，該物質的化學本質是________；與之合成和分泌相關的細胞器有______________。這種免疫屬于________免疫。(2)我們認為該實驗過程不足以嚴密論證以上結論，請在上述實驗的基礎上補充相應的實驗設計原則、步驟、預測結果。①實驗設計原則：_______________________________________________。②操作步驟：___________________________________________________。③預測結果：___________________________________________________。4．人被犬咬傷后，為防止狂犬病發(fā)生，需要注射由滅活狂犬病病毒制成的疫苗。疫苗在人體內可引起的免疫反應是()A．刺激T細胞分化成為記憶細胞B．刺激巨噬細胞產生抗狂犬病病毒的抗體C．可促進漿細胞釋放出淋巴因子D．產生與狂犬病病毒特異性結合的抗體5.（2022·海南·高考真題）新冠病毒（2019-nCoV）是一種RNA病毒，目前仍在全球蔓延。“細胞因子風暴”是引起許多新冠患者死亡的主要原因，是機體受到感染后免疫系統(tǒng)過度反應從而產生大量細胞因子，造成對機體的損害。(1)“細胞因子風暴”會引起________________（選填“自身免疫病”或“免疫缺陷癥”）。(2)新冠病毒變異速度快的原因是_________________。(3)已經接種新冠病毒疫苗的人，在遭受新冠病毒侵染后，體內的記憶B細胞會_____________________________，從而保護人體。(4)對于疫苗進行的Ⅲ期臨床試驗，采用隨機雙盲對照試驗是評價疫苗效力和安全性的有效方法。在進行隨機雙盲對照試驗時，將受試者隨機分為兩組。一組接種新冠疫苗，另一組接種___________，一段時間后，檢測受試者體內的______________和身體健康狀況來評價疫苗效力和安全性。隨機雙盲對照試驗的優(yōu)點是避免了____________對試驗結果的影響。第4章免疫調節(jié)第3節(jié)免疫失調目標導航目標導航課程標準課標解讀1.5.4舉例說明免疫功能異?？赡芤l(fā)疾病，如過敏、自身免疫病、艾滋病和先天性免疫缺陷病等1、通過案例分析：說明過敏反應、自身免疫病的發(fā)生機理，發(fā)展科學思維；通過分析HIV感染人體的機理，形成結構功能觀、穩(wěn)態(tài)平衡觀等生命觀念?！緦W習目標】1.舉例說明特異性免疫中免疫系統(tǒng)對病原體的識別作用。2.概述體液免疫和細胞免疫的過程和特點。3.闡明特異性免疫是通過體液免疫和細胞免疫兩種方式，針對特定病原體發(fā)生的免疫應答?！救蝿镇寗印坎シ挪シ牛盒艹鰶]《光頭強花粉過敏》視頻片段。提醒同學們注意觀察過敏反應的相關癥狀；舉例說明常見的過敏反應。展示圖片：周杰倫18歲那年，一次意外周杰倫腰部受傷，不料卻被檢查出患有強直性脊柱炎，可能會導致癱瘓。面對這個結果，生活本就貧窮母子兩個痛苦萬分，抱頭通哭。然而堅強的母親毅然要緊牙關，用自己的愛為兒子撐起一片天。然而，以后無論生活多么艱苦，周杰倫從未放棄對音樂的追求。周杰倫現在取得的成就。播放強直性脊柱炎的原因錄音（/voice/view/592538.html）。簡要說明強直性脊柱炎發(fā)病的原因。強直性脊柱炎的原因錄音錄音內容：強直性脊柱炎是一種好發(fā)于青年男性，以腰背部間斷反復疼痛為主要表現的一種自身免疫病。強直性脊柱炎，過去稱為血清陰性脊柱關節(jié)病。這種病最主要的特點是反復的腰背部僵硬、疼痛。

當然，強直性脊柱炎也可以出現外周關節(jié)的腫脹疼痛，尤其是大關節(jié)的腫脹疼痛。還可以出現虹膜炎，牛皮癬或者經常拉肚子等一些關節(jié)外的表現。強直性脊柱炎，和免疫功能紊亂相關，尤其是帶有HLA-B27基因的人可能得這種病的幾率要大一些，但是確切的病因目前還不是非常清楚。帶有HLA-B27基因的這組人，當他遇到某些環(huán)境因素，比如某些腸道感染或者一些惡劣環(huán)境時，可能會誘發(fā)強直性脊柱炎病情的出現或者病情加重。舉例說明所知道的自身免疫病。指導學生閱讀、討論教材79頁“HIV的感染與艾滋病的治療”。思考：①HIV的結構及其侵染輔助性T細胞的過程。②為什么HIV感染的是輔助性T細胞，而患者會死于嚴重感染或惡性腫瘤。③艾滋病的傳播途徑有哪些？預防艾滋病最主要的措施是什么？④你了解我國關于艾滋病的相關政策及世界艾滋病日嗎？⑤我們應以怎樣的態(tài)度對待艾滋病人？課前導學課前導學一、過敏反應1．概念：已免疫的機體，在再次接觸相同的抗原時，有時會發(fā)生引發(fā)組織損傷或功能紊亂的免疫反應。2．原因：由過敏原引起的。3．機理：在接觸過敏原時，在過敏原的刺激下，_B細胞會活化產生抗體?？贵w吸附在皮膚、呼吸道或消化道黏膜以及血液中某些細胞的表面。當相同的過敏原再次進入機體時，就會與吸附在細胞表面的相應抗體結合，使這些細胞釋放出組織胺等物質，引起毛細血管擴張、血管壁通透性增強、平滑肌收縮和腺體分泌增多，最終導致過敏者出現皮膚紅腫、發(fā)疹、流涕、打噴嚏、哮喘、呼吸困難等癥狀。4．特點①過敏反應有快慢之分。②有明顯的遺傳傾向和個體差異。5．主要預防措施：找出過敏原并且盡量避免再次接觸該過敏原?！咎貏e提醒】過敏反應與體液免疫比較項目過敏反應體液免疫抗體性質免疫球蛋白抗體分布吸附在皮膚、消化道、呼吸道黏膜、血液中某些細胞表面血清、組織液、外分泌液反應時機機體再次接觸相同過敏原時發(fā)生免疫反應機體第一次接觸抗原就發(fā)生免疫反應反應結果使細胞釋放組織胺，從而引起過敏反應使抗原形成沉淀等，進而被其他免疫細胞吞噬消化二、自身免疫病1．概念：自身免疫反應對組織和器官造成損傷并出現癥狀。2．舉例：風濕性心臟病、類風濕關節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等。3．風濕性心臟病發(fā)病機理某種鏈球菌的表面有一種抗原分子，與心臟瓣膜上一種物質的結構十分相似，當人體感染這種病菌后，免疫系統(tǒng)不僅向病菌發(fā)起進攻，而且也向心臟瓣膜發(fā)起進攻。結果，在消滅病菌的同時，心臟也受到損傷，這就是風濕性心臟病。三、免疫缺陷病1．概念：指由機體免疫功能不足或缺乏而引起的疾病。2．種類①先天性免疫缺陷?。河捎谶z傳而生來就有的免疫缺陷。②獲得性免疫缺陷病：由疾病和其他因素引起的免疫缺陷。大多數免疫缺陷病都屬于獲得性免疫缺陷病。3．典型實例：艾滋?、僭颍篐IV能夠攻擊人體的免疫系統(tǒng)，主要侵染輔助性T細胞。②主要傳播途徑：性接觸傳播、血液傳播和母嬰傳播。③預防措施：①采取安全的性行為；②避免注射吸毒；③接受檢測并積極治療HIV等性傳播感染；④不與他人共用牙刷和剃須刀；⑤不用未經消毒的器械文眉、穿耳等?！咎貏e提醒】①艾滋病的直接死因并非是HIV，而往往是由念珠菌、肺囊蟲等多種病原體引起的嚴重感染或惡性腫瘤等疾病。②艾滋病屬于獲得性免疫缺陷病，但獲得性免疫缺陷病不只有艾滋病一種。知識精講知識精講知識點01過敏反應1.過敏原（1）定義：過敏原是指能誘導機體產生IgE，引起I型過敏反應的抗原物質，可為蛋白質和與蛋白質結合的小分子半抗原物質。（2）種類：①藥物或化學性過敏原：如青霉素、磺胺、普魯卡因，多為半抗原，進人機體與某種蛋白結合后獲得免疫原性，成為過敏原；②吸入性過敏原：如花粉顆粒、塵螨排泄物、真菌菌絲及孢子、昆蟲毒液、動物皮毛等；③食物過敏原：如奶、蛋、魚蝦、蟹貝等食物蛋白或肽類物質；④某些酶類物質：如塵螨中的半胱氨酸蛋白可引起呼吸道過敏反應；細菌酶類物質（如枯草菌溶素）可引起支氣管哮喘。2.IgE及其受體（1）IgE過敏原誘導特異性IgE產生是I型過敏反應的先決條件。IgE主要由鼻咽、扁桃體、氣管和胃腸道黏膜下固有層淋巴組織中的漿細胞產生，這些部位也是過敏原易于侵入并引發(fā)I型過敏反應的部位。IgE為親細胞抗體，可在不結合抗原的情況下，通過其Fc段與肥大細胞或嗜堿性粒細胞表面的高親和力IgEFc受體結合，而使機體處于致敏狀態(tài)。2.IgE受體與IgEFc段特異性結合的高親和力受體在肥大細胞和嗜堿性粒細胞高水平表達，而低親和力受體分布比較廣泛。（二）發(fā)生機制1.機體初次致敏變應原初次進入機體后，誘導變應原特異性B細胞產生IgE類抗體應答。IgE以其Fc段與肥大細胞或嗜堿性粒細胞表面的受體結合，形成致敏的肥大細胞或嗜堿性粒細胞，使機體處于對該變應原的致敏狀態(tài)。通常致敏狀態(tài)可維持數月甚至更長。如長期不接觸相應變應原，致敏狀態(tài)逐漸消失。2.致敏細胞活化處于致敏狀態(tài)的機體再次接觸相同變應原時，變應原與致敏的肥大細胞或嗜堿性粒細胞表面IgE特異性結合,刺激致敏細胞活化。3.發(fā)生過敏反應活化的肥大細胞、嗜堿性粒細胞或嗜酸性粒細胞釋放的生物活性介質導致機體出現過敏癥狀，不同介導發(fā)揮的生物學效應不同。（1）組胺是一種小分子量的血管活性胺。組胺通過結合受體，發(fā)揮其效應功能。介導腸道和支氣管平滑肌的收縮、杯狀細胞黏液分泌增多、血管擴張和通透性增強，刺激外分泌腺的分泌。（2）細胞因子淋巴因子促進B細胞產生IgE、嗜酸性粒細胞分化與活化，TNF-α參與全身過敏反應性炎癥，增加血管內皮細胞黏附分子表達。（3）脂類介質前列腺素D2（PGD2）和白三烯與平滑肌細胞和白細胞上的受體結合，促平滑肌收縮，也可使毛細血管擴張、通透性增加和黏膜腺體分泌增加。（4）酶類蛋白酶切割纖維蛋白原、活化膠原酶引起組織損傷，嗜酸性粒細胞過氧化物酶可刺激組胺釋放。Ⅰ型過敏反應發(fā)生機制示意圖Ⅰ型過敏反應發(fā)生機制示意圖知識點02自身免疫病一、自身免疫病的誘發(fā)因素及機制1.自身抗原的改變（1）免疫隔離部位抗原的釋放免疫豁免部位，如腦、睪丸、眼球、心肌和子宮等，由于其中的某些自身抗原成分（如神經髓鞘磷脂堿性蛋白、精子、眼晶狀體等）和免疫系統(tǒng)相對隔離，因此在免疫系統(tǒng)發(fā)育過程中，針對這些隔離自身抗原的淋巴細胞克隆未被清除，而存在于外周免疫器官中。存在于免疫隔離部位的自身抗原成分稱為隱蔽抗原或隔離抗原。在手術、外傷或感染等情況下，隔離抗原可釋放人血液和淋巴液，與免疫系統(tǒng)接觸，使自身反應性淋巴細胞活化，導致自身免疫病。白身免疫性交感性眼炎的發(fā)生（2）自身抗原的改變生物、物理、化學以及藥物等因素可使自身抗原發(fā)生改變，從而產生針對改變自身抗原的自身抗體和T細胞，引起自身免疫病。如肺炎支原體感染可改變人紅細胞的抗原性，使其刺激機體產生抗紅細胞抗體，引起溶血性貧血。一些小分子藥物，如青霉素、頭孢菌素等，可吸附到紅細胞表面，使其獲得免疫原性，刺激機體產生抗體，引起藥物相關的溶血性貧血?？乖园l(fā)生變化的自身IgG，可刺激機體產生針對此IgG的IgM類自身抗體，稱為類風濕因子（RF）。RF和變性的自身IgG形成的免疫復合物可引發(fā)包括類風濕關節(jié)炎等多種自身免疫病。（3）分子模擬有些微生物與人體細胞或細胞外成分有相同或類似的抗原表位，在感染人體后激發(fā)針對微生物抗原的免疫應答，也能攻擊含有相同或類似表位的人體細胞或細胞外成分，這種現象被稱為分子模擬。如柯薩奇病毒感染激發(fā)的免疫應答可攻擊胰島細胞，引發(fā)糖尿病。（4）表位擴展一個抗原可能有多種表位。表位擴展指免疫系統(tǒng)先針對抗原的優(yōu)勢表位發(fā)生免疫應答，如果未能及時清除抗原，可相繼對隱蔽表位發(fā)生免疫應答。在自身免疫病的進程中，隨著免疫系統(tǒng)對自身組織的不斷損傷，表位擴展使隱蔽的自身抗原不斷受到新的免疫攻擊，導致疾病遷延不愈不斷加重。在類風濕關節(jié)炎和胰島素依賴性糖尿病（IDDM）患者也能觀察到表位擴展現象。表位擴展示意圖2.免疫系統(tǒng)的異常（1）自身反應性淋巴細胞清除異常自身反應性T細胞和B細胞分別在胸腺和骨髓中經歷陰性選擇而被克隆清除。若胸腺或骨髓微環(huán)境基質細胞缺陷，陰性選擇發(fā)生障礙，引起自身反應性T、B細胞的克隆清除異常，則可能產生對自身抗原的免疫應答，導致自身免疫病。（2）免疫忽視的打破免疫忽視是指免疫系統(tǒng)對低水平抗原或低親和力抗原不發(fā)生免疫應答的現象，相應淋巴細胞克隆沒有被清除。多種因素可打破這些淋巴細胞克隆對自身抗原的免疫忽視。如在微生物感染的情況下，DC可被激活并表達高水平的共刺激分子，該DC若提呈被免疫忽視的自身抗原就可能激活自身反應性T細胞克隆，引起自身免疫病。（3）淋巴細胞的多克隆激活一些病原微生物成分或超抗原可多克隆激活淋巴細胞。如果自身反應性B細胞被多克隆活化，即可產生自身抗體，引發(fā)自身免疫病。某些革蘭氏陰性細菌和多種病毒如巨細胞病毒、EB病毒、HIV等均是B細胞的多克隆刺激劑。（4）活化誘導的細胞死亡障礙免疫應答都以大部分效應淋巴細胞的死亡（AICD）、少數效應淋巴細胞分化為記憶淋巴細胞為結局。AICD相關基因缺陷時，細胞調亡不足或缺陷，使效應淋巴細胞不能被有效清除而長期存在，易患自身免疫病。（5）調節(jié)性T細胞功能異常Treg的免疫抑制功能異常是自身免疫病發(fā)生的原因之一，易發(fā)生自身免疫?。òá裥吞悄虿?、甲狀腺炎和胃炎等），補充正常的Treg給缺陷個體可抑制其自身免疫病的發(fā)生。（6）MHCⅡ類分子表達異常除了APC外，正常細胞幾乎不表達MHCⅡ類分子。若某些因素使非APC表達較高水平的MHCⅡ類分子，這種細胞就可能利用MHCⅡ類分子將自身抗原提呈給自身反應性T細胞，使之活化導致自身免疫病。3.遺傳因素遺傳因素與自身免疫病的易感性密切相關。大多數自身免疫病被多個易感基因所影響，其中對自身免疫病發(fā)生影響最大的是HLA基因。在環(huán)境因素的影響下，自身免疫病發(fā)生相關基因通過影響機體對自身免疫耐受的維持以及自身免疫應答的水平，促進自身免疫病的發(fā)生和發(fā)展。HLA基因與重癥肌無力、自發(fā)糖尿病、突眼性甲狀腺腫、類風濕關節(jié)炎、強直性脊柱炎關聯(lián)、肺出血腎炎綜合征等密切關聯(lián)等。此外，性別和年齡等因素也會影響自身免疫病的發(fā)生。性別：一些自身免疫病的易感性和性激素相關。女性發(fā)生多發(fā)性硬化MS和SLE的可能性比男性大10~20倍，患強直性脊柱炎的男性約為女性的3倍。年齡：自身免疫病多發(fā)生于老年人，兒童發(fā)病非常少見。其原因可能是：老年人胸腺功能低下或衰老導致免疫系統(tǒng)功能系亂，從而易發(fā)生自身免疫病。二、自身免疫病的損傷機制1.自身抗體介導（1）細胞破壞針對自身細胞膜成分的自身抗體通過激活補體系統(tǒng)、促進釋放酶和炎癥介質和促進吞噬細胞、NK細胞等方式殺傷自身細胞。自身免疫性血細胞減少癥、中性粒細胞減少癥發(fā)生機制（2）細胞功能異?？辜毎砻媸荏w的自身抗體可通過模擬配體的作用，或競爭性阻斷配體的效應導致細胞和組織的功能紊亂，引發(fā)自身免疫病。①模擬配體的作用：如毒性彌漫性甲狀腺腫。針對促甲狀腺激素（TSH）受體的自身抗體高親和力持續(xù)結合甲狀腺上皮細胞膜上的TSH受體，模擬TSH效應，導致甲狀腺上皮細胞長期分泌過量的甲狀腺素，引起甲亢。②競爭性阻斷配體的效應：如重癥肌無力。機體產生了抗乙酰膽堿受體（AchR）的自身抗體，該自身抗體與神經肌肉接頭處AchR結合，通過阻斷乙酰膽堿與AchR結合，以及加速AchR的內化和降解，致使肌肉細胞難以興奮而出現肌肉收縮無力等癥狀。2.自身效應T細胞介導參與此型組織損傷的效應細胞主要為CD4+Th1和CD8+CTL，如IDDM患者體內存在的自身反應性CTL可特續(xù)殺傷胰島B細胞，致使胰島素的分泌嚴重不足。有些重癥肌無力患者的體內既存在抗乙酰膽堿受體的自身抗體，也存在針對乙酰膽堿受體的自身反應性T細胞。常見的人類自身免疫病如下表。常見的人類自身免疫病知識點03免疫缺陷病免疫缺陷?。↖DD）是因遺傳因素或其他原因造成免疫系統(tǒng)先天發(fā)育障礙或后天損傷所致的綜合征?；颊邔Σ≡w（細菌、病毒、真菌）微生物高度易感；對自身免疫病及超敏反應性疾病易感；某些腫瘤特別是淋巴細胞惡性腫瘤的發(fā)生率增高。免疫缺陷病按病因不同分為先天性免疫缺陷?。–IDD）和獲得性免疫缺陷病（AIDD）兩大類。一、獲得性免疫缺陷病獲得性免疫缺陷?。ˋIDD）是因感染、腫瘤、理化等因素導致暫時或永久性免疫功能受損，人群發(fā)病率較高，各年齡組人群均可發(fā)病。（一）誘因1.感染因素許多病原生物包括病毒細菌、真菌及原蟲等感染常引起機體防御功能低下，使病情遷延且易合并其他病原體感染。如先天性風疹綜合征的患兒，伴有T、B細胞免疫缺陷和血IgG、IgA明顯降低。感染所致的AIDD中，HIV感染引起的AIDS是其代表性疾病。2.惡性腫瘤免疫系統(tǒng)腫瘤如霍奇金淋巴瘤、淋巴肉瘤、各類急慢性白血病以及骨髓瘤等，在發(fā)生淋巴細胞增殖紊亂同時伴隨著低丙種球蛋白血癥和抗體反應低下，伴有細胞免疫缺陷。3.射線和藥物大多數淋巴細胞對射線十分敏感，射線、細胞毒性藥物和免疫抑制劑等會損傷免疫系統(tǒng)，大劑量或長期應用將使機體的免疫功能遭受嚴重抑制甚至出現免疫缺陷。環(huán)孢素是導致免疫缺陷的常見免疫抑制劑，能阻斷IL-2依賴性T細胞的增殖和分化。4.營養(yǎng)不良營養(yǎng)不良常導致繼發(fā)性免疫缺陷病。維生素A、B6、B12及葉酸缺乏顯著抑制T、B細胞功能；維生素B1、B2、H、P缺乏影響B(tài)細胞功能；鋅、鐵及硒缺乏影響T細胞功能；維生素B2、B、鐵、銅缺乏則抑制中性粒細胞和巨噬細胞功能。（二）獲得性免疫缺陷綜合征獲得性免疫缺陷綜合征（AIDs）即艾滋病，是因人類免疫缺陷病毒（HIV）感染并破壞機體CD4+T細胞和單核巨噬細胞，引起細胞免疫嚴重缺陷，導致患者易感染、易患惡性腫瘤等綜合征。1.HIV形態(tài)結構（1）組成成分HIV屬逆轉錄病毒，分為HIV-1（引起約95%的AIDS，以下闡述的均指該類型）和HIV-2兩型。從內至外將其分為核心、衣殼與包膜3個部分（下圖）。病毒外膜是類脂包膜，來自宿主細胞，并嵌有病毒的蛋白。半錐形衣殼內含有病毒的RNA（兩條正股鏈）基因組、一系列工具酶（如逆轉錄酶、整合酶、蛋白酶等）。HIV結構模式圖（2）工具酶作用①逆轉錄酶——具有多種酶活性，主要包括以下幾種活性：i.RNA指導的DNA聚合酶活性：以RNA為模板，催化dNTP聚合成DNA的過程。此酶需要RNA為引物，多為色氨酸的tRNA，在引物tRNA3′－末端以5′→3′方向合成DNA。逆轉錄酶中不具有3′→5′外切酶活性，因此沒有校正功能，所以由逆轉錄酶催化合成的DNA出錯率比較高。ii.RNaseH活性；由逆轉錄酶催化合成的cDNA與模板RNA形成的雜交分子，將由RNaseH從RNA5′端水解掉RNA分子。iii.DNA指導的DNA聚合酶活性；以反轉錄合成的第一條DNA單鏈為模板，以dNTP為底物，再合成第二條DNA分子。②整合酶——將逆轉錄產生的雙鏈cDNA整合至宿主細胞染色體。③蛋白酶——加工處理HIV-1特異性蛋白。2.HIV遺傳機制在宿主細胞質中，以病毒遺傳物質正鏈RNA為模板，在病毒的逆轉錄酶作用下，借宿主的tRNA作為引物，產生互補負鏈cDNA，構成RNA-DNA雜交體。雜交體中的親代RNA由逆轉錄酶發(fā)揮RNA酶H水解去除。再在逆轉錄酶作用下，由負鏈cDNA產生正鏈cDNA，從而形成雙鏈cDNA。雙鏈cDNA環(huán)化后，由胞漿移行到胞核內，在病毒整合酶的作用下，隨機切開細胞核中某一條染色體上的DNA，將雙鏈cDNA整合到切口處，成為前病毒。前病毒轉錄出單一的RNA前體，有些RNA前體拼接而形成病毒的mRNA，翻譯形成蛋白，在病毒蛋白酶作用下，加工成病毒的結構蛋白和非結構蛋白，另一些RNA前體經加帽加尾作為子代病毒的遺傳物質RNA。HIV遺傳信息傳遞表達過程3.HIV侵染機制HIV包膜表面的糖蛋白gp120是侵染宿主細胞的關鍵蛋白，gp120能特異性識別宿主細胞膜表面CD4分子，因此細胞膜上含有CD4分子的細胞（CD4+T細胞、單核/巨噬細胞、DC和神經膠質細胞等）成為HIV侵染對象。HIV的gp120與靶細胞膜表面CD4分子結合后，病毒膜蛋白變構，暴露新的位點與靶細胞膜表面的趨化因子受體CXCR4（T細胞）或CCR5（巨噬細胞或DC）結合，導致gp120構象改變，暴露出被其掩蓋的gp41。gp41的N末端疏水序列（融合肽）直接插人靶細胞膜，介導病毒包膜與細胞膜融合，將病毒核衣殼注入靶細胞。HIV侵染宿主細胞機制示意圖4.HIV侵染過程HIV的生命周期包括６個關鍵步驟，依次為吸附與融合、合成與加工、組裝與釋放。HIV侵染增殖過程及阻斷示意圖（1）第一步：吸附與融合HIV主要侵染人體的CD4+T淋巴細胞及巨噬細胞，HIV通過膜蛋白gp120與細胞膜面CD4吸附，經gp41完成包膜與細胞膜融合，毒粒進入胞內脫殼，釋放遺傳物質RNA及工具酶。（2）第二步：合成與加工以病毒自身RNA為模板，在工具酶作用下，經逆轉錄產生cDNA并整合到宿主細胞染色體上。然后以cDNA為模板，轉錄、翻譯出病毒前體RNA和蛋白質，有些RNA前體經加工拼接形成病毒的mRNA，翻譯出前體蛋白，另一些RNA前體經加帽加尾作為病毒的子代基因組RNA，前體蛋白經加工形成病毒的結構蛋白和非結構蛋白。（3）第三步：組裝與釋放P24將RNA基因組、結構蛋白組裝形成毒粒，gp160經內質網和高爾基體加工成gp41和gp120，它們被轉運至宿主的胞漿膜后，毒粒在此處以出芽方式形成完整病毒體釋放到細胞外。5.免疫學診斷（1）抗原檢測HIV的核心抗原p24出現于急性感染期和AIDS晚期，可作為早期或晚期病毒量的間接指標。在潛伏期，該抗原檢測常為陰性。（2）抗體檢測檢測抗HIV抗體，用于AIDS診斷、血液篩查、監(jiān)測等。（3）T細胞計數CD4+T細胞和CD8+T細胞的數量可評價HIV感染者免疫狀況，輔助臨床進行疾病分期、疾病進展評估、預后判斷、抗病毒治療適應證選擇及療效評價。如當CD4+T淋巴細胞<200個/mm3時，應給予抗肺孢子菌肺炎的預防性治療。（4）核酸檢測定性或定量檢測HIV核酸可用于疾病早期診斷、疑難樣本的輔助診斷、HIV遺傳變異監(jiān)測及耐藥性監(jiān)測、病程監(jiān)控及預測和指導抗病毒治療及療效判定。6.AIDs治療（1）HAART療法AIDs的治療策略是以不同藥物多環(huán)節(jié)抑制病毒復制，阻止AIDS的進程。高效抗逆轉錄病毒療法（HAART），俗稱“雞尾酒療法”，采用2種或3種逆轉錄酶抑制劑及至少1種蛋白酶抑制劑進行聯(lián)合治療，這是目前臨床上最行之有效的感染早期抗HIV/AIDs治療方案，可使血漿病毒量減少至極低水平，延緩疾病進程并極大地減少了嚴重機會性感染與腫瘤等的發(fā)病。（2）基因療法除HAART療法，將編碼HIV阻斷肽基因與CD4基因融合，導入骨髓細胞并回輸，骨髓細胞體內分化成CD4+T細胞，進而分泌阻斷肽形成屏障，保護淋巴細胞免受病毒感染，成為新型治療手段。能力拓展能力拓展考法01過敏反應【典例1】（2022·江蘇泰州·高三期末）剛開始將馬血清通過家兔皮膚注射進其體內時，注射部位無明顯變化；半個月之后若繼續(xù)注射，數小時內注射部位會出現紅腫、水泡、出血，甚至出現組織壞死。此現象最初由MauriceArthus描述，故稱為阿瑟斯反應。下列相關敘述錯誤的是A．注射進家兔體內馬血清中的特異性抗體對家兔而言可能是抗原B．被注射的家兔出現阿瑟斯反應需在體內產生了特異性抗體之后C．阿瑟斯反應會在新、舊注射部位都出現紅腫、水泡、出血等D．蚊子叮咬后皮膚出現的紅腫、癢等現象可歸類于阿瑟斯反應【答案】C【解析】過敏反應是指已產生免疫的機體在再次接受相同抗原刺激時所發(fā)生的組織損傷或功能紊亂的反應。反應的特點是發(fā)作迅速、反應強烈、消退較快，一般不會破壞組織細胞，也不會引起組織損傷，有明顯的遺傳傾向和個體差異。過敏反應的原理：機體第一次接觸過敏原時，機體會產生抗體，吸附在某些細胞的表面；當機體再次接觸相同過敏原時，被抗體吸附的細胞會釋放組織胺等物質，導致毛細血管擴張血管通透增強、平滑肌收縮、腺體分泌增加等，進而引起過敏反應。抗原是指能夠刺激機體產生（特異性）免疫應答，并能與免疫應答產物抗體和致敏淋巴細胞在體內外結合，發(fā)生免疫效應（特異性反應）的物質，注射進家兔體內馬血清中的特異性抗體對家兔而言可能是抗原，A正確；第一次給家兔注射馬血清，家兔體內已經產生了相應抗體及記憶細胞，半個月之后再次注射才產生阿瑟斯反應，所以被注射的家兔出現阿瑟斯反應需在體內產生了特異性抗體之后，B正確；阿瑟斯反應會在新注射部位出現紅腫、水泡、出血等，舊的注射部位是第一次注射，不會出現阿瑟斯反應，C錯誤；根據阿瑟斯反應的現象“注射部位會出現紅腫、水泡”等，蚊子叮咬后皮膚出現的紅腫、癢等現象可歸類于阿瑟斯反應，D正確。考法02自身免疫病【典例2】（2020·全國·高考真題）當人體的免疫系統(tǒng)將自身物質當作外來異物進行攻擊時，可引起自身免疫病。下列屬于自身免疫病的是（）A．艾滋病B．類風濕性關節(jié)炎C．動物毛屑接觸性鼻炎D．抗維生素D佝僂病【答案】B【解析】自身免疫病是由于免疫系統(tǒng)異常敏感、反應過度，“敵我不分”地將自身物質當作外來異物進行攻擊而引起的一類疾病。過敏反應：日常生活中，有些人接觸某些花粉而引起皮膚蕁麻疹，或吃了海鮮而嘔吐、接觸了動物的毛屑而出現過敏性鼻炎等，都是由于免疫系統(tǒng)對外來物質（過敏原）過度敏感引起的過敏反應。艾滋病是由艾滋病病毒引起的免疫功能缺失的獲得性免疫缺陷綜合征，A錯誤；類風濕性關節(jié)炎為自身免疫反應對自身組織和器官造成損傷，屬于自身免疫病，B正確；動物毛屑接觸性鼻炎是由于免疫系統(tǒng)對過敏原（毛屑）過度敏感引起的過敏反應，C錯誤；抗維生素D佝僂病是由顯性致病基因控制的單基因遺傳病，D錯誤。考法03免疫缺陷病【典例3】（2021·天津和平·三模）人類免疫缺陷病毒（HIV）的外膜是類脂包膜，來自宿主細胞，并嵌有病毒的蛋白GP120與GP41。下圖為HIV侵染T淋巴細胞的過程圖，請回答下列問題：（1）HIV在結構上與T淋巴細胞最顯著的差異是_____________。（2）HIV的CP120蛋白能特異性結合T淋巴細胞表面的CD4受體，病毒外膜可與細胞膜融合并以核衣殼的形式進入細胞，該過程體現了細胞膜的_____________功能。分析組成病毒外膜的化合物成分主要是__________________。（3）入侵入體的HIV，大多數被免疫系統(tǒng)摧毀，在這一過程中，人體參與的免疫類型有___________。人體一旦感染HIV后很難徹底清除，原因是HIV核衣殼進入細胞后逆轉錄形成DNA，通過__________（填結構）進入細胞核后在整合酶的作用下整合到人體DNA分子上。該過程中整合酶類似于基因工程中____________酶的作用。在HIV增殖過程中，其遺傳信息的流動方向是_____________（用圖解表示）。（4）假如你是藥劑師，想研制治療艾滋病的藥物，請據圖分析藥物治療艾滋病的方向：____________________________________________?！敬鸢浮浚?）病毒沒有細胞結構（2）識別（信息交流）蛋白質和脂質（少量糖類）（3）非特異性免疫、細胞免疫和體液免疫核孔限制酶和DNA連接酶（4）研制藥物抑制CD4等受體的功能、抑制逆轉錄酶的活性或抑制整合酶的活性【解析】體液免疫過程為：（1）除少數抗原可以直接刺激B細胞外，大多數抗原被吞噬細胞攝取和處理，并暴露出其抗原決定簇；吞噬細胞將抗原呈遞給T細胞，再由T細胞呈遞給B細胞；（2）B細胞接受抗原刺激后，開始進行一系列的增殖、分化，形成記憶細胞和漿細胞；（3）漿細胞分泌抗體與相應的抗原特異性結合，發(fā)揮免疫效應。細胞免疫過程為：（1）吞噬細胞攝取和處理抗原，并暴露出其抗原決定簇，然后將抗原呈遞給T細胞；（2）T細胞接受抗原刺激后增殖、分化形成記憶細胞和效應T細胞，同時T細胞能合成并分泌淋巴因子，增強免疫功能。（3）效應T細胞發(fā)揮效應。（1）HIV是病毒，病毒沒有細胞結構，只由蛋白質外殼和內部的遺傳物質核酸。HIV在結構上與T淋巴細胞最顯著的差異是病毒沒有細胞結構。（2）HIV的GP120蛋白能特異性結合T淋巴細胞表面的CD4受體，病毒外膜可與細胞膜融合并以核衣殼的形式進入細胞，該過程體現了細胞膜的信息交流功能。分析組成病毒外膜的化合物成分應該和細胞膜相似，因為兩者可以融合，所以主要是蛋白質和脂質。（3）入侵人體的HIV，大多數被免疫系統(tǒng)摧毀，在這一過程中，人體參與的免疫類型有非特異性免疫、細胞免疫和體液免疫。人體一旦感染HIV后很難徹底清除，原因是HIV逆轉錄形成的DNA通過核孔進入到細胞核后在整合酶的作用下整合到人體DNA分子上。該過程中整合酶類似于基因工程中限制酶和DNA連接酶的作用。在HIV增殖過程中，其遺傳信息的流動方向是。（4）藥物治療艾滋病的方向研制藥物抑制CD4等受體的功能、抑制逆轉錄酶的活性、抑制整合酶的活性等等。分層提分分層提分 題組A基礎過關練1．免疫調節(jié)在維持機體穩(wěn)態(tài)中有重要作用，下列屬于免疫失調的是()A．抗體與細菌毒素特異性結合B．過敏原引起的特異性免疫反應C．移植的器官被細胞免疫排斥D．細胞毒性T細胞清除體內癌變的細胞1.【答案】B【解析】抗體與細菌毒素特異性結合為正常的體液免疫，A錯誤；過敏反應是由于機體免疫功能過強導致的，過敏反應屬于免疫功能失調，B正確；移入的器官是抗原，人體會產生抗體，抵抗抗原的侵入，是正常的免疫反應，C錯誤；細胞毒性T細胞清除體內癌變的細胞為正常的細胞免疫，D錯誤。2．某些種類的糖尿病是由自身的一些抗體導致的，病理如圖所示，下列敘述錯誤的是()A．由自身抗體導致的疾病屬于自身免疫病B．圖示中漿細胞一定來自B細胞的增殖分化C．在血糖調節(jié)的神經調節(jié)中，胰島B細胞屬于效應器D．Y1、Y2、Y3導致的糖尿病中，①②可以通過注射胰島素來緩解2.【答案】B【解析】自身產生抗體對自身組織發(fā)生免疫反應導致的疾病屬于自身免疫病，A項正確；漿細胞來源于B細胞或記憶B細胞的增殖分化，B項錯誤；在血糖調節(jié)的神經調節(jié)中，下丘腦通過傳出神經支配胰島B細胞的分泌活動，C項正確；Y1、Y2、Y3分別破壞胰島B細胞上的葡萄糖受體、胰島B細胞、靶細胞上胰島素受體，其中①②引起的胰島素分泌不足，可以通過注射胰島素來緩解，D項正確。3．人類免疫缺陷病毒(HIV)為逆轉錄病毒，由于逆轉錄酶缺乏校正修復功能，因而HIV的變異頻率非常高。下列敘述錯誤的是()A．HIV最初侵入人體時，免疫系統(tǒng)能摧毀大多數病毒B．共用注射器和文身器械是會傳播艾滋病的危險行為C．逆轉錄酶能以病毒RNA為模板合成病毒蛋白質D．同一被感染個體不同時期體內HIV的基因存在較大差異3.【答案】C【解析】HIV最初侵入人體時，免疫系統(tǒng)能摧毀大多數病毒，A項正確；艾滋病可以通過血液傳播，所以共用注射器和文身器械是會傳播艾滋病的危險行為，B項正確；逆轉錄酶能催化以病毒RNA為模板合成DNA的過程，C項錯誤；由于HIV的變異頻率非常高，同一被感染個體不同時期體內HIV的基因有較大差異，D項正確。4.某病原體第一次感染人體，人體不會產生相應的(