缺血性腦血管病介入治療2

神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)生面臨的挑戰(zhàn)

—缺血性腦血管疾病的介入治療王翠蘭山東大學(xué)齊魯醫(yī)院腦血管病科06.09.20241醫(yī)學(xué)課件ppt缺血性腦血管病介入治療的現(xiàn)狀缺血性腦血管病介入治療的常規(guī)程序缺血性腦血管病介入治療圍手術(shù)期處理06.09.20242醫(yī)學(xué)課件pptOpportunities/機(jī)遇在腦血管病事件中，缺血性卒中占多數(shù)，約為80%。在眾多危險(xiǎn)因素中，顱內(nèi)外腦血管動(dòng)脈粥樣硬化是一個(gè)主要的獨(dú)立因素。06.09.20243醫(yī)學(xué)課件ppt缺血性腦血管病的治療是一個(gè)系統(tǒng)工程，而介入治療是一種技術(shù),是一種近二三十年來,隨著科學(xué)技術(shù)、材料技術(shù)的發(fā)展而新生的治療技術(shù)或稱手段。這一技術(shù)被腦血管病的治療所引進(jìn),并為腦血管病治療所規(guī)范,而發(fā)展成腦血管病的治療法。06.09.20244醫(yī)學(xué)課件pptICVD病因流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)：75%TIA和60%腦梗塞患者中存在不同程度的顱內(nèi)外腦血管動(dòng)脈粥樣硬化斑塊和狹窄。頸動(dòng)脈導(dǎo)致的狹窄約占老年人口的5%，其中1-3%為重度狹窄。06.09.20245醫(yī)學(xué)課件pptICVD病因

美國國立神經(jīng)疾病和卒中研究所的資料：23%的腦梗死歸因于頸動(dòng)脈病變，并指出其中12%為腔隙性腦梗死。頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄程度是區(qū)分有無中風(fēng)危險(xiǎn)和影響預(yù)后的標(biāo)志之一。06.09.20246醫(yī)學(xué)課件pptICVD病因國外對一組無癥狀未加治療的頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄患者進(jìn)行5年以上超聲學(xué)隨訪，發(fā)現(xiàn)中風(fēng)和TIA累計(jì)發(fā)生率在狹窄超過75%的患者為60%，狹窄小于75%者僅為12.7%。06.09.20247醫(yī)學(xué)課件ppt頸動(dòng)脈狹窄與缺血性腦血管病頸動(dòng)脈狹窄引起的卒中占缺血性卒中15%；狹窄>70%的患者年卒中率13%，無癥狀者為1-2%；不同程度狹窄引起的缺血性卒中類型和卒中部位也不相同06.09.20248醫(yī)學(xué)課件ppt

腦動(dòng)脈硬化性狹窄常見部位頸內(nèi)動(dòng)脈和椎動(dòng)脈起始部、頸內(nèi)動(dòng)脈巖段、海綿竇段、虹吸段、大腦中動(dòng)脈主干、椎動(dòng)脈遠(yuǎn)端、基底動(dòng)脈，后三者位于蛛網(wǎng)膜下腔。最常見的部位是頸內(nèi)動(dòng)脈起始部、椎動(dòng)脈遠(yuǎn)端和基底動(dòng)脈。06.09.20249醫(yī)學(xué)課件ppt

種族差異對腦動(dòng)脈狹窄的影響公認(rèn)：亞洲人動(dòng)脈粥樣硬化病變好發(fā)于顱內(nèi)動(dòng)脈,而歐美人好發(fā)于顱外動(dòng)脈,特別是頸動(dòng)脈；天坦醫(yī)院的研究顯示：腦動(dòng)脈狹窄的分布有年齡特征性，青年組單純顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄的比例較高,主要發(fā)生在大腦中動(dòng)脈。中年組及老年組顱內(nèi)、外動(dòng)脈狹窄并存的比例較高。顱外動(dòng)脈病變數(shù)目隨年齡不斷增加-中華老年心腦血管病雜志，2003，5（5）：315-31706.09.202410醫(yī)學(xué)課件ppt

腦動(dòng)脈狹窄引起卒中的機(jī)制動(dòng)脈內(nèi)膜不穩(wěn)定斑塊脫落導(dǎo)致遠(yuǎn)端血管的栓塞；血管狹窄引起局部腦組織的低灌注損傷。-Stroke,2002,33:224-229.06.09.202411醫(yī)學(xué)課件pptICVD介入治療的現(xiàn)狀90年代初開展的多項(xiàng)臨床隨機(jī)對照研究肯定了頸動(dòng)脈狹窄內(nèi)膜切除術(shù)（CEA）預(yù)防缺血性卒中的作用，同進(jìn)也證實(shí)了早期干預(yù)腦供血?jiǎng)用}狹窄預(yù)防缺血性卒中是可行的；2000年北美CEA手術(shù)高達(dá)17萬4千例。90年代開始嘗試支架置入治療頸動(dòng)脈狹窄，經(jīng)過十余年的探索和發(fā)展，證實(shí)頸動(dòng)脈狹窄支架成形術(shù)（CAS，Carotidangioplastyandstenting)治療顱外頸動(dòng)脈狹窄是安全有效的。06.09.202412醫(yī)學(xué)課件pptICVD介入治療技術(shù)主要包括對于狹窄動(dòng)脈的血管成形術(shù):最成熟的、研究最多;急性動(dòng)脈閉塞溶栓術(shù)慢性閉塞動(dòng)脈的再通術(shù):缺乏循證醫(yī)學(xué)證據(jù)這些技術(shù)涉及向顱內(nèi)動(dòng)脈供血的所有血管(弓上顱外段血管和顱內(nèi)血管)。06.09.202413醫(yī)學(xué)課件ppt發(fā)展史1930年，Brook應(yīng)用肌肉組織填塞頸內(nèi)動(dòng)脈治療頸內(nèi)動(dòng)脈海綿竇瘺1950年，Seldingerc創(chuàng)造一種穿刺動(dòng)脈后插入導(dǎo)絲導(dǎo)管技術(shù)1970年，法國Djindjan的頸外動(dòng)脈和脊髓動(dòng)脈的超選擇性插管技術(shù)應(yīng)用1976年，Kerber發(fā)明的可漏性球囊導(dǎo)管1980年，美國的Tracker微導(dǎo)管、法國的Magic微導(dǎo)管，Mullan實(shí)施了第1例PTA90年代，Roubin提出CAS治療顱外頸動(dòng)脈狹窄06.09.202414醫(yī)學(xué)課件pptSAPPHIRE(StentandAngioplastywithPatientsatHighRiskforEndarterectomy)

NEnglJMed,2004,351(15):1493-501隨機(jī)抽取307例CEA高危患者,156例經(jīng)支架術(shù)治療后的合并癥為5.18%,151例經(jīng)CEA治療后的合并癥達(dá)12.16%,CAS更有效且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；1年后CAS再治療率(血管重建)為0.16%,遠(yuǎn)少于CEA的4.13%；06.09.202415醫(yī)學(xué)課件pptARCHER(ACCULINKforrevascularizationofcarotidsinhighriskpatients)試驗(yàn)共581例患者使用ACCULINK支架,手術(shù)成功率92.7%,術(shù)后主要不良事件發(fā)生率為7.6%；基于ARCHER和SAPPHIRE研究實(shí)驗(yàn)的結(jié)果,2004年美國FDA批準(zhǔn)了CAS用于外科高危頸動(dòng)脈狹窄患者的治療；06.09.202416醫(yī)學(xué)課件pptCAS總療效可靠2003年Wholey等對歐洲、美洲和亞洲53所介入治療中心頸動(dòng)脈支架置入結(jié)果統(tǒng)計(jì)表明:手術(shù)成功率為98.9%；術(shù)后短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)發(fā)生率為3.07%,小卒中發(fā)生率為2.14%,大卒中發(fā)生率為1.20%；1、2和3年的再狹窄發(fā)生率分別為2.7%、2.6%和2.4%。06.09.202417醫(yī)學(xué)課件ppt缺血性腦血管病介入治療的現(xiàn)狀缺血性腦血管病介入治療的常規(guī)程序缺血性腦血管病介入治療圍手術(shù)期處理06.09.202418醫(yī)學(xué)課件ppt

ICVD介入治療的常規(guī)程序采集病史、體格檢查病人既往疾病史及基礎(chǔ)疾??；體檢時(shí)特別強(qiáng)調(diào)頸部血管雜音的聽診；進(jìn)行常規(guī)或針對腦血管病危險(xiǎn)因素的血生化實(shí)驗(yàn)室檢查、頭顱CT或MRI、頸部血管超聲或經(jīng)顱多普勒超聲(TCD)、超聲心動(dòng)圖或心電圖、頭頸部CT、血管成像(CTA)或核磁血管成像等檢查,有條件的可行腦灌注CT或灌注MR檢查,為CAS做術(shù)前準(zhǔn)備。06.09.202419醫(yī)學(xué)課件ppt

注意血流動(dòng)力學(xué)缺血事件血流動(dòng)力學(xué)型TIA腔隙性腦梗死交界區(qū)梗死06.09.202420醫(yī)學(xué)課件ppt

如何區(qū)分

血流動(dòng)力學(xué)型TIA和微栓塞型TIA？

發(fā)作頻率持續(xù)時(shí)間 臨床特點(diǎn)血流動(dòng)力學(xué)型密集型 短暫（5~10min)刻板樣發(fā)作

微栓塞型稀疏發(fā)作長（1~2h) 癥狀多變06.09.202421醫(yī)學(xué)課件ppt重視腔隙性腦梗死的診斷在診斷腔隙性腦卒中時(shí)應(yīng)當(dāng)檢查頸動(dòng)脈系統(tǒng)有無狹窄病變，特別是多發(fā)性腔隙性腦卒中時(shí)，更應(yīng)注意有否頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)大血管病的存在。-呂傳真.繼續(xù)醫(yī)學(xué)教育,2007,21(7):15在頸內(nèi)動(dòng)脈和大腦中動(dòng)脈狹窄或閉塞的腦梗死類型中，均可見到小的深部腦梗死，即交界區(qū)梗死和深穿支梗死。王偉,高山.中國卒中雜志,2007,2(2):149-15206.09.202422醫(yī)學(xué)課件ppt

交界區(qū)腦梗死患者

常存在顱內(nèi)外主要?jiǎng)用}狹窄或閉塞分水嶺腦梗死、邊緣帶腦梗死,其梗死部位在相鄰血管供應(yīng)區(qū)之間,國外報(bào)道大約占腦梗死的10%左右。病理機(jī)制不明,一般多認(rèn)為由于血流動(dòng)力學(xué)障礙所致,少數(shù)由心源性或動(dòng)脈源性栓塞引起。國外常見于頸內(nèi)動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄或閉塞,且狹窄越嚴(yán)重,越易出現(xiàn)交界區(qū)腦梗死。06.09.202423醫(yī)學(xué)課件ppt

對MCAS的交界區(qū)梗死從未引起人們的重視頸內(nèi)動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄或閉塞后交界區(qū)梗死的三種類型:前交界區(qū)梗死(大腦前動(dòng)脈與MCA分布區(qū))、后交界區(qū)(大腦后動(dòng)脈與MCA分布區(qū))以及內(nèi)交界區(qū)(淺穿支與深穿支之間)；在內(nèi)交界區(qū)受累時(shí),MCAS最常見。06.09.202424醫(yī)學(xué)課件ppt

MRA可以協(xié)助判斷顱內(nèi)外大動(dòng)脈有無狹窄或閉塞DWI研究發(fā)現(xiàn)內(nèi)交界區(qū)梗死常常排成一條鏈，深穿支梗死的直徑不超過15mm,而皮層梗死灶都是直徑小于5mm的微小梗死灶

。梗死的存在與MCAS的嚴(yán)重性和狹窄長度有關(guān),與狹窄的部位無關(guān)。-中華神經(jīng)科雜志，2003，36（2）：155-15706.09.202425醫(yī)學(xué)課件ppt病例男，52歲，農(nóng)民；發(fā)作性右側(cè)肢體無力伴言語不清1月，持續(xù)性右側(cè)肢體無力伴失語7天2007年4月入院；既往有高血壓病史4年入院診斷：腦梗死（部分前循環(huán)）06.09.202426醫(yī)學(xué)課件pptTIA發(fā)作期間的MRI（Flair）06.09.202427醫(yī)學(xué)課件ppt10天后的MRI（DWI）06.09.202428醫(yī)學(xué)課件ppt顱腦MRA06.09.202429醫(yī)學(xué)課件ppt1天后DSA06.09.202430醫(yī)學(xué)課件ppt06.09.202431醫(yī)學(xué)課件pptDSA診斷：煙霧病06.09.202432醫(yī)學(xué)課件ppt

規(guī)范的腦血管臨床檢查觸診：標(biāo)準(zhǔn)的觸診包括雙側(cè)頸動(dòng)脈和橈動(dòng)脈，比較雙側(cè)波動(dòng)的對稱性；血壓測量：雙側(cè)血壓同時(shí)測量；腦血管聽診06.09.202433醫(yī)學(xué)課件ppt

腦血管聽診要點(diǎn)使用鐘形聽診器；掌握正確的聽診部位；如果有雜音出現(xiàn)，要區(qū)分是聽診動(dòng)脈的雜音還是其他動(dòng)脈傳導(dǎo)過來的雜音；頸動(dòng)脈和鎖骨下動(dòng)脈聽診時(shí)，如果沒有聽到雜音可通過加壓的方式誘發(fā)；除雜音之外，與對側(cè)相比聲音減弱也是重要的狹窄征象。06.09.202434醫(yī)學(xué)課件ppt06.09.202435醫(yī)學(xué)課件ppt

無創(chuàng)血管檢查頸動(dòng)脈彩超TCDCTAMRA06.09.202436醫(yī)學(xué)課件ppt

頸動(dòng)脈彩超頸動(dòng)脈內(nèi)膜-中膜厚度（IMT）、管腔大小、斑塊大小、部位、形態(tài)。依據(jù)回聲強(qiáng)弱，尚可判斷斑塊的成分等；簡便，可以顯示很早期的動(dòng)脈粥樣硬化病變(IMT增厚期)，同時(shí)可以顯示斑塊的性質(zhì)。不能顯示顱內(nèi)血管，受操作者技術(shù)的影響。06.09.202437醫(yī)學(xué)課件ppt正常頸動(dòng)脈內(nèi)膜細(xì)而光滑，厚約0.1～0.9mm。動(dòng)脈粥樣硬化時(shí)，脂質(zhì)沉積于內(nèi)膜下，形成脂肪線而使內(nèi)膜增厚，但一般不超過1.3mm。IMT大于1.3mm定為動(dòng)脈粥樣硬化斑塊06.09.202438醫(yī)學(xué)課件ppt

動(dòng)脈粥樣硬化的臨床分期內(nèi)膜-中膜厚度（IMT）增厚期：平均厚度為0.9mm，﹥1mm即為IMT增厚期，無臨床癥狀；斑塊形成期：IMT>1.3mm，較少出現(xiàn)TIA；血管重構(gòu)期：陽性重構(gòu)（外向性重構(gòu),重構(gòu)指數(shù)>1.05)；陰性重構(gòu)（內(nèi)向性重構(gòu),重構(gòu)指數(shù)<0.95）—易導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)型TIA；動(dòng)脈狹窄期：>60%，發(fā)生血流動(dòng)力學(xué)型TIA；血管閉塞期：06.09.202439醫(yī)學(xué)課件ppt

頸動(dòng)脈粥樣硬化的臨床分級(jí)

-Stroke,2004,35:97-99無斑塊為0級(jí)；一個(gè)小斑塊（1.3～2.0mm）為1級(jí)；中度斑塊（2.1～4.0mm）或多個(gè)小斑塊為2級(jí)；一個(gè)大斑塊（＞4.1mm）或多個(gè)斑塊至少有一個(gè)中度斑塊為3級(jí)；06.09.202440醫(yī)學(xué)課件ppt斑塊性質(zhì)穩(wěn)定性斑塊強(qiáng)回聲，回聲均質(zhì)；不穩(wěn)定性斑塊（易損斑塊）低回聲性，回聲不均質(zhì)；潰瘍型；不規(guī)則型斑塊；06.09.202441醫(yī)學(xué)課件ppt

頸動(dòng)脈超聲血管狹窄程度的測定2003年美國超聲放射學(xué)會(huì)的共識(shí)會(huì)議推薦的狹窄判斷標(biāo)準(zhǔn)如下：正常：ICAPSV（收縮期峰速度）<125cm/s,未見斑塊或內(nèi)膜增厚；狹窄<50%,ICAPSV<125cm/s，可見斑塊或內(nèi)膜增厚；狹窄為50%~69%：ICAPSV為125~230cm/s,可見斑塊；狹窄>70%到接近閉塞：ICAPSV>230cm/s,可見斑塊和管腔變細(xì)；接近閉塞：彩色多普勒可見管腔顯著狹窄；完全閉塞：灰階超聲未檢測到開放的管腔，頻譜、能量和彩色多普勒未檢測至血流。06.09.202442醫(yī)學(xué)課件ppt

TCD可以顯示顱內(nèi)血管，很清晰地檢查各血管的血流速度，也可以顯示側(cè)枝循環(huán)和血流儲(chǔ)備；由于缺乏統(tǒng)一的TCD診斷標(biāo)準(zhǔn)和相應(yīng)的血管狹窄分級(jí)的量化指標(biāo),而影響了其診斷的準(zhǔn)確性。存在操作者依賴性。06.09.202443醫(yī)學(xué)課件ppt協(xié)和醫(yī)院TCD診斷標(biāo)準(zhǔn)顱外血管狹窄的指標(biāo)：峰值血流速度120cm/s，頸內(nèi)動(dòng)脈/頸總動(dòng)脈峰值血流速度>1.8；可有側(cè)支循環(huán)形成。診斷顱內(nèi)血管狹窄標(biāo)準(zhǔn)：平均血流速度>120cm/s；低頻成分增加；有渦流和血管雜音，可有側(cè)支循環(huán)形成；診斷血管閉塞標(biāo)準(zhǔn)：主要血管（MCA、頸內(nèi)動(dòng)脈或頸總動(dòng)脈）信號(hào)消失，附近血管信號(hào)存在；血管遠(yuǎn)端血流減慢，脈動(dòng)指數(shù)降低，波形圓鈍；一定有側(cè)支循環(huán)形成。06.09.202444醫(yī)學(xué)課件ppt

CTACTA是指在螺旋CT掃描的基礎(chǔ)上，經(jīng)靜脈注入含碘對比劑，在頸動(dòng)脈部位進(jìn)行連續(xù)、快速的薄層CT掃描，再利用計(jì)算機(jī)重建技術(shù)獲得血管造影圖像的一種新型無創(chuàng)成像技術(shù)。CTA可以對血管壁的異常、鈣化斑塊、斑塊潰瘍的大小和動(dòng)脈瘤等病變進(jìn)行評(píng)估。CTA是一種簡單、快捷、有效的無創(chuàng)傷性腦血管成像技術(shù)，在某種程度上可替代有微小創(chuàng)傷性的腦血管造影技術(shù)。06.09.202445醫(yī)學(xué)課件ppt

MRA無創(chuàng)性的血管成像技術(shù)，利用MR的流空效應(yīng)使血管成像，觀察主動(dòng)脈弓至Willis環(huán)；對遠(yuǎn)端血管檢測則較近端困難，該現(xiàn)象隨年齡的增長而更加明顯與常規(guī)DSA比較，其敏感性和特異性均超過88%。狹窄后的湍流及血液流動(dòng)的緩慢導(dǎo)致MRA對狹窄的嚴(yán)重程度有過高估計(jì)的缺點(diǎn)，血流信號(hào)的丟失并不肯定意味著血管完全閉塞，只是血流速度降低到了一個(gè)臨界值。06.09.202446醫(yī)學(xué)課件pptCAS術(shù)前評(píng)估要考慮的問題是缺血性腦血管病嗎?病因?yàn)樗ㄈ⒀ɑ颡M窄嗎?與腦血管病變有關(guān)嗎?需要行全腦血管造影(DSA)嗎?06.09.202447醫(yī)學(xué)課件ppt

DSA目前診斷腦血管病變的金標(biāo)準(zhǔn)；可顯示所有腦血管，包括頸動(dòng)脈、椎動(dòng)脈和顱內(nèi)血管，便于準(zhǔn)確觀察狹窄遠(yuǎn)端的血流情況和側(cè)支循環(huán)?；ㄙM(fèi)高，有創(chuàng)性，術(shù)中及術(shù)后可能有并發(fā)癥等。06.09.202448醫(yī)學(xué)課件pptCAS術(shù)前評(píng)估根據(jù)DSA結(jié)果明確需要治療的血管是否為責(zé)任血管。明確患者的全身情況能否耐受手術(shù),并對患者接受手術(shù)和麻醉的耐受性、術(shù)前藥物準(zhǔn)備及術(shù)后藥物治療的依從性進(jìn)行評(píng)估。對病人的腦動(dòng)脈狹窄進(jìn)行臨床分型:Ⅰ型,相應(yīng)區(qū)域發(fā)生缺血性事件;Ⅱ型,發(fā)生竊血綜合征;Ⅲ型,復(fù)雜性或混合性狹窄。06.09.202449醫(yī)學(xué)課件ppt各臨床分型又分為3個(gè)亞型a型,臨床和影像學(xué)提示有腦缺血證據(jù),預(yù)計(jì)血管重建術(shù)能使病人獲益；b型,臨床和影像學(xué)提示有腦缺血證據(jù),并有較大的梗死核心,預(yù)計(jì)血管重建術(shù)能使病人部分獲益；c型,臨床和影像學(xué)提示大面積腦梗死,預(yù)計(jì)血管重建術(shù)不能使病人獲益或有害。06.09.202450醫(yī)學(xué)課件ppt4.腦血管造影對顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄進(jìn)行部位、形態(tài)學(xué)和路徑分型。Ⅰ型:適度迂曲,路徑血管光滑;；Ⅱ型:較嚴(yán)重的迂曲,路徑血管不光滑；Ⅲ型:嚴(yán)重迂曲,路徑血管明顯不光滑。5.手術(shù)效益-風(fēng)險(xiǎn)綜合評(píng)估06.09.202451醫(yī)學(xué)課件ppt缺血性腦血管病介入治療的現(xiàn)狀缺血性腦血管病介入治療的常規(guī)程序缺血性腦血管病介入治療圍手術(shù)期處理06.09.202452醫(yī)學(xué)課件ppt

腦動(dòng)脈狹窄的治療藥物治療：抗血小板聚集、他汀類、抗高血壓類、中成藥等；手術(shù)治療：動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)、顱內(nèi)外血管搭橋術(shù)等；血管內(nèi)介入治療：動(dòng)脈血管成形和支架置入術(shù)、血管內(nèi)膜旋切術(shù)、激光或機(jī)械輔助的血管再通術(shù)等。06.09.202453醫(yī)學(xué)課件ppt

藥物治療是基礎(chǔ)對任何程度的腦動(dòng)脈狹窄，無論行不行手術(shù)治療，都要常規(guī)使用藥物治療。腦動(dòng)脈狹窄的治療藥物中，抗血小板藥物是首選和基本的藥物。06.09.202454醫(yī)學(xué)課件ppt規(guī)則使用抗血小板藥物III高危缺血性卒中或TIA,伴有1.動(dòng)脈粥樣硬化性動(dòng)脈狹窄2.有重要危險(xiǎn)因素（糖尿病、CHD、代謝綜合癥、持續(xù)吸煙）波立維II中危其他缺血性卒中或TIA波立維或阿司匹林I低危只有危險(xiǎn)因素的高危人群（一級(jí)預(yù)防）阿司匹林IV極高危波立維+阿司匹林腦動(dòng)脈支架或其他成形動(dòng)脈-動(dòng)脈栓塞事件06.09.202455醫(yī)學(xué)課件pptAF中的缺血性卒中臨床預(yù)測因素

CHADS

JAMA2001;285:2864-2870C充血性心力衰竭1分H高血壓 1分A年齡>75歲 1分D糖尿病 1分S卒中或TIA 2分CHADS評(píng)分卒中率

95%CI每年%

0

1.9

1.2到3.01

2.8 2.0到3.82

4.0 3.1到5.13

5.9 4.6到7.34

8.5

6.3到11.15

12.5

8.2到17.5 6

18.2

10.5到27.406.09.202456醫(yī)學(xué)課件ppt選用合適的他汀種類和劑量治療其他缺血性卒中或TIA缺血性卒中或TIA，伴以下任一危險(xiǎn)因素：糖尿病冠心病代謝綜合征持續(xù)吸煙缺血性卒中或TIA，屬于以下任一種情況：有動(dòng)脈-動(dòng)脈栓塞證據(jù)有腦動(dòng)脈粥樣硬化易損斑塊證據(jù)臨床描述強(qiáng)化降脂>2.1mmol/L（80mg/dl）極高危(II)強(qiáng)化降脂立即啟動(dòng)標(biāo)準(zhǔn)降脂>2.6mmol/L（100mg/dl）高危LDL-C目標(biāo)值他汀治療方案啟動(dòng)他汀的LDL-C危險(xiǎn)分層極高危(I)極高危(II)高危<2.6mmol/L（100mg/dl）或降低幅度30-40%<2.1mmol/L（80mg/dl）或降低幅度>40%中華內(nèi)科雜志.2007;46(1):81-82.06.09.202457醫(yī)學(xué)課件ppt

對于血壓的調(diào)控不應(yīng)過低應(yīng)該根據(jù)患者年齡、卒中危險(xiǎn)因素和卒中類型來管理。注意聯(lián)合用藥的合理性:合理：ACEI+利尿藥、β－受體阻滯劑+CCB、ACEI＋CCB；欠合理：利尿藥＋CCB、β－受體阻滯劑＋ACEI;不合理:β－受體阻滯劑＋非雙氫吡啶類Ca2+拮抗劑。06.09.202458醫(yī)學(xué)課件ppt

頸動(dòng)脈狹窄介入治療適應(yīng)證無癥狀者,血管管徑狹窄程度>80%,有癥狀者(TIA或卒中發(fā)作),血管管徑狹窄程度>50%；血管管徑狹窄程度<50%,但有潰瘍性斑塊形成；某些肌纖維發(fā)育不良者,大動(dòng)脈炎穩(wěn)定期有局限性狹窄；放療術(shù)后狹窄或內(nèi)膜剝脫術(shù)后、支架置入術(shù)后再狹窄；急性動(dòng)脈溶栓后殘余狹窄；由于頸部腫瘤等壓迫而導(dǎo)致的狹窄。06.09.202459醫(yī)學(xué)課件ppt

禁忌證3個(gè)月內(nèi)有顱內(nèi)出血,2周內(nèi)有新鮮腦梗死灶者；不能控制的高血壓者；對肝素、阿司匹林或其他抗血小板聚集類藥物禁忌者；對造影劑過敏者；頸內(nèi)動(dòng)脈完全閉塞者；伴有顱內(nèi)動(dòng)脈瘤,且不能提前或同時(shí)處理者；在30d內(nèi),預(yù)計(jì)有其他部位外科手術(shù)者；2周內(nèi)曾發(fā)生心肌梗死者；嚴(yán)重心、肝、腎疾病者。06.09.202460醫(yī)學(xué)課件pptCAS圍手術(shù)期處理術(shù)前準(zhǔn)備術(shù)前3~5天口服抗血小板聚集藥物氯匹格雷75mg+阿司匹林300mg+他汀類20mgqn；預(yù)防操作并發(fā)癥的藥物及器材準(zhǔn)備：抗血管痙攣藥物（罌粟堿或硝酸甘油）、溶栓藥物（尿激酶或rtPA)、阿托品、腎上腺素、多巴胺、除顫器及臨時(shí)起博器；尼莫通；術(shù)前有效控制高血壓、高血糖、高血脂等全身性疾??；常規(guī)術(shù)前檢查；06.09.202461醫(yī)學(xué)課件pptCAS圍手術(shù)期處理術(shù)前準(zhǔn)備5.術(shù)前評(píng)價(jià)：包括頸部血管超聲、TCD、局部腦血流評(píng)價(jià)（核磁共振灌注、PET，CT灌注或SPECT其中一項(xiàng)或以上）、MRA（CTA）或DSA。6.術(shù)前6小時(shí)內(nèi)禁食水；7.術(shù)前6小時(shí)內(nèi)碘過敏試驗(yàn)；8.雙側(cè)腹股溝區(qū)備皮；9.術(shù)前阿托品、魯米那鈉肌肉注射。10.事先做好病人及其家屬的解釋工作。06.09.202462醫(yī)學(xué)課件pptCAS圍手術(shù)期處理術(shù)后處理術(shù)后肝素自然中和，3~6小時(shí)后拔除動(dòng)脈鞘；術(shù)后48~72小時(shí)保持肝素化，可用低分子肝素，5000Uihq12h；術(shù)后必須仔細(xì)檢查患者的神經(jīng)系統(tǒng)體征；在圍手術(shù)期，應(yīng)將平均動(dòng)脈壓較基礎(chǔ)血壓降低10~20%，預(yù)防過度灌注損傷。由于頸動(dòng)脈體的功能紊亂，術(shù)后可出現(xiàn)持續(xù)性的心動(dòng)過緩、低血壓或兩者同時(shí)發(fā)生，需心電監(jiān)護(hù)。術(shù)后通常給予抗血小板藥物如波立維（75mg/日）4~6周以腸溶阿司匹林（300mg/日）6個(gè)月，然后降為100MG/日，終身服用。06.09.202463醫(yī)學(xué)課件pptCAS圍手術(shù)期處理術(shù)后隨訪術(shù)后第3個(gè)月，之后每半年行超聲檢查，觀察頸動(dòng)脈是否通暢及有無再狹窄傾向，并根據(jù)檢查結(jié)果調(diào)整阿司匹林應(yīng)用劑量；若發(fā)現(xiàn)再狹窄，行腦血管造影，及時(shí)處理。06.09.202464醫(yī)學(xué)課件ppt并發(fā)癥的處理穿刺部位血腫：不少見。一般主張術(shù)后肝素化自然中和（2~4小時(shí)）后拔管可減少血腫的發(fā)生。血腫多不需外科處理，壓迫保守治療即可。心律失常：是常見的并發(fā)癥。一般發(fā)生在球囊擴(kuò)張時(shí)或支架置入后，可出現(xiàn)心率下降，應(yīng)在擴(kuò)張前5分鐘靜脈給予阿托品0.5~1mg。術(shù)前心率在50次以下者或伴有心功能不全者可以在術(shù)前置入臨時(shí)起搏器，術(shù)后3~6小時(shí)左右拔出。血壓下降：下降<20mmHg，可以暫不予處理；支架置入6小時(shí)內(nèi)仍然收縮壓下降低于100mmHg者，可以給予腎上腺素或多巴胺治療。06.09.202465醫(yī)學(xué)課件ppt并發(fā)癥的處理4.急性腦栓塞：是最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一。頸動(dòng)脈分叉病變最易誘發(fā)栓子脫落，導(dǎo)致腦栓塞。在確定沒有顱內(nèi)出血或出血傾向時(shí)，可作動(dòng)脈內(nèi)溶栓。rtPA20mg或尿激酶30萬單位。06.09.202466醫(yī)學(xué)課件ppt并發(fā)癥的處理5.過度灌注綜合征（HPS，Hyperperfusionsyndrome)：HPS發(fā)生率為0.3%～5%；多數(shù)在重建術(shù)后短時(shí)間內(nèi)發(fā)生,亦可發(fā)生在血管重建術(shù)后3周內(nèi)的任何時(shí)間。臨床表現(xiàn)為頭痛、局限性和（或）全身性癲癇、基底節(jié)區(qū)腦出血。主要原因是腦血流量的增加。HPS的危險(xiǎn)因素包括（1）嚴(yán)重狹窄（>90%);（2）狹窄側(cè)有片狀亞急性梗死區(qū)；（3）狹窄遠(yuǎn)端沒有足夠的側(cè)支循環(huán)，長期處于低灌注狀態(tài)；（4）治療中或治療后血壓沒有得到控制等。治療：避免治療有亞急性片狀腦梗死的患者，術(shù)前、術(shù)中及術(shù)后要合理控制血壓。06.09.202467醫(yī)學(xué)課件ppt并發(fā)癥的處理6.血管痙攣：頸動(dòng)脈分叉上方的頸內(nèi)動(dòng)脈對機(jī)械刺激非常敏感，在手術(shù)過程中或多或少都會(huì)產(chǎn)生痙攣。目前應(yīng)用的球囊腦保護(hù)裝置，其遠(yuǎn)端的阻塞球囊常導(dǎo)致頸內(nèi)動(dòng)脈中至重度的血管痙攣。在頸動(dòng)脈極度迂曲的情況下，支架遠(yuǎn)端對血管彎曲處的刺激也常導(dǎo)致血管的痙攣。多采取預(yù)防性用藥。一旦發(fā)生應(yīng)及時(shí)經(jīng)導(dǎo)管動(dòng)脈推注罌粟堿或硝酸甘油。06.09.202468醫(yī)學(xué)課件ppt并發(fā)癥的處理7.血管夾層：是單純球囊擴(kuò)張的一個(gè)重要并發(fā)癥，嚴(yán)重的可以造成血管的急性閉塞。支架的采用，夾層的發(fā)生率降低，但由于導(dǎo)絲、導(dǎo)管的損傷仍然可以造成狹窄近端或遠(yuǎn)端的血管損傷及夾層。對于出現(xiàn)的夾層，可進(jìn)行抗凝治療及隨訪，如果出現(xiàn)缺血甚至出血就應(yīng)該立即進(jìn)行支架植入。06.09.202469醫(yī)學(xué)課件ppt并發(fā)癥的處理8.支架內(nèi)血栓形成：支架植入后急性或亞急性血栓形成甚至閉塞并不罕見，在冠脈狹窄支架成形術(shù)中的發(fā)生率為0.3~18%。原因：支架植入后可以損傷血管內(nèi)膜，誘導(dǎo)血小板沉積；支架網(wǎng)絲和血管壁之間形成了不規(guī)則面可造成渦流，也增加血小板聚集；植入后如果支架貼壁不好，也容易誘發(fā)血栓形成。預(yù)防血栓形成主要在于術(shù)前嚴(yán)格的抗血小板聚集藥物準(zhǔn)備、術(shù)中全身肝素化、