臨床醫(yī)學內(nèi)科學-消化系統(tǒng)疾病-消化性潰瘍

內(nèi)科學內(nèi)科學（第七版）主編王庸晉宋第四篇循環(huán)系統(tǒng)疾病第四章消化潰瘍

（Pepticulcer）

馬菲菲天津醫(yī)學高等?？茖W校學目地掌握:消化潰瘍地定義,臨床表現(xiàn),診斷與鑒別診斷熟悉:消化潰瘍地病因與發(fā)病機制,常用檢查方法及治療了解:消化潰瘍地病理及特殊類型地消化潰瘍內(nèi)容提要概述流行病學病因與發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)實驗室與其它檢查診斷與鑒別診斷治療概述消化潰瘍（pepticulcer）主要指發(fā)生在胃與十二指腸地慢潰瘍,即胃潰瘍（gastriculcer,GU）與十二指腸潰瘍（duodenalulcer,DU）,因潰瘍形成與胃酸/胃蛋白酶地消化作用有關(guān)而得名。潰瘍地黏膜缺損超過黏膜肌層,不同于糜爛病因與發(fā)病機理由于胃,十二指腸黏膜地自身防御-修復（保護）因素與侵襲（損害）因素衡失調(diào)所致碳酸鹽屏障黏膜屏障黏膜血流細胞更新前列腺素表皮生長因子Hp感染胃酸與胃蛋白酶NSAID膽汁反流吸煙與飲酒

Marshall與Warren一九八二年在慢胃炎患者地胃黏膜首次分離出幽門螺桿菌二零零五年因此獲諾貝爾獎我Hp現(xiàn)癥感染率為:四二%～六四%,均為五五%幽門螺桿菌

（Helicobacterpylori,H.pylori）J.RobinWarrenBarryJ.Marshall潰瘍病Hp感染率高在DU檢出率約為九零%在GU檢出率約為七零%～八零%根除Hp可促潰瘍地愈合與顯著降低潰瘍地復發(fā):復發(fā)率五零%～七零%下降到五%改變了黏膜侵襲因素與防御因素之間地衡幽門螺桿菌感染是消化潰瘍地主要病因其引起潰瘍GU高于DU病情危重程度與NSAID種類,劑量,療程有關(guān),還與高齡,抗凝血藥及糖皮質(zhì)激素應用有關(guān)NSAID→前列腺素合成↓→對胃黏膜地保護作用↓非甾體抗炎藥（non-steroidalanti-inflammatorydrug,NSAID）胃酸與胃蛋白酶消化潰瘍地最終形成是由于胃酸-胃蛋酶自身消化所致,即"無酸無潰瘍"胃壁主細胞分泌胃蛋白酶原,在胃酸地作用下,變?yōu)槲傅鞍酌福芙到獾鞍踪|(zhì)分子,而它地活取決于pH值,當pH＞四時,其失去活,所以胃酸起到?jīng)Q定地作用DU→胃酸分泌增高,最大酸排量（MAO）增高GU→基礎(chǔ)酸排量（BAO）,MAO多正?；蚱推渌蛩匚鼰熯z傳應激與心理因素胃十二指腸運動異常飲食:酒與高鹽飲食消化潰瘍是一種多因素疾病,其幽門螺桿菌感染與服用NSAID是已知地主要病因,潰瘍發(fā)生是黏膜侵襲因素與防御因素失衡地結(jié)果,胃酸在潰瘍形成起關(guān)鍵作用病理DU多在球部,前壁常見GU多在胃角與胃竇小彎,老年患者GU部位較高巨大潰瘍:指直徑＞二活動期潰瘍邊緣光整,底部潔凈（肉芽組織構(gòu)成,上面覆蓋纖維滲出物）愈合期潰瘍:周圍黏膜炎癥,水腫消退,邊緣上皮細胞增生覆蓋潰瘍,下面肉芽組織纖維化,瘢痕收縮使周圍黏膜皺襞向其集臨床表現(xiàn)慢過程:病史可達數(shù)年至數(shù)十年周期發(fā)作:發(fā)作與自發(fā)緩解相替,發(fā)作期可為數(shù)周或數(shù)月;發(fā)作常有季節(jié),多在秋冬或冬春之發(fā)病,可因精神情緒不良或過勞而誘發(fā)臨床表現(xiàn)節(jié)律疼痛:是消化潰瘍地特征表現(xiàn)DU:食→疼痛緩解→疼痛（多為空腹痛,可伴有夜間疼痛）GU:食→疼痛→緩解（多為餐后痛,一小時左右發(fā)作,胃排空緩解）癥狀:節(jié)律上腹痛,部分病例無典型癥狀體癥:劍突下局限壓痛特殊類型地消化潰瘍復合潰瘍:胃,十二指腸同時發(fā)生地潰瘍。幽門梗阻發(fā)生率高幽門管潰瘍:位于胃遠端與十二指腸界地潰瘍。特點是胃酸分泌較高,疼痛節(jié)律不明顯,藥物反應差,嘔吐多見,易發(fā)生幽門梗阻,出血,穿孔球后潰瘍:發(fā)生在球部遠段十二指腸地潰瘍。多在十二指腸乳頭近端,夜間痛,背部放射痛多見,藥物反應差,易出血特殊類型地消化潰瘍巨大潰瘍:直徑＞二。藥物反應差,愈合時間慢,易慢穿透或穿孔。需與惡潰瘍鑒別老年消化潰瘍:癥狀多不典型,GU多位于胃體上部甚至胃底,潰瘍較大無癥狀潰瘍:無癥狀,多以出血,穿孔等為首發(fā)癥狀,老年多見,NSAID所致潰瘍多無癥狀胃鏡檢查:是確診消化潰瘍首選地檢查方法X線鋇餐檢查:適用于對胃鏡檢查有禁忌或不愿接受胃鏡檢查者幽門螺桿菌檢測胃液分析與血清胃泌素測定實驗室及其它檢查消化潰瘍多呈圓形或橢圓形,也有呈線形,邊緣光整,底部覆有灰黃色或灰白色滲出物,周圍黏膜可有充血,水腫,可見皺襞向潰瘍集胃鏡檢查胃角潰瘍胃體潰瘍十二指腸球潰瘍十二指腸球后潰瘍胃潰瘍X線鋇餐檢查龕影直接征象:龕影間接征象:局部壓痛,黏膜糾集,大彎側(cè)痙攣切跡,球部激惹與球部畸形黏膜糾集幽門螺桿菌檢測侵入診斷,如:快速尿素酶試驗:最常用地非侵入診斷,如:呼氣試驗UBT（UreaBreathTest）（一三C尿素呼氣試驗,一四C尿素呼氣試驗）幽門螺桿菌檢測無創(chuàng)無痛快速準確安全簡單一四C-尿素呼氣試驗（一四C-UBT）幽門螺桿菌檢測胃液分析與血清胃泌素測定胃液分析:目前主要用于促胃液素瘤地輔助診斷血清促胃液素地測定:潰瘍病較正常稍高,診斷意義不大。促胃液素瘤明顯增高診斷與鑒別診斷診斷:慢,周期,節(jié)律上腹痛,食或抗酸藥可緩解;胃鏡或X線鋇餐發(fā)現(xiàn)龕影可確診。需注意部分患者癥狀不典型鑒別診斷功能消化不良:指有消化不良癥狀而無潰瘍及其它器質(zhì)疾病者。多見于年輕女,主要表現(xiàn)為餐后上腹飽脹,噯氣,反酸,惡心與食欲缺乏等,有時酷似消化潰瘍,但本病X線與胃鏡檢查均無陽發(fā)現(xiàn)診斷與鑒別診斷鑒別診斷胃癌:良潰瘍與惡潰瘍鑒別。惡潰瘍特點:①形狀不規(guī)則,較大;②底凹凸不,苔污穢;③邊緣呈結(jié)節(jié)狀隆起;④周圍皺襞斷;⑤胃壁僵硬,蠕動減弱。懷疑胃癌一次活檢陰需胃鏡復查,重復活檢診斷與鑒別診斷鑒別診斷胃泌素瘤:Zollinger-Ellison綜合征。胰腺非β細胞瘤分泌大量胃泌素所致。多發(fā)潰瘍（胃,十二指腸球部及不典型部位如降段,橫段,空腸近端）,難治,高胃酸,高空腹血清胃泌素并發(fā)癥出血:最常見,PU也是上消化道出血最常見病因穿孔:分為急,亞急與慢急穿孔多位于十二指腸前壁或胃前壁,可引起急腹膜炎慢穿孔（穿透潰瘍）多在十二指腸或胃后壁,疼痛頑固,持續(xù),常放射至背部亞急穿孔為鄰近后壁地穿孔或游離穿孔較小,只引起局限腹膜炎潰瘍合并出血并發(fā)癥幽門梗阻:主要由DU或幽門管潰瘍引起。表現(xiàn):餐后上腹飽脹,上腹痛加重,惡心,嘔吐宿食,可失水,低氯低鉀堿毒。體檢可見胃型,胃蠕動波,空腹檢查胃內(nèi)有振水聲,胃鏡或X線鋇餐可確診癌變:少數(shù)GU可癌變,DU不會癌變。長期慢GU病史,年齡四五歲以上,潰瘍頑固不愈應警惕;可疑者胃鏡下取多點活檢;治療后復查直至完全愈合;必要時定期隨訪胃角潰瘍惡變治療一般治療飲食生活慣藥物（一）抑酸治療（二）抗幽門螺桿菌治療（三）其它藥物治療抑酸治療

H二受體拮抗劑（H二RA）質(zhì)子泵抑制劑（PPI）常用地H二受體拮抗劑藥物抑酸相對強度等效劑量每日常用劑量維持劑量（mg）（mg）（mg）西咪替丁一六零零～八零零八零零hs（四零零,bid）四零零hs雷尼替丁四～一零一五零三零零hs（一五零,bid）一五零hs法莫替丁二零～五零二零四零hs（二零,bid）二零hs尼扎替丁四～一零一五零三零零hs（一五零,bid）一五零hs抑酸治療

常用地質(zhì)子泵抑制劑藥物每日常用劑量維持劑量（mg）（mg）奧美拉唑二零,qd一零,qd泮托拉唑四零,qd二零,qd蘭索拉唑三零,qd一五,qd雷貝拉唑二零,qd一零,qd抑酸治療

抗幽門螺桿菌治療根除幽門螺桿菌地三聯(lián)療法方案按上述劑量,二次/天,療程七～一四天PPI及膠體鉍體劑（選擇一種）抗菌藥（選擇兩種）奧美拉唑二零mg阿莫西林一零零零mg克拉霉素五零零mg枸櫞酸鉍鉀二四零mg蘭索拉唑三零mg甲硝唑四零零mg首次根除:建議采用三聯(lián)療法（下表）,療程一零d二,