心肌損傷標(biāo)志物檢測(cè)與臨床意義

心肌損傷標(biāo)志物中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院心內(nèi)科檢測(cè)與臨床意義1本文檔所提供的信息僅供參考之用，不能作為科學(xué)依據(jù)，請(qǐng)忽模仿。文檔如有不當(dāng)之處，請(qǐng)聯(lián)系本人或網(wǎng)站刪除。心臟結(jié)構(gòu)心臟主要由心肌纖維/細(xì)胞組成，包含大量肌原纖維；肌小節(jié)：是肌肉收縮和舒張的最基本單位，肌原纖維上每一段僅位于兩條Z線之間的區(qū)域；心臟富含蛋白和利用能量的酶：如肌鈣蛋白、肌紅蛋白(myoglobin,Mb)、肌酸激酶(CK)、乳酸脫氫酶(LDH,LD)，這些都成為心肌損傷的標(biāo)志物。2本文檔所提供的信息僅供參考之用，不能作為科學(xué)依據(jù)，請(qǐng)忽模仿。文檔如有不當(dāng)之處，請(qǐng)聯(lián)系本人或網(wǎng)站刪除。理想的心肌損傷標(biāo)志物條件敏感性和特異性高；能檢測(cè)早期心肌損傷，且窗口期長(zhǎng)；容易檢測(cè)很快得到檢測(cè)結(jié)果診斷價(jià)值已經(jīng)臨床證實(shí)能估計(jì)梗死范圍大小，判斷預(yù)后；能評(píng)估溶栓效果。窗口期：被觀察、升高持續(xù)的時(shí)間。窗口期短，可被用于觀察有無再梗死。3本文檔所提供的信息僅供參考之用，不能作為科學(xué)依據(jù)，請(qǐng)忽模仿。文檔如有不當(dāng)之處，請(qǐng)聯(lián)系本人或網(wǎng)站刪除。1979年WHO心梗診斷標(biāo)準(zhǔn)典型持續(xù)的胸痛史典型的心電圖改變心肌酶學(xué)改變4本文檔所提供的信息僅供參考之用，不能作為科學(xué)依據(jù)，請(qǐng)忽模仿。文檔如有不當(dāng)之處，請(qǐng)聯(lián)系本人或網(wǎng)站刪除。酶類標(biāo)志物二十世紀(jì)五十年代

LDH,AST,HBDH診斷急性心肌梗死（AMI）

二十世紀(jì)六十年代

CK

二十世紀(jì)七十年代

CK-MB（金標(biāo)準(zhǔn)）,LDH15本文檔所提供的信息僅供參考之用，不能作為科學(xué)依據(jù)，請(qǐng)忽模仿。文檔如有不當(dāng)之處，請(qǐng)聯(lián)系本人或網(wǎng)站刪除。LDH及同工酶LDH催化反應(yīng)是無氧糖酵解的最終反應(yīng)，廣泛存在于人體各組織中，特異性不高，測(cè)總酶臨床意義不大。LDH是由兩個(gè)亞基（H和M）組成的四聚體，形成5種結(jié)構(gòu)不同的同工酶，按電泳速度的快慢命名為L(zhǎng)DH1、LDH2、LDH3、LDH4和LDH5心肌細(xì)胞中主要的LDH為L(zhǎng)DH1出現(xiàn)較遲，胸痛發(fā)作24小時(shí)后測(cè)定6本文檔所提供的信息僅供參考之用，不能作為科學(xué)依據(jù)，請(qǐng)忽模仿。文檔如有不當(dāng)之處，請(qǐng)聯(lián)系本人或網(wǎng)站刪除。LDH及同工酶的應(yīng)用原則在胸痛發(fā)作24h后測(cè)定LD同工酶，作為CK-MB補(bǔ)充：連續(xù)測(cè)定LDH，對(duì)于就診較遲CK已恢復(fù)正常的AMI病人有一定參考價(jià)值；LDH1/LDH2比例（＞0.76%）更敏感和特異，但不用于評(píng)估溶栓療法（常致溶血，使LDH1升高）。若AMI診斷明確，就不需檢測(cè)LDH和LDH同工酶。7本文檔所提供的信息僅供參考之用，不能作為科學(xué)依據(jù)，請(qǐng)忽模仿。文檔如有不當(dāng)之處，請(qǐng)聯(lián)系本人或網(wǎng)站刪除。天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）測(cè)定對(duì)診斷AMI毫無優(yōu)點(diǎn)，當(dāng)AST升高時(shí)幾乎無一例外都伴有CK/或LDH升高，如果考慮到AST還大量存在于其它器官，如肝、肌肉內(nèi)，其測(cè)定特異性明顯低于CK。羥丁酸脫氫酶（HBDH）實(shí)際上并不存在此種酶，HBDH是指用酮丁酸取代丙酮酸作為底物時(shí)測(cè)得的LDH活性，LDH1和LDH2比其它同工酶對(duì)酮丁酸有更大的活性，因此HBDH活性相當(dāng)于LDH1和LDH2。隨著有更好方法測(cè)LDH同工酶，已無必要再測(cè)定此酶以診斷AMI。8本文檔所提供的信息僅供參考之用，不能作為科學(xué)依據(jù)，請(qǐng)忽模仿。文檔如有不當(dāng)之處，請(qǐng)聯(lián)系本人或網(wǎng)站刪除。CK及同工酶以前臨床常習(xí)慣將此酶稱為肌酸磷酸激酶（CPK），此名稱不確切，目前已摒棄不用。CK作用生成的磷酸肌酸含高能磷酸鍵，是肌肉收縮時(shí)能量的直接來源，在肌組織和腦組織中含量最高。CK是由兩種不同亞基（M和B）組成的二聚體，這樣正常人體組織常含3種同工酶，按電泳速率快慢順序分別為：CK-BB（CK1），CK-MB（CK2）和CK-MM（CK3）。9本文檔所提供的信息僅供參考之用，不能作為科學(xué)依據(jù)，請(qǐng)忽模仿。文檔如有不當(dāng)之處，請(qǐng)聯(lián)系本人或網(wǎng)站刪除。

CKBB(CK1)存在于腦組織中，CKMB(CK2)和CKMM(CK3)存在各種肌肉組織中；

CK-MB占心肌總CK的l5%～25%（骨骼肌中為1~2%）。CK半壽期：10～12hCK的分布10本文檔所提供的信息僅供參考之用，不能作為科學(xué)依據(jù)，請(qǐng)忽模仿。文檔如有不當(dāng)之處，請(qǐng)聯(lián)系本人或網(wǎng)站刪除。CK測(cè)定方法從測(cè)定原理來分，CK-MB測(cè)定方法可分為測(cè)酶活性與酶質(zhì)量?jī)纱箢惙椒?。第一類方法先用物理、化學(xué)和免疫等各種手段將CK-MB和其它同工酶分開，然后根據(jù)酶的催化活性測(cè)CK-MB濃度。測(cè)酶質(zhì)量方法則是利用CK-MB的抗原性，根據(jù)抗原抗體反應(yīng)測(cè)CK-MB酶蛋白濃度。兩者結(jié)果有時(shí)不一致，因?yàn)槿缑缸冃允Щ畹员Ａ艨乖?，此時(shí)用測(cè)酶活性的方法結(jié)果不高，但用測(cè)質(zhì)量方法可以增高。11本文檔所提供的信息僅供參考之用，不能作為科學(xué)依據(jù)，請(qǐng)忽模仿。文檔如有不當(dāng)之處，請(qǐng)聯(lián)系本人或網(wǎng)站刪除。免疫抑制法：

抗CK-M抗體抑制CK-M亞單位,測(cè)定剩余的非M-CK活力,包括CK-BB、CK-MB中的B亞基、巨CK、CK-Mt,由于心臟疾患病人血清中CK-BB、巨CK和CK-Mt的含量可忽略不計(jì),非M-CK活力代表CK-MB中的B亞基活力,乘以2即為CK-MB活力。

參考值：CK-B<3U/L

CK-MB<15U/L

CK-MB/總CK<5%

診斷AMI的決定性水平:

CK-MB>25U/L

CK-MB/總CK>6～25%

12本文檔所提供的信息僅供參考之用，不能作為科學(xué)依據(jù)，請(qǐng)忽模仿。文檔如有不當(dāng)之處，請(qǐng)聯(lián)系本人或網(wǎng)站刪除。CK測(cè)定的臨床意義CK及其同工酶是目前世界上臨床測(cè)定次數(shù)最多的酶，80年代統(tǒng)計(jì)分別達(dá)一億次和一千萬次。CK在骨骼肌、心肌和腦疾患時(shí)常明顯升高，同時(shí)測(cè)定同工酶還有助于疾病的鑒別診斷。CK測(cè)定主要用于早期診斷AMI和判斷溶栓治療的療效以及預(yù)后判斷。特別在NSTEMI，此時(shí)心電圖無Q波變化，常需其它檢查來協(xié)助臨床醫(yī)師診斷和鑒別診斷AMI。13本文檔所提供的信息僅供參考之用，不能作為科學(xué)依據(jù)，請(qǐng)忽模仿。文檔如有不當(dāng)之處，請(qǐng)聯(lián)系本人或網(wǎng)站刪除。CK測(cè)定的優(yōu)點(diǎn)快速、經(jīng)濟(jì)、有效濃度與梗塞面積有一定相關(guān)，可大致判斷梗死范圍測(cè)定心肌再梗死用于判斷再灌注14本文檔所提供的信息僅供參考之用，不能作為科學(xué)依據(jù)，請(qǐng)忽模仿。文檔如有不當(dāng)之處，請(qǐng)聯(lián)系本人或網(wǎng)站刪除。CK測(cè)定的缺點(diǎn)CK總酶特異性較差，特別難以和骨骼肌疾病、損傷鑒別；在急性心肌梗死發(fā)作6h以前和36h以后敏感度較低，只有CK-MB亞型可應(yīng)用于急性心梗的早期診斷。對(duì)心肌微小損傷不敏感15本文檔所提供的信息僅供參考之用，不能作為科學(xué)依據(jù)，請(qǐng)忽模仿。文檔如有不當(dāng)之處，請(qǐng)聯(lián)系本人或網(wǎng)站刪除。在心肌細(xì)胞中的濃度很高；而在其它組織中的濃度很低。特異性強(qiáng)

在心肌損傷后能很快釋放入血。敏感性高

在多日內(nèi)保持異常。窗口期長(zhǎng)檢測(cè)所需時(shí)間短。

肌鈣蛋白是迄今為止，基本符合標(biāo)準(zhǔn)的標(biāo)志物。

16本文檔所提供的信息僅供參考之用，不能作為科學(xué)依據(jù)，請(qǐng)忽模仿。文檔如有不當(dāng)之處，請(qǐng)聯(lián)系本人或網(wǎng)站刪除。2000年ESC/ACC心梗診斷標(biāo)準(zhǔn)心肌肌鈣蛋白升高隨后緩慢降低/CK-MB快速升高后降低，并伴有如下條件之一可診斷為AMI:①缺血癥狀②ECG出現(xiàn)病理Q波。③ECG呈缺血改變（ST段抬高或降低）④冠狀動(dòng)脈檢查有異常17本文檔所提供的信息僅供參考之用，不能作為科學(xué)依據(jù)，請(qǐng)忽模仿。文檔如有不當(dāng)之處，請(qǐng)聯(lián)系本人或網(wǎng)站刪除。肌動(dòng)蛋白(actin)原肌球蛋白(tropmyosin)肌鈣蛋白TnC:與鈣離子結(jié)合部分TnI:含抑制(ATP酶)因子部分TnT:與原肌球蛋白結(jié)合部分粗肌絲：由肌球蛋白(myosin)組成細(xì)肌絲肌原纖維18本文檔所提供的信息僅供參考之用，不能作為科學(xué)依據(jù)，請(qǐng)忽模仿。文檔如有不當(dāng)之處，請(qǐng)聯(lián)系本人或網(wǎng)站刪除。19本文檔所提供的信息僅供參考之用，不能作為科學(xué)依據(jù)，請(qǐng)忽模仿。文檔如有不當(dāng)之處，請(qǐng)聯(lián)系本人或網(wǎng)站刪除。肌鈣蛋白（troponin）1965年Ebashi和Kodama首先發(fā)現(xiàn)，隨后被命名1968年Hartshorne和Mueller認(rèn)為是一復(fù)合物，并研究了功能1971年Ebashi等純化后用SDS電泳分析，得到三個(gè)片段1973年Greaser和Gergely根據(jù)其功能，將三個(gè)亞基命名為TnC，TnI，TnT20本文檔所提供的信息僅供參考之用，不能作為科學(xué)依據(jù)，請(qǐng)忽模仿。文檔如有不當(dāng)之處，請(qǐng)聯(lián)系本人或網(wǎng)站刪除。肌鈣蛋白（

troponin）鈣結(jié)合亞基(TnC)結(jié)合亞基(TnT)抑制亞基(TnI)亞型骨骼肌型和心肌型相同快、慢骨骼肌型和心肌型表達(dá)分別受不同基因調(diào)控快、慢骨骼肌型和心肌型表達(dá)分別受不同基因調(diào)控21本文檔所提供的信息僅供參考之用，不能作為科學(xué)依據(jù)，請(qǐng)忽模仿。文檔如有不當(dāng)之處，請(qǐng)聯(lián)系本人或網(wǎng)站刪除。肌鈣蛋白基因位于染色體的位置心肌型快骨骼肌型慢骨骼肌型TnI19q13.31q12TnT1q3211q15.519q13.4cTn(cardiactroponin)：為心肌細(xì)胞所特有。22本文檔所提供的信息僅供參考之用，不能作為科學(xué)依據(jù)，請(qǐng)忽模仿。文檔如有不當(dāng)之處，請(qǐng)聯(lián)系本人或網(wǎng)站刪除。外周血中的

cTn心肌損傷后6～8h后即可在外周血測(cè)得增高持續(xù)7～10天（cTnI）或10～14天（cTnT）cTn的釋放以TnC-cTnI-cTnT復(fù)合物形式，隨后降解；外周血中的cTnI以cTnI-TnC復(fù)合物形式居多數(shù)（90%以上），游離的cTnI較少；cTnT游離形式較多23本文檔所提供的信息僅供參考之用，不能作為科學(xué)依據(jù)，請(qǐng)忽模仿。文檔如有不當(dāng)之處，請(qǐng)聯(lián)系本人或網(wǎng)站刪除。cTnT的檢測(cè)1992年推出cTnT1臨床應(yīng)用中存在和TnT骨骼肌亞型的交叉現(xiàn)象，在部分晚期腎功能衰竭病人中的“假陽(yáng)性”現(xiàn)象1997年的cTnT2診斷敏感性與cTnT1相同而心肌特異性更高，并基本上排除了交叉現(xiàn)象，部分晚期腎功能衰竭病人中的“假陽(yáng)性”問題研究也有了新的進(jìn)展24本文檔所提供的信息僅供參考之用，不能作為科學(xué)依據(jù)，請(qǐng)忽模仿。文檔如有不當(dāng)之處，請(qǐng)聯(lián)系本人或網(wǎng)站刪除。cTnT的檢測(cè)1999年的cTnT3運(yùn)用重組人基因技術(shù)代替cTnT2的牛血清，在增加特異性和靈敏度的同時(shí)，線性范圍更大，分析時(shí)間縮短到＜20min，診斷MI的臨界值從0.50mg/L減低到0.20mg/L以下快速定量檢測(cè)cTnT的分析儀測(cè)定結(jié)果與cTnT2之間相關(guān)性良好25本文檔所提供的信息僅供參考之用，不能作為科學(xué)依據(jù)，請(qǐng)忽模仿。文檔如有不當(dāng)之處，請(qǐng)聯(lián)系本人或網(wǎng)站刪除。cTnI的檢測(cè)1987年報(bào)道檢測(cè)方法（放免法）目前檢測(cè)cTnI的試劑、方法很多，并得到廣泛應(yīng)用各種cTnI分析方法測(cè)定結(jié)果之間差異很大，最大可相差36倍26本文檔所提供的信息僅供參考之用，不能作為科學(xué)依據(jù)，請(qǐng)忽模仿。文檔如有不當(dāng)之處，請(qǐng)聯(lián)系本人或網(wǎng)站刪除。cTnI的檢測(cè)(抗體)各種檢測(cè)方法采用不同的抗體；各種抗體針對(duì)不同的抗原決定簇cTnI分子內(nèi)的不同片段和不同抗原決定簇受氧化-還原反應(yīng)、磷酸化反應(yīng)或蛋白水解酶作用等而降解的影響各不相同不同形式（游離或復(fù)合物形式）的cTnI對(duì)不同抗體的免疫反應(yīng)性也各不相同27本文檔所提供的信息僅供參考之用，不能作為科學(xué)依據(jù)，請(qǐng)忽模仿。文檔如有不當(dāng)之處，請(qǐng)聯(lián)系本人或網(wǎng)站刪除。cTnI的檢測(cè)(校準(zhǔn)品)各生產(chǎn)廠商的cTnI校準(zhǔn)品各不相同（包括cTnI標(biāo)定值和cTnI復(fù)合物形式的不同）使用同一份標(biāo)定cTnI值的人血清進(jìn)行校準(zhǔn)也未能完全消除不同測(cè)定系統(tǒng)之間測(cè)定值的差異28本文檔所提供的信息僅供參考之用，不能作為科學(xué)依據(jù)，請(qǐng)忽模仿。文檔如有不當(dāng)之處，請(qǐng)聯(lián)系本人或網(wǎng)站刪除。cTnI的檢測(cè)用于檢測(cè)cTnI的快速診斷試劑盒也有多種，同樣存在缺乏標(biāo)準(zhǔn)化的問題29本文檔所提供的信息僅供參考之用，不能作為科學(xué)依據(jù)，請(qǐng)忽模仿。文檔如有不當(dāng)之處，請(qǐng)聯(lián)系本人或網(wǎng)站刪除。cTnT或cTnI的臨床應(yīng)用選擇cTnT或cTnI在檢測(cè)心肌損傷時(shí)的臨床價(jià)值相同cTnT只有一家廠商生產(chǎn)，其結(jié)果具有可比性，因此臨床研究和應(yīng)用評(píng)價(jià)規(guī)模多比較大，文章較多cTnI因多家廠商生產(chǎn)，標(biāo)準(zhǔn)化問題尚未得以解決，各測(cè)定系統(tǒng)間的測(cè)定結(jié)果難以相互比較，因而臨床研究和應(yīng)用評(píng)價(jià)規(guī)模相對(duì)較小30本文檔所提供的信息僅供參考之用，不能作為科學(xué)依據(jù)，請(qǐng)忽模仿。文檔如有不當(dāng)之處，請(qǐng)聯(lián)系本人或網(wǎng)站刪除。cTn測(cè)定的臨床意義急性心肌梗死。診斷或除外AMI，這種實(shí)驗(yàn)診斷指標(biāo)并可作為心肌損傷，心肌壞死的重要標(biāo)志物。敏感檢出小灶性可逆性心肌損傷存在病人發(fā)病后CTn在血中的高濃度可保持6天-2周，有較長(zhǎng)的診斷時(shí)間窗。溶栓后再灌注。確定心肌再灌注，作溶栓治療效果的監(jiān)測(cè)指標(biāo)。是判斷各種心肌保護(hù)措施的有效指標(biāo)。31本文檔所提供的信息僅供參考之用，不能作為科學(xué)依據(jù)，請(qǐng)忽模仿。文檔如有不當(dāng)之處，請(qǐng)聯(lián)系本人或網(wǎng)站刪除。在出現(xiàn)再灌注時(shí)cTnT往往有雙峰變化：第1天由于梗塞開通后，血流進(jìn)入病變部位，將游離的cTnT沖洗入血液而出現(xiàn)第1個(gè)峰；在第4天可觀察到第2個(gè)較小的峰(主要來自cTn復(fù)合物中的cTnT)。這兩個(gè)峰值的比率有助于判斷是否出現(xiàn)再灌注：如第1峰值大于第2峰值，即比值＞1.0，往往說明出現(xiàn)再灌注。32本文檔所提供的信息僅供參考之用，不能作為科學(xué)依據(jù)，請(qǐng)忽模仿。文檔如有不當(dāng)之處，請(qǐng)聯(lián)系本人或網(wǎng)站刪除。未再灌注灌注成功心梗后灌注成功與未再灌注病例cTnT的變化33本文檔所提供的信息僅供參考之用，不能作為科學(xué)依據(jù)，請(qǐng)忽模仿。文檔如有不當(dāng)之處，請(qǐng)聯(lián)系本人或網(wǎng)站刪除。

危險(xiǎn)分層是cTn的重要應(yīng)用醫(yī)師對(duì)急診疑似ACS病人,首先要進(jìn)行危險(xiǎn)分層,必須根據(jù)入院時(shí)病史,癥狀,物理檢查,ECG和心臟標(biāo)志物檢查結(jié)果判斷病人有無危險(xiǎn)有無猝死,或其它非致死性心臟事件的可能性34本文檔所提供的信息僅供參考之用，不能作為科學(xué)依據(jù)，請(qǐng)忽模仿。文檔如有不當(dāng)之處，請(qǐng)聯(lián)系本人或網(wǎng)站刪除。根據(jù)TnI和ECG危險(xiǎn)分層TnI比ECG更能預(yù)測(cè)病人危險(xiǎn)性35本文檔所提供的信息僅供參考之用，不能作為科學(xué)依據(jù)，請(qǐng)忽模仿。文檔如有不當(dāng)之處，請(qǐng)聯(lián)系本人或網(wǎng)站刪除。

危險(xiǎn)分層

用于下述患者:不穩(wěn)定心絞痛無ST升高的ACS病人預(yù)測(cè)下述問題:死亡危險(xiǎn)性再發(fā)AMI需要血管成形術(shù)的可能性36本文檔所提供的信息僅供參考之用，不能作為科學(xué)依據(jù)，請(qǐng)忽模仿。文檔如有不當(dāng)之處，請(qǐng)聯(lián)系本人或網(wǎng)站刪除。cTn測(cè)定的優(yōu)點(diǎn)敏感度高于CK，能檢出微小損傷特異性高于CK窗口期較長(zhǎng)雙峰出現(xiàn)，易于判斷再灌注成功與否肌鈣蛋白濃度與心肌損傷范圍有較好的相關(guān)性37本文檔所提供的信息僅供參考之用，不能作為科學(xué)依據(jù)，請(qǐng)忽模仿。文檔如有不當(dāng)之處，請(qǐng)聯(lián)系本人或網(wǎng)站刪除。cTn測(cè)定的缺點(diǎn)損傷6小時(shí)內(nèi)敏感度較低窗口期長(zhǎng)，近期再梗死診斷效果差38本文檔所提供的信息僅供參考之用，不能作為科學(xué)依據(jù)，請(qǐng)忽模仿。文檔如有不當(dāng)之處，請(qǐng)聯(lián)系本人或網(wǎng)站刪除。肌紅蛋白肌紅蛋白是肌肉組織中特有的一種蛋白質(zhì)，呈紅色，約占肌肉總量的0.1%-0.2%。主要存在于骨骼肌和心肌組織的肌細(xì)胞漿中。正常人血清參考范圍2.0-68.9μg/L，＞75μg/L是AMI診斷的臨界值。主要生理功能是在肌肉組織中貯存氧，在肌肉運(yùn)動(dòng)需要能量時(shí)是供氧給能的生成系統(tǒng)。心肌輕度受損時(shí)即從心肌細(xì)胞直接進(jìn)入血液循環(huán)，這是因?yàn)镸b分子小，不通過淋巴結(jié)就可直接快速進(jìn)入周圍血液。所以AMI發(fā)作2h后的血清Mb即開始升高，4-6h達(dá)高峰。39本文檔所提供的信息僅供參考之用，不能作為科學(xué)依據(jù)，請(qǐng)忽模仿。文檔如有不當(dāng)之處，請(qǐng)聯(lián)系本人或網(wǎng)站刪除。Mb是AMI的早期指標(biāo)，敏感性較高，升高時(shí)間早。發(fā)病后1-2hMb濃度迅速增加。有急性癥狀的病人，如果4h內(nèi)Mb水平不升高，AMI的可能性是極低的。（Mb的陰性預(yù)測(cè)）AMI確診后Mb可作為預(yù)測(cè)發(fā)生再梗死的指標(biāo)。Mb半衰期為5-6h，在發(fā)病后的第一天內(nèi)即可返回到基線濃度。當(dāng)有再梗死時(shí)Mb則又迅速上升，形成“多峰”現(xiàn)象，這種狀況反映了心肌缺血和冠脈再梗死以及得到再灌注的一種指標(biāo)。Mb測(cè)定的臨床意義40本文檔所提供的信息僅供參考之用，不能作為科學(xué)依據(jù)，請(qǐng)忽模仿。文檔如有不當(dāng)之處，請(qǐng)聯(lián)系本人或網(wǎng)站刪除。

Mb與碳酸酐酶Ⅲ聯(lián)用可提高早期診斷AMI的特異性。41本文檔所提供的信息僅供參考之用，不能作為科學(xué)依據(jù)，請(qǐng)忽模仿。文檔如有不當(dāng)之處，請(qǐng)聯(lián)系本人或網(wǎng)站刪除。正在探索中的新標(biāo)志物（一）肌球蛋白輕鏈和重鏈肌球蛋白（四聚體）重鏈：2條，220kDmyosinheavychains，MHC輕鏈：2條，20～27kDmyosinlightchains，MLC粗肌絲

MHC由兩個(gè)同種異構(gòu)體α和β組成，心臟的β–MHC和慢形骨骼肌MHC共同表達(dá)，α–MHC是心肌所特有，骨骼肌和心肌MLC的氨基酸序列有20％不一致。42本文檔所提供的信息僅供參考之用，不能作為科學(xué)依據(jù)，請(qǐng)忽模仿。文檔如有不當(dāng)之處，請(qǐng)聯(lián)系本人或網(wǎng)站刪除。窗口期是至今為止發(fā)現(xiàn)的心臟標(biāo)志物中最長(zhǎng)的，檢測(cè)MHC有助于AMI回顧性診斷。MHC變化很少受再灌注的影響。其方法學(xué)存在的問題限制了MHC臨床應(yīng)用。MHC特點(diǎn)43本文檔所提供的信息僅供參考之用，不能作為科學(xué)依據(jù)，請(qǐng)忽模仿。文檔如有不當(dāng)之處，請(qǐng)聯(lián)系本人或網(wǎng)站刪除。血清MLC升高幅度對(duì)診斷AMI和估計(jì)其預(yù)后很有價(jià)值，是評(píng)估急性心肌梗死病人預(yù)后的理想指標(biāo)。約有一半的不穩(wěn)定心絞痛病人MLC可升高，其敏感性超過cTnT和CK-MB質(zhì)量MLC可早至3小時(shí)即出現(xiàn)，但不能作為判斷AMI溶栓后血管是否再通的指標(biāo)。MLC特點(diǎn)44本文檔所提供的信息僅供參考之用，不能作為科學(xué)依據(jù)，請(qǐng)忽模仿。文檔如有不當(dāng)之處，請(qǐng)聯(lián)系本人或網(wǎng)站刪除。（二）糖原磷酸化酶（GP）三種同工酶：腦和心臟的GPBB，骨骼肌的GPMM和肝臟的GPLL。心肌缺氧、缺血時(shí)，處于糖原糖酵解狀態(tài)，GPBB隨糖原降解加速進(jìn)入胞漿，透過胞膜進(jìn)入循環(huán)。GPBB被認(rèn)為是診斷心肌缺血的最為敏感指標(biāo)之一。

在急性心肌梗死時(shí)，GPBB在胸痛2～4h開始升高，它的特異性與CK-MB相似。45本文檔所提供的信息僅供參考之用，不能作為科學(xué)依據(jù)，請(qǐng)忽模仿。文檔如有不當(dāng)之處，請(qǐng)聯(lián)系本人或網(wǎng)站刪除。（三）脂肪酸結(jié)合蛋白質(zhì)fattyacidbindingprotein,FABP

FABP是小分子量(14～l5kD)胞漿蛋白，心肌內(nèi)FABP含量（0.46mg/g心肌,）比骨骼肌組織內(nèi)豐富許多。

FABP診斷早期AMI的敏感性和特異性和Mb相近，比CK-MB高。46本文檔所提供的信息僅供參考之用，不能作為科學(xué)依據(jù)，請(qǐng)忽模仿。文檔如有不當(dāng)之處，請(qǐng)聯(lián)系本人或網(wǎng)站刪除。心肌梗死診斷的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)的特性－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－實(shí)驗(yàn)室分子量生理半衰期升高時(shí)間峰值時(shí)間恢復(fù)正常時(shí)間指標(biāo)(KD)(h)(h)(h)(d)－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－AST93206~1218~363~4LDH-11351106~1248~1447~14CK86173~1212~243~4CK-MB活性86133~1212~242~3CK-MB質(zhì)量86132~612~243Myoglobin17.80.250.5~26~121cTnI22.52~43~812~247~10cTnT372~43~812~967~14GP-BB1884~61~410~201~2H-FABP150.32~56~121－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－

47本文檔所提供的信息僅供參考之用，不能作為科學(xué)依據(jù)，請(qǐng)忽模仿。文檔如有不當(dāng)之處，請(qǐng)聯(lián)系本人或網(wǎng)站刪除。急性時(shí)相蛋白急性時(shí)相反應(yīng)蛋白(acutephasereactants,APR)：在急性炎癥或某些組織損傷時(shí)，有些血漿蛋白質(zhì)含量會(huì)增高，有些會(huì)降低，這種現(xiàn)象稱為急性時(shí)相反應(yīng)。而這些血漿蛋白質(zhì)被稱為急性時(shí)相反應(yīng)蛋白。C--反應(yīng)蛋白、α1--抗胰蛋白酶，α1-酸性糖蛋白，結(jié)合珠蛋白，轉(zhuǎn)鐵蛋白、纖維蛋白原等多種蛋白質(zhì)。48本文檔所提供的信息僅供參考之用，不能作為科學(xué)依據(jù)，請(qǐng)忽模仿。文檔如有不當(dāng)之處，請(qǐng)聯(lián)系本人或網(wǎng)站刪除。炎癥與冠心病炎性細(xì)胞是早期動(dòng)脈硬化形成的啟動(dòng)步驟：糖蛋白CD11／CD18，這是炎癥誘導(dǎo)的白細(xì)胞活化的標(biāo)志物。炎癥產(chǎn)物促進(jìn)了動(dòng)脈硬化的進(jìn)程；慢性炎癥導(dǎo)致平滑肌增生：是動(dòng)脈硬化的關(guān)鍵步驟。49本文檔所提供的信息僅供參考之用，不能作為科學(xué)依據(jù)，請(qǐng)忽模仿。文檔如有不當(dāng)之處，請(qǐng)聯(lián)系本人或網(wǎng)站刪除。C--反應(yīng)蛋白(C-reactiveproteinCRP)來源：肝細(xì)胞。理化性質(zhì)MW11.5-14萬，5個(gè)多肽鏈亞單位非共價(jià)結(jié)合為盤形多聚體，電泳位于慢Υ帶，有時(shí)可延伸至β區(qū)帶。功能：可以和肺炎鏈球菌Ｃ－多糖結(jié)合，結(jié)合多種細(xì)菌，真菌等體內(nèi)多糖物質(zhì)及卵磷脂、核酸等，激活補(bǔ)體系統(tǒng)，是第一個(gè)被認(rèn)定的APR.臨床意義：作為急性時(shí)相反應(yīng)的一個(gè)極靈敏指標(biāo)。50本文檔所提供的信息僅供參考之用，不能作為科學(xué)依據(jù)，請(qǐng)忽模仿。文檔如有不當(dāng)之處，請(qǐng)聯(lián)系本人或網(wǎng)站刪除。CRP與冠心病CRP和冠心病密切相關(guān)，被看做獨(dú)立的危險(xiǎn)因素；CRP的升高反映了動(dòng)脈硬化存在低度的炎癥過程和粥樣斑塊的脫落；超敏C反應(yīng)蛋白(hsCRP)，是冠心病一個(gè)長(zhǎng)期或短期的危險(xiǎn)因素，<2mg/L。

hsCRP和TC：HDL-C聯(lián)合分析，大大提高了預(yù)測(cè)冠心病的準(zhǔn)確性。highsensitivityCRP51本文檔所提供的信息僅供參考之用，不能作為科學(xué)依據(jù)，請(qǐng)忽模仿。文檔如有不當(dāng)之處，請(qǐng)聯(lián)系本人或網(wǎng)站刪除。心肌損傷部分早期標(biāo)志物

標(biāo)志物名稱 MW半衰期(h) 臨界值(L)增高(h)高峰(h)回復(fù)(d)

C反應(yīng)蛋白（CRP）120000 19 ＜3mg

612～242～3淀粉樣蛋白A

12000 ＜3mg

612～242～3血栓前體蛋白(TpP)300000 ＜4mg

＜612～24 3P-選擇素(p-selectin)

140000 1 ＜200mg＜1 5

1可溶性纖維蛋白 糖原磷酸化酶BB1880004～6 ＜7mg 2～412～241～2脂肪酸結(jié)合蛋白

150001～4 ＜19mg2～66～12

1肌球蛋白輕鏈(MLC)270001.25 ＜1mg 3～6 96 10a-肌動(dòng)蛋白(a-actin)43000 1 7肌紅蛋白（Myo）

1750000.25 ＜80mg2～66～121碳酸酐酶III(CAIII)280000 ＜24mg2 CK-MB 8600012～16 ＜5mg 6～1012～242～352本文檔所提供的信息僅供參考之用，不能作為科學(xué)依據(jù)，請(qǐng)忽模仿。文檔如有不當(dāng)之處，請(qǐng)聯(lián)系本人或網(wǎng)站刪除。心力衰竭的生物化學(xué)改變B鈉尿肽：又稱腦鈉肽，由腦和心室合成，32aa，10kD。

B–typenatriureticpeptidesbrainnatriureticpeptides,BNP)，心鈉肽：又稱心鈉素，由心房分泌，28aa，4kD。（atrialnatriureticpeptides,ANP），B鈉尿肽53本文檔所提供的信息僅供參考之用，不能作為科學(xué)依據(jù)，請(qǐng)忽模仿。文檔如有不當(dāng)之處，請(qǐng)聯(lián)系本人或網(wǎng)站刪除。均促進(jìn)尿和尿鈉的排泄和血管擴(kuò)張。是調(diào)節(jié)體液、體內(nèi)鈉平衡、血壓的重要激素，當(dāng)心血容積增加和左室壓力超負(fù)荷時(shí)即可大量分泌。在心衰由于合成增加，ANP和BNP明顯異常，而且其增加的程度和心衰的嚴(yán)重度成正比，和射血分?jǐn)?shù)成反比，并隨治療有效而下降。在心衰中BNP作用強(qiáng)于ANP。ANP和BNP的作用54本文檔所提供的信息僅供參考之用，不能作為科學(xué)依據(jù)，請(qǐng)忽模仿。文檔如有不當(dāng)之處，請(qǐng)聯(lián)系本人或網(wǎng)站刪除。1）心室張力增加，心臟超負(fù)荷可促進(jìn)BNP分泌，在機(jī)體中起排鈉，利尿，擴(kuò)張血管的生理作用。2）BNP是一個(gè)較可靠的CHF診斷指標(biāo)，其升高程度和CHF嚴(yán)重程度相一致。懷疑心衰者首選檢查BNP，BNP陽(yáng)性者，再作超聲和其他檢查。3）BNP有很高的陰性預(yù)測(cè)價(jià)值，BNP正?？膳懦乃サ拇嬖凇?）在呼吸困難病人，BNP是一個(gè)將來發(fā)生CHF的較強(qiáng)的預(yù)示因子。BNP有以下特性55本文檔所提供的信息僅供參考之用，不能作為科學(xué)依據(jù)，請(qǐng)忽模仿。文檔如有不當(dāng)之處，請(qǐng)聯(lián)系本人或網(wǎng)站刪除。隨著敏感性和特異性更高的心肌壞死生化標(biāo)志物——心臟肌鈣蛋白（cTn）的推廣和應(yīng)用，以及更加準(zhǔn)確的無創(chuàng)性影像學(xué)技術(shù)的發(fā)展，人們對(duì)心肌梗死有了新的認(rèn)識(shí)。2007年ESC/ACCF/AHA/WHF心梗診斷標(biāo)準(zhǔn)56本文檔所提供的信息僅供參考之用，不能作為科學(xué)依據(jù)，請(qǐng)忽模仿。文檔如有不當(dāng)之處，請(qǐng)聯(lián)系本人或網(wǎng)站刪除。（1）檢測(cè)到心肌壞死的生化標(biāo)志物（最好是cTn）升高超過參考值上限（URL）99百分位值并有動(dòng)態(tài)變化，同時(shí)伴有以下一項(xiàng)心肌缺血的證據(jù)：缺血性癥狀、ECG提示新發(fā)的缺血性改變（新發(fā)的ST段變化或左束支傳導(dǎo)阻滯[LBBB]）、心電圖提示病理性Q波形成或影像學(xué)證據(jù)提示新發(fā)的節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異?；虼婊钚募G失；（2）突發(fā)的心源性死亡（包括心臟停搏），通常伴有心肌缺血的癥狀、新發(fā)ECG缺血性改變或LBBB和（或）經(jīng)冠狀動(dòng)脈（冠脈）造影（或尸檢）證實(shí)的新發(fā)血栓證據(jù)，但死亡常常發(fā)生在獲取血標(biāo)本或發(fā)現(xiàn)心肌損傷標(biāo)志物升高之前；2007年ESC/ACCF/AHA/WHF心梗診斷標(biāo)準(zhǔn)57本文檔所提供的信息僅供參考之用，不能作為科學(xué)依據(jù)，請(qǐng)忽模仿。文檔如有不當(dāng)之處，請(qǐng)聯(lián)系本人或網(wǎng)站刪除。（3）基線cTn水平正常者接受經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）后，如果心臟標(biāo)志物水平升高超過URL99百分位值，則提示圍手術(shù)期心肌壞死；如果心臟標(biāo)志物水平超過URL99百分位值的3倍，則定義為與PCI相關(guān)的心肌梗死；（4）基線cTn水平正常者接受冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)（CABG）后，如果心臟標(biāo)志物水平升高超過URL99百分位值，則提示圍手術(shù)期心肌壞死；如果心臟標(biāo)志物水平超過URL99百分位值的5倍，同時(shí)伴有以下任何一項(xiàng)：新發(fā)的病理性Q波、新發(fā)的LBBB、冠脈造影證實(shí)新發(fā)橋血管或自身冠脈閉塞、新出現(xiàn)的存活心肌丟失的影像學(xué)證據(jù)，則定義為與CABG相關(guān)的心肌梗死；（5）病理檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死。58本文檔所提供的信息僅供參考之用，不能作為科學(xué)依據(jù)，請(qǐng)忽模仿。文檔如有不當(dāng)之處，請(qǐng)聯(lián)系本人或網(wǎng)站刪除。1型：自發(fā)性心肌梗死，由于原發(fā)的冠狀動(dòng)脈事件如斑塊破裂等引起的心肌缺血；2型：心肌梗死繼發(fā)于心肌的供氧和耗氧不平衡所導(dǎo)致的心肌缺血，如冠狀動(dòng)脈痙攣、貧血、冠狀動(dòng)脈栓塞、心律失?；虻脱獕旱龋?型：心源性猝死，有心肌缺血的癥狀和新出現(xiàn)的ST段抬高或新的LBBB，但未及采集血樣之前就死亡；4型：與因缺血性冠脈事件而進(jìn)行的PCI相關(guān)的心肌梗死；4a型為PCI操作相關(guān)的心肌梗死，4b型為尸檢或冠脈造影證實(shí)與支架血栓相關(guān)的心肌梗死；5型：與因缺血性冠脈事件而進(jìn)行的CABG相關(guān)的