動脈粥樣硬化高血壓

課程教案首頁課程名稱病理學授課班級10級臨床11-12學年第一學期教師王志富、劉艷章節(jié)課題第五章第一節(jié)動脈粥樣硬化第二節(jié)高血壓授課時間教材《病理學》科學出版社授課方式講授復習舊課要點：1.熟悉腫瘤的命名原則

2.熟悉癌前病變的種類

3.了解腫瘤的分類、常見腫瘤舉例、授課目的及要求：1.掌握動脈粥樣硬化的基本病理變化及繼發(fā)改變

2.掌握緩進型高血壓的分期、各期的病變特點及臨床聯(lián)系作業(yè)（或復習題）：1.動脈粥樣硬化的基本病理變化2.緩進型高血壓的分期及各期的病理變化教案插頁第五章

心血管系統(tǒng)疾病心血管系統(tǒng)疾病(cardiovasculardiseases)包括心臟和血管疾病，兩者關(guān)系密切。它對人類健康有極大危害。在歐美國家，冠狀動脈硬化性心臟病及高血壓病居各類疾病的死亡率之首。在我國，隨著人民生活水平的提高，動脈粥樣硬化和高血壓病發(fā)病率有明顯增加的趨勢，高血壓腦出血和冠狀動脈粥樣硬化合在一起已經(jīng)成為各類疾病死亡原因之首。第一節(jié)

動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化是一種與脂質(zhì)代謝障礙有關(guān)的全身性疾病，其病變特點是血液中的脂質(zhì)進入動脈血管壁并沉積于內(nèi)膜形成粥樣斑塊，導致動脈硬化。動脈粥樣硬化發(fā)生于心、腦等重要器官時，常引起局部組織缺血性改變，造成嚴重后果。病因及發(fā)病機制：動脈粥樣硬化的病因和發(fā)病機制十分復雜，目前一般認為高脂血癥和動脈血管內(nèi)膜損傷是動脈粥樣硬化形成和發(fā)展的兩大基本因素。1．高脂血癥：2．高血壓：

3．糖尿病及高胰島素血癥：4．吸煙：5．年齡：6．性別：7．遺傳因素：病理變化：主要發(fā)生于大動脈（如主動脈）和中等動脈（如冠狀動脈、腦底動脈、腎動脈及四肢動脈）。典型病變的發(fā)生發(fā)展經(jīng)過以下4個階段：1．脂紋：是AS的早期病變。常見部位：是血管后壁及分支開口處內(nèi)膜表面肉眼形態(tài)：長短不一、寬約1-2mm的黃色條紋和針帽大小的斑點，平坦或略為隆起鏡下特點：動脈內(nèi)膜下有大量泡沫細胞聚集。2.纖維斑塊：肉眼形態(tài)：隆起于內(nèi)膜表面的灰黃色斑塊－瓷白色。鏡下特點：表層是纖維帽―由平滑肌細胞、大量膠原、彈力纖維及細胞外基質(zhì)組成；深層－是脂質(zhì)、細胞外基質(zhì)、泡沫細胞、平滑肌細胞及巨噬細胞3.粥樣斑塊：又稱粥瘤肉眼形態(tài)：明顯隆起于內(nèi)膜表面的黃色斑塊。切面：表層的纖維帽為瓷白色，深層為多量黃色粥樣物質(zhì)。鏡下特點：淺層：組成纖維帽的膠原纖維玻璃樣變性；深層：大量無定形壞死組織，富含脂質(zhì)，并見膽固醇結(jié)晶、鈣化等。底部和邊緣：肉芽組織和纖維組織，并見少量泡沫細胞聚集和淋巴細胞浸潤，動脈中膜因受壓而不同程度的萎縮。4.粥樣斑塊的繼發(fā)性病變（1）斑塊內(nèi)出血（2）斑塊破裂（3）血栓形成（4）鈣化（5）動脈瘤冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（冠心?。┒x：冠狀動脈粥樣硬化導致管腔狹窄和閉塞引起的缺血性心臟病，稱為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，即冠心病。好發(fā)部位：左冠狀動脈的前降支最常見，其次為右冠狀動脈主干、左冠狀動脈主干、左旋支和后降支。病變特點：粥樣斑塊多分布在血管近側(cè)端，分支開口處常較嚴重。橫切面上：斑塊呈新月形，管腔呈不同程度的狹窄。有時可并發(fā)血栓形成，致管腔完全閉塞。根據(jù)狹窄程度分四級：Ⅰ級，管腔狹窄＜25%；Ⅱ級，狹窄程度為25%-50%；Ⅲ級，狹窄程度為50-75%；Ⅳ級，狹窄程度＞75%。（一）心絞痛心絞痛是由于心肌急性暫時性缺血、缺氧所引起的臨床綜合征。臨床表現(xiàn)為心前區(qū)不適、陣發(fā)性疼痛或緊縮感，疼痛常放射至左肩和左臂。臨床上將心絞痛分為：勞累性心絞痛、自發(fā)性心絞痛和混合性心絞痛。

勞累性心絞痛自發(fā)性心絞痛混合性心絞痛特點由勞累、情緒激動或其他心肌需氧量增加等情況所誘發(fā)，休息或舌下含用硝酸甘油后即可消失疼痛的發(fā)生無明顯誘因，常在休息時發(fā)生，疼痛較重、持續(xù)時間長，不易緩解無論在心肌需氧量增加或無明顯增加時，心絞痛均可發(fā)作病因冠狀動脈高度硬化、狹窄冠狀動脈大支發(fā)生痙攣

(二)心肌梗死定義：是指由于嚴重而持久的缺血、缺氧所導致的局部心肌壞死。1.原因：最主要原因是冠狀動脈粥樣硬化。在此基礎上，（1）并發(fā)血栓形成或斑塊內(nèi)出血（2）持續(xù)性痙攣（3）過度勞累使心臟負荷過重，心肌相對缺血2.好發(fā)部位和范圍：（1）心肌梗死的好發(fā)部位：心肌梗死的部位與冠狀動脈供血區(qū)域一致。（2）心肌梗死的范圍：根據(jù)梗死灶所占心室壁的厚度，將心肌梗死分為兩型：a.心內(nèi)膜下梗死：梗死主要累及心室壁內(nèi)層的1/3，并波及乳頭肌和肉柱，常為多發(fā)性、小灶性梗死；b.透壁性梗死（又稱區(qū)域性梗死）：為典型的心肌梗死類型。梗死從心內(nèi)膜到心外膜，累及心室壁全層，梗死面積大小不等，多在2.5-10cm2，該型比心內(nèi)膜下梗死常見。3.病理變化：肉眼：梗死灶呈灰白或土黃色、質(zhì)硬、干燥、失去光澤，外形不規(guī)則，呈地圖狀。鏡下：心肌梗死屬凝固性壞死。4．并發(fā)癥及后果

心肌梗死起病急，進展快，若未能及時搶救，患者可很快死亡。常見并發(fā)癥如下：(1)心律失常(2)心功能不全及休克(3)室壁瘤(4)附壁血栓形成(5)心臟破裂其他重要器官的動脈粥樣硬化

(一)主動脈粥樣硬化多見于主動脈后壁及其分支開口處。腹主動脈病變最嚴重，其余依次為降主動脈和升主動脈。（二）腦動脈粥樣硬化

一般發(fā)生在40歲以后；以大腦中動脈和Willis環(huán)最顯著。（三）腎動脈粥樣硬化約80%腎動脈粥樣硬化性狹窄見于腎動脈開口處或主干近側(cè)端（四）四肢動脈粥樣硬化下肢動脈粥樣硬化比上肢多見，多發(fā)生于髂、股及脛等部位動脈。第二節(jié)

高血壓病高血壓病是一種以動脈血壓持續(xù)升高為主要表現(xiàn)的慢性疾病，常引起心、腦、腎等重要器官的病變并出現(xiàn)相應的后果。高血壓分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓兩類。（1）原發(fā)性高血壓：占80-90%，指不是由明確的器質(zhì)性疾病引起的高血壓。（2）繼發(fā)性高血壓：占10-20%，可繼發(fā)于很多疾病，如慢性腎小球腎炎、腎動脈狹窄、腎上腺和垂體的腫瘤等。病因和發(fā)病機制高血壓病的病因和發(fā)病機制尚未完全明了。影響動脈血壓的主要因素是心輸出量和外周血管阻力，前者與心收縮力和血容量有關(guān)，后者取決于全身細小動脈的舒縮狀態(tài)。因此，凡能增強心肌收縮力，增加血容量，特別是能引起全身細小動脈收縮的各種因素均能引起高血壓。目前比較明確的因素有如下幾種。1．精神神經(jīng)內(nèi)分泌因素

2．遺傳因素

3．飲食因素

4．腎源性因素類型和病理變化高血壓病分為兩種類型，即良性高血壓病和惡性高血壓病。(一)良性高血壓病良性高血壓病又稱緩進型高血壓病。主要發(fā)生于中老年人，約占高血壓病例的95％以上。其病變發(fā)展過程分為三期。1．機能改變期（一期）

表現(xiàn)為全身細小動脈間歇性痙攣，當血管收縮時血壓升高，痙攣解除后血壓又恢復正常。此期血管尚無明顯的器質(zhì)性改變。2．動脈系統(tǒng)病變期（二期）

(1)細動脈硬化：這是良性高血壓的基本病變。發(fā)生于全身各器官的細動脈(直徑小于lmm的最小動脈，如腎小球入球動脈，視網(wǎng)膜動脈、脾中央動脈等)。表現(xiàn)為細動脈玻璃樣變性。(2)小動脈硬化：由于小動脈長期處于高壓狀態(tài)，其內(nèi)膜亦有蛋白滲入，平滑肌細胞增生并產(chǎn)生膠原及彈力纖維；中膜平滑肌增生肥大，膠原及彈力纖維、蛋白多糖增加，致中膜增厚。結(jié)果也導致血管壁增厚，管腔狹窄。這種改變在腎臟的弓形動脈和小葉間動脈尤為明顯。3．內(nèi)臟病變期（三期）

此期為高血壓病晚期，全身細、小動脈硬化進一步發(fā)展。（1）心臟的病變：主要為左心室肥大。a.早期，向心性肥大。肉眼：心臟重量增加，左心室壁明顯肥厚，可達1.5-2.5cm（正常為0.9cm），乳頭肌和肉柱均明顯增粗。鏡下：心肌細胞變粗、增長，可有較多分支。細胞核較長且粗大。b.晚期，離心性肥大，最終導致心力衰竭。（2）腦的病變：1)腦出血：是高血壓病最嚴重且常導致死亡的并發(fā)癥。部位：主要在大腦基底節(jié)和內(nèi)囊。少數(shù)可發(fā)生在大腦白質(zhì)、腦橋和小腦。出血擴展到內(nèi)囊----對側(cè)肢體癱瘓和感覺散失出血破入腦室----患者常迅速死亡出血后仍存活的患者----形成囊腫2)腦軟化：由于細、小動脈的病變造成其供血區(qū)腦組織缺血，導致出現(xiàn)多數(shù)小軟化灶（微梗死灶）。鏡檢下為染色較淺、質(zhì)地疏松的篩網(wǎng)狀病灶。壞死逐漸被吸收或由小膠質(zhì)細胞吞噬,最后由膠質(zhì)細胞增生修復，形成膠質(zhì)瘢痕。3)高血壓腦?。河捎诩殹⑿用}發(fā)生廣泛而劇烈的痙攣，使毛細血管通透性增高，引起急性肺水腫和顱內(nèi)壓升高。臨床表現(xiàn)為血壓顯著升高，劇烈頭痛、嘔吐、抽搐、甚至昏迷，稱為高血壓腦病。在高血壓早期即可出現(xiàn)。（3）腎的病變：肉眼：病變同時累及雙腎，呈彌漫性分布。可見雙側(cè)腎對稱性縮小、質(zhì)地變硬、重量減輕，表面彌漫分布的細小顆粒，切面見腎皮質(zhì)變薄稱作原發(fā)性固縮腎。鏡下：腎小球入球小動脈玻璃樣變，腎小球變性、壞死、最后纖維化和玻璃樣變，其相應的腎小管萎縮、消失。而相對正常的腎小球則發(fā)生代償性肥大，腎小管擴張，間質(zhì)纖維組織增生及淋巴細胞浸潤。(4)視網(wǎng)膜病變：高血壓病時，視網(wǎng)膜血管的改變與各期細、小動脈的病變相一致，臨床上?？赏ㄟ^檢查眼底觀察視網(wǎng)膜血管的變化，判斷高血壓的嚴重程度及預后。一般視網(wǎng)膜血管的變化分為4級：I級，視網(wǎng)膜動脈痙攣、血管變細；Ⅱ級，視網(wǎng)膜動脈狹窄變硬、動靜脈交叉處壓迫；Ⅲ級，眼底出血或絮狀滲出；IV級，視神經(jīng)乳頭水腫。(二)惡性高血壓病惡性高血壓病又稱急進型高血壓。本病較少見，僅占高血壓病的5％左右，多見于青壯年?？善鸩〖礊榧边M型，也可由良性高血壓惡化而來。臨床上起病急、進展快，血壓升高明顯，常超過30.66/17.3kPa（230/130mmHg）。病變主要累及全身細、小動脈，但以腎和腦的損害最嚴重。1．細動脈的病變(1)細動脈的纖維素樣壞死：這是惡性高血壓病的基本病變。壞死累及細動脈壁的內(nèi)膜和中膜，其內(nèi)有血漿成分滲入，可見核碎片，極少見炎性細胞浸潤。光鏡下見壞死部位紅染無結(jié)構(gòu)、具折光性。此種變化使血管壁極度增厚。(2)壞死性細動脈炎：部分壞死的細動脈管壁及其周圍有時可見單核細胞及嗜中性粒細胞浸潤。2．小動脈的病變：主要表現(xiàn)為增生性動脈內(nèi)膜炎，內(nèi)膜有多量增生的平滑肌及其產(chǎn)生的大量