12-4-有害氣體中毒

1/112-4-有害氣體中毒鄒和建第一節(jié)刺激性氣體中毒刺激性氣體多在工農(nóng)業(yè)生產(chǎn)環(huán)境中遇到，亦可因意外事故危害周圍人群。

刺激性氣體主要對呼吸道黏膜、眼及皮膚有直接刺激作用。

呼吸道是有害氣體侵入人體的主要途徑。

吸入后，輕者表現(xiàn)為上呼吸道刺激或支氣管炎癥狀，重者產(chǎn)生中毒性肺炎或中毒性肺水腫，且可發(fā)展為急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)。

損害的嚴重程度主要取決于吸入氣體的理化特性、濃度及暴露時間的長短。

【種類】常見的刺激性氣體有：

①酸類：

無機酸，如硫酸、硝酸、鹽酸、氫氟酸；有機酸，如甲酸、乙酸、丙酸、乙二酸、丙烯酸等；②成酸氧化物：

二氧化硫、三氧化硫、二氧化氮、四氧化二氮等；③氨及胺：

氨、甲胺、乙胺、丙烯胺等；④光氣；⑤鹵代烴類：

八氟異丁烯、氟光氣、聚四氟乙烯裂解氣、溴甲烷、氯化苦等；⑥酯類：

如硫酸二甲酯、醋酸甲酯等；⑦醛類：

如甲醛、乙醛、丙烯醛等；⑧醚類：

氯甲甲醚等；⑨金屬與類金屬化合物煙塵：

如羰基鎳、氧化鎘等。

按刺激性氣體的化學特性可分為：

①高水溶性刺激性氣體，有氯氣、氨氣、二氧化硫等。

這類毒物在水中的溶解度大，在眼和上呼吸道的潮濕組織表面很快溶解，形成酸或堿類物質(zhì)，產(chǎn)生速發(fā)的、強烈的刺激作用。

臨床表現(xiàn)主要為刺激癥狀。

如大量吸入出現(xiàn)肺水腫時常無潛伏期；②低水溶性刺激性氣體，如氮氧化物、光氣、硫酸二甲酯、羰基鎳等。

因溶解度小，對上呼吸道的刺激作用弱，氣體吸人量就相對增多，且易進入呼吸道深部，因而引起中毒性肺炎、肺水腫的可能性大，發(fā)病有一定的潛伏期。

潛伏期隨吸入毒物的量、毒物濃度及接觸時間增加而縮短，但與溶解度成反比。

【臨床類型】（一）中毒性呼吸道炎癥大多由高水溶性刺激性氣體引起。

吸入后立即出現(xiàn)黏膜刺激癥狀。

臨床表現(xiàn)有鼻炎、咽炎、聲門水腫及氣管、支氣管炎等呼吸道癥狀。

長期反復吸入低濃度刺激性氣體可引起慢性鼻炎、支氣管炎、支氣管哮喘或慢性阻塞性肺病(COPD)，表現(xiàn)為鼻干、鼻癢、嗅覺減退、咽干、咽痛、胸悶、氣急、咳嗽、咳痰，偶有痰中帶血。

慢性喘息型支氣管炎恢復較困難。

（二）中毒性肺炎刺激性氣體進入呼吸道深部，到達肺泡，易引起肺實質(zhì)的炎癥反應。

此外，錳、鎘等煙塵吸入及汽油嗆入肺內(nèi)而引起肺炎，亦是常見原因。

中毒性肺炎的癥狀除上呼吸道刺激癥狀外，主要表現(xiàn)為胸悶、胸痛、氣急、劇咳、咳痰，有時痰中帶有血絲。

吸人汽油引起的吸人性肺炎，胸痛尤為突出，表現(xiàn)為患側(cè)刺痛或刀割樣疼痛，一般4～5天后癥狀減輕。

白細胞總數(shù)和中性粒細胞比例均增高，2～3天內(nèi)可恢復正常，如白細胞持續(xù)增高，則有繼發(fā)細菌感染的可能。

X線征象可有局部片狀陰影和密度不高的點狀陰影，肺紋理增粗，邊緣不整，上肺野較為清晰。

（三）中毒性肺水腫及ARDS刺激性氣體吸入引起呼吸系統(tǒng)疾病中，以中毒性肺水腫及ARDS最為嚴重。

ARDS往往是由肺水腫發(fā)展而來。

吸入水溶性小的刺激性氣體后，即刻黏膜刺激癥狀較輕，僅有嗆咳、胸悶及惡心，陽性體征很少，僅咽部及眼結(jié)膜充血，偶聞干啰音。

脫離接觸后上述癥狀可明顯減輕或基本消失（假愈期），但經(jīng)數(shù)小時至數(shù)十小時后，病情突然加重，出現(xiàn)胸悶、咳嗽加重，且有呼吸困難、發(fā)紺、煩躁、咳粉紅色泡沫痰，兩肺可聞及彌漫性濕啰音。

部分患者呼吸困難呈進行性加劇，進而演變?yōu)锳RDS，如不及時搶救，可因呼吸循環(huán)衰竭而危及生命；吸入水溶性大的刺激性氣體后，則立即出現(xiàn)明顯的眼和上呼吸道黏膜刺激癥狀，隨即出現(xiàn)肺水腫的癥狀和體征，進而可發(fā)展為ARDS。

危重患者可并發(fā)喉頭水腫、縱隔氣腫、氣胸、肺不張，X線胸片檢查早期可見兩肺紋理模糊，有廣泛網(wǎng)狀陰影或散在細粒狀陰影，肺野透亮度降低，隨著病情發(fā)展，出現(xiàn)大片均勻密度增高陰影或大小與密度不一、邊緣模糊的片狀陰影，廣泛分布于兩肺野，少數(shù)呈蝴蝶翼狀。

【診斷】根據(jù)刺激性氣體吸入史，臨床表現(xiàn)、實驗室檢查及影像學檢查，一般不難作出診斷。

但疑似與職業(yè)因素有關(guān)，應由具有職業(yè)病診斷資質(zhì)的醫(yī)療機構(gòu)具有職業(yè)病診斷資質(zhì)的醫(yī)師依據(jù)國家職業(yè)病診斷標準集體討論后作出診斷。

【治療】立即脫離刺激性氣體環(huán)境。

對成酸性氣體可用5%碳酸氫鈉溶液霧化吸入；成堿性氣體用3%硼酸溶液霧化吸人，起到中和作用，以減輕呼吸道刺激癥狀。

如咳嗽頻繁，并有氣急、胸悶等癥狀，可用0.5%異丙基腎上腺素1ml和地塞米松2mg，加水至3ml霧化吸入，需要時應用解痙、祛痰、抗感染藥物。

吸入水溶性小的刺激性氣體后，即使當時臨床表現(xiàn)輕微，亦應臥床休息，保持安靜、密切觀察72小時。

有氣急、胸悶等癥狀時，均應給予氧療，一般用鼻導管吸入，氧流量5～6L/min。

肺水腫時吸入有機硅消泡劑（二甲基硅酮），以清除氣道水泡，增加氧吸入。

發(fā)生ARDS時采用加壓給氧或給予呼氣末正壓呼吸（PEEP）；應早期、大量、短程使用糖皮質(zhì)激素。

常用地塞米松20～40mg/d、氫化可的松400～1000mg/d或甲潑尼龍100～200mg/d，一般使用3～5天，病情好轉(zhuǎn)后減量或停用。

為防止閉塞性細支氣管炎或肺纖維化，可在減少劑量后維持使用一定時間。

氫溴酸東莨菪堿有松弛平滑肌、減少黏液分泌、改善微循環(huán)的作用，常用量為0.01～0.1mg／kg，靜脈給藥，每15～30分鐘一次，一般用1～4次，對肺水腫、ARDS有一定療效。

危重患者應防止窒息發(fā)生，必要時行氣管切開，糾正酸堿失衡和水、電解質(zhì)紊亂，積極處理肺部感染、氣胸、多臟器衰竭等并發(fā)癥。

第二節(jié)氰化物中毒吸人性氰化物中毒(cyanidetoxicity)主要見于事故或意外，主要化學物為氰化氫。

亞鐵氰化物和鐵氰化物在一般條件下是低毒的，但在加熱或遇酸作用后能生成劇毒的氰化氫。

【毒作用機制】氰化氫通過呼吸道進人體內(nèi)后析出氰離子，迅速與細胞線粒體內(nèi)氧化型細胞色素氧化酶的三價鐵結(jié)合，阻止了氧化酶中三價鐵的還原，也就阻斷了氧化過程中的電子傳遞，使組織細胞不能利用氧，形成細胞內(nèi)室息。

某些腈類化合物在體內(nèi)不釋放CN-，而是直接抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)，或具有強烈的呼吸道刺激作用或致敏作用，如異氰酸酯類、硫氰酸酯類等。

【臨床表現(xiàn)】吸入高濃度氰化氫氣體可引起猝死。

非猝死型患者呼出氣中有苦杏仁氣味。

根據(jù)中毒的輕重程度可分別表現(xiàn)為眼和上呼吸道刺激癥狀，進而出現(xiàn)呼吸困難．并有胸悶、頭痛、心悸、心率增快，皮膚黏膜呈櫻桃紅色，隨即出現(xiàn)強直性和陣發(fā)性痙攣甚至角弓反張。

如不及時搶救，患者昏迷加重、血壓驟降、呼吸淺而不規(guī)則，出現(xiàn)發(fā)紺、反射消失，很快呼吸先于心跳停止而死亡。

【治療】氰離子在體內(nèi)易與三價鐵結(jié)合，在硫氰酸酶參與下再同硫結(jié)合成毒性很低的硫氰酸鹽從尿排出。

所以高鐵血紅蛋白形成劑和供硫劑的聯(lián)合應用可達到解毒的目的。

急性中毒時治療：

1．使患者迅速脫離中毒現(xiàn)場，眼污染時用大量清水沖洗；2.立即將亞硝酸異戊酯1～2支放在手帕中壓碎，給患者吸入l5～30秒，間隔2～3分鐘再吸1支，直至靜脈注射亞硝酸鈉為止；3.立即用3%亞硝酸鈉10～15ml，加入25%葡萄糖液20ml，靜脈緩慢注射，不少于10分鐘。

注射時注意血壓，如有休克先兆，應停止應用本藥；4．緊接著用同一針頭，以相同速度注入50%硫代硫酸鈉20～40ml。

必要時可在1小時后重復注射半量或全量。

輕度中毒者單用此藥即可；5.4-二甲氨基苯酚(4-dimethylaminophenol.4-DMAP)和對氨基苯丙酮(PAPP)為高鐵血紅蛋白生成劑。

輕度中毒口服4-DMAP及PAPP各1片；較重中毒立即肌注10%4-DMAP2ml；重度中毒立即用10%4-DMAP2ml肌注，50%硫代硫酸鈉20ml靜脈注射，必要時1小時后重復半量。

本品效價高，作用快，副作用小。

應用本品者嚴禁再用亞硝酸類藥品，防止高鐵血紅蛋白形成過度（發(fā)紺癥）。

第三節(jié)一氧化碳中毒(carbonmonoxidepoisoning)在化學工業(yè)中，合成光氣、甲醇、羰基鎳等都需一氧化碳(CO)作為原料。

在生產(chǎn)和生活中，凡含碳物質(zhì)燃燒不完全時，均可產(chǎn)生CO氣體，如煉鋼、煉焦、礦井放炮、內(nèi)燃機排出的廢氣等。

生產(chǎn)過程中防護不周或通風不良可發(fā)生急性CO中毒。

家庭用煤爐、煤氣熱水器產(chǎn)生的CO及煤氣泄漏，則是生活性中毒最常見的原因。

【毒作用機制】CO經(jīng)呼吸道吸人后，立即與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白(HbCO)。

CO與血紅蛋白親和力較O2大200~300倍，HbCO解離速度又僅為氧合血紅蛋白的1/3600。

HbCO不僅不能攜帶氧．而且還影響HbO2的解離，阻礙氧的釋放和傳遞，導致低氧血癥，引起組織缺氧。

CO可與肌球蛋白結(jié)合，影響細胞內(nèi)氧彌散，損害線粒體功能。

CO還與線粒體中細胞色素a3結(jié)合，阻斷電子傳遞鏈，延緩還原型輔酶I(NADH)的氧化，抑制細胞呼吸。

急性CO中毒導致腦缺氧后，腦血管迅即麻痹擴張，腦容積增大。

腦內(nèi)神經(jīng)細胞ATP很快耗盡，鈉鉀泵不能運轉(zhuǎn)，細胞內(nèi)鈉離子積累過多，結(jié)果導致嚴重的細胞內(nèi)水腫。

血管內(nèi)皮細胞腫脹，造成腦血液循環(huán)障礙，進一步加劇腦組織缺血、缺氧。

由于酸性代謝產(chǎn)物增多及血腦屏障通透性增高，發(fā)生細胞間質(zhì)水腫。

由于缺氧和腦水腫后的腦血液循環(huán)障礙，可促使血栓形成、缺血性軟化或廣泛的脫髓鞘變，致使一部分急性CO中毒患者經(jīng)假愈期，隨后又出現(xiàn)多種神經(jīng)精神癥狀的遲發(fā)性腦病。

【臨床表現(xiàn)】輕度中毒者有頭痛、眩暈、乏力、心悸、惡心、嘔吐及視力模糊。

病情嚴重時皮膚、口唇黏膜、甲床偶可呈現(xiàn)櫻桃紅色，呼吸及心率加快，四肢張力增強，意識障礙程度達深昏迷或去大腦皮質(zhì)狀態(tài)。

最終因呼吸循環(huán)衰竭而死亡。

部分病例可并發(fā)筋膜間隙綜合征，如受壓部位出現(xiàn)皮膚大水皰和紅腫及感覺運動障礙等癥狀。

約3%～30%嚴重中毒患者搶救蘇醒后約經(jīng)2～60天的假愈期，出現(xiàn)遲發(fā)性腦病的癥狀，表現(xiàn)為癡呆木僵、定向障礙、行為異常，震顫麻痹綜合征、偏癱、癲癇、感覺運動障礙。

長期低濃度接觸可出現(xiàn)頭暈、頭痛、失眠、乏力、記憶力減退等癥狀。

【診斷】根據(jù)CO接觸史和中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征，診斷一般并不困難。

病史詢問有困難時，應與腦血管意外、腦膜腦炎、糖尿病酮癥酸中毒等相鑒別。

血中HbCO測定有確定診斷價值。

正常人血液中HbCO含量可達5%～10%（尤以吸煙者為多），輕度CO中毒者HbCO含量為10%～30%，中度CO中毒者HbCO含量30%～50%，嚴重中毒時，約在50%以上，但HbCO含量與臨床癥狀間可不完全呈平行關(guān)系。

【治療】積極糾正缺氧和防治腦水腫：

1．立即使中毒者脫離中毒現(xiàn)場，移至空氣新鮮處，保持呼吸道通暢。

2．吸氧以提高吸入氣中的氧分壓。

對昏迷或有昏迷史的患者，以及出現(xiàn)明顯心血管系統(tǒng)癥狀、HbCO明顯增高（一般25%）者，應給予高壓氧治療。

高壓氧治療可以使血液中物理溶解氧增加，供組織、細胞利用，并使肺泡氧分壓提高，可加速HbCO的解離，促進CO清除，其清除率比未吸氧時快10倍，比常壓吸氧快2倍。

高壓氧治療不僅可縮短病程，降低病死率，而且還可減少或防止遲發(fā)性腦病的發(fā)生。

3．防治腦水腫急性中毒后2～4小時即可出現(xiàn)腦水腫，24～48小時達高峰，可持續(xù)多天。

應及早應用高滲脫水劑、利尿藥和糖皮質(zhì)激素（如地塞米松，20～40mg/d）等藥物，以防治腦水腫，促進腦血液循環(huán)，維持呼吸循環(huán)功能。

并予對癥治療和支持治療。

4．經(jīng)搶救蘇醒后，應絕對臥床休息，密切觀察2周，加強護理，及時發(fā)現(xiàn)并治療遲發(fā)性腦病。

第四節(jié)急性硫化氫中毒硫化氫（hydrogensulfide,H2S）是具有刺激性和窒息性的無色氣體。

低濃度接觸僅有呼吸道及眼的局部刺激作用，高濃度時全身作用較明顯，表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和窒息癥狀。

硫化氫具有臭蛋樣氣味，但極高濃度很快引起嗅覺疲勞而不覺其味。

采礦、冶煉、甜菜制糖、制造二硫化碳、有機磷農(nóng)藥，以及皮革、硫化染料、顏料、動物膠等生產(chǎn)工業(yè)中都有硫化氫產(chǎn)生；有機物腐敗場所如沼澤地、陰溝、化糞池、污物沉淀池等處作業(yè)時均可有大量硫化氫逸出，作業(yè)工人中毒并不少見。

【毒作用機制】硫化氫通過呼吸道進入機體，與呼吸道內(nèi)水分接觸后很快溶解，并與鈉離子結(jié)合成硫化鈉，對眼和呼吸道黏膜產(chǎn)生強烈的刺激和腐蝕作用。

硫化氫吸收后主要與呼吸鏈中細胞色素氧化酶及二硫鍵(-S-S-)起作用，影響細胞氧化過程，造成組織缺氧。

吸入極高濃度時，強烈刺激頸動脈竇和主動脈體的化學感受器，反射性地引起呼吸停止；也可直接引起呼吸中樞麻痹，導致窒息，造成閃電型（或稱電擊樣）死亡。

【臨床表現(xiàn)】按吸入硫化氫濃度及時間長短不同，臨床表現(xiàn)輕重不一。

輕者主要是刺激癥狀，表現(xiàn)為流淚、眼刺痛、流涕、咽喉部灼熱感，或伴有頭痛、頭暈、乏力、惡心等癥狀。

檢查可見眼結(jié)膜充血、肺部可有干啰音，脫離接觸后短期內(nèi)可恢復；中度中毒者黏膜刺激癥狀加重，出現(xiàn)咳嗽、胸悶、視物模糊、眼結(jié)膜水腫及角膜潰瘍，有明顯頭痛、頭暈等癥狀，并出現(xiàn)輕度意識障礙，肺部聞及干性或濕性啰音，X線胸片顯示肺紋理增多或有片狀陰影；重度中毒出現(xiàn)昏迷、肺水腫、呼吸循環(huán)衰竭；吸入極高濃度(1000mg／m3以上)時，可出現(xiàn)閃電型死亡。

嚴重中毒可有心肌損害如心肌梗死樣表現(xiàn)和發(fā)生神經(jīng)精神后遺癥。

【治療】一般采用綜合療法，以對癥治療為主：

1．吸氧有條件者給予高壓氧治療，每次吸氧30～40分鐘，中間休息10分鐘，每日1~2次。

2．糖皮質(zhì)激素、呼吸興奮劑應用。

3．維護重要臟器功能。

對有肺水腫、腦水腫、循環(huán)功能障礙、肺部感染者給予相應治療。

4．猝死者立即行心肺腦復蘇。

5．亞硝酸鈉在急性硫化氫中毒時的應用及療效，尚有爭議，僅在致死性硫化氫中毒患者中考慮使用。

第五節(jié)氧中毒氧是人類及絕大部分生物賴以生存的主要物質(zhì)。

缺氧可使機體產(chǎn)生一系列損害，但人體吸人過多的氧也將導致一系列生理功能紊亂和臟器功能損害，甚至導致死亡，稱為氧中毒(oxygenpoisoning)。

臨床上純氧吸入、高壓氧(hyperbaricoxygen,HBO)治療、潛水作業(yè)、高氣壓作業(yè)、宇宙飛行等吸氧情況下，均有可能發(fā)生氧中毒。

【毒作用機制】氧中毒的發(fā)生與吸入氣體中氧絕對分壓（氧壓）及吸入時間有關(guān)，并不取決于吸入氣中的含氧百分比。

在一個大氣壓(atmosphereabsolute，ATA)時，空氣中氧壓為21kPa。

常壓下吸人純氧時，氧壓一般不超過100kPa;當氧壓大于100kPa時稱為高壓氧。

在呼吸氣中氧壓低于50kPa時，不會出現(xiàn)任何不適；當氧壓超過50kPa時，在連續(xù)呼吸達到一定時程后，輕者可暫時干擾正常生理功能，重者可引起人體生理功能喪失，組織結(jié)構(gòu)變化，臨床出現(xiàn)窒息、驚厥、中毒性休克，直至死亡。

目前認為氧中毒對人體的危害主要歸因于細胞內(nèi)產(chǎn)生的氧自由基或活潑性氧合物，包括單態(tài)氧(O2)、超氧化物（O2-）、過氧化氫(H202)、氫氧基(HO)、過氧化物、氫氧化物、一氧化氮(NO)、脂質(zhì)環(huán)氧化物以及次氯酸等。

正常情況下，體內(nèi)代謝可產(chǎn)生少量自由基，但較快被體內(nèi)抗氧化物質(zhì)如巰基化合物、維生素E和C、硒、輔酶Q，以及通過超氧化物歧化酶、谷胱甘肽還原酶、過氧化物酶等的作用而降解滅活。

當體內(nèi)氧壓過高，組織細胞內(nèi)氧大量增加時，形成的自由基和活潑性氧化物超過組織細胞滅活能力，即可導致細胞膜脂質(zhì)過氧化反應，使細胞膜結(jié)構(gòu)受損，通透性增加；細胞內(nèi)蛋白質(zhì)構(gòu)型改變，巰基酶失活，脫氧核糖核酸(DNA)損傷；細胞內(nèi)呼吸鏈受損，細胞內(nèi)谷胱甘肽氧化過程中的氧化還原狀態(tài)的改變、線粒體內(nèi)吡啶核苷酸、還原型輔酶I(NADH)產(chǎn)生氧化，從而導致能量生成和細胞代謝障礙。

其他與氧中毒有關(guān)的機制包括HBO對組織器官的直接毒性作用、神經(jīng)-體液因素參與等。

【臨床表現(xiàn)】臨床上根據(jù)主要累及器官不同，將氧中毒分為肺型氧中毒、腦型氧中毒及眼型氧中毒。

當吸入60～100kPaO2時，其毒性主要表現(xiàn)為視覺功能受損（眼型）；100～200kPa時，表現(xiàn)為呼吸功能受損（肺型）；達到300kPa以上時主要出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、體征（腦型）。

這一人為劃分并不說明各型之間的癥狀、體征是相互獨立的，只是突出的癥狀、體征不同而已。

氧中毒的發(fā)生尚受諸多因素影響如睡眠、體質(zhì)差異、代謝營養(yǎng)、藥物因素、環(huán)境溫度、勞動強度的不同，其發(fā)生及臨床表現(xiàn)存在相當大的個體間差異和個體本身不同時間的差異。

1．肺型氧中毒主要發(fā)生在氧分壓為1～2ATA時，早期癥狀為吸氧過程中出現(xiàn)胸骨后不適、疼痛，吸氣時加重，頻繁咳嗽。

進行性呼吸困難，甚至出現(xiàn)急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)。

雙肺可聞及干、濕啰音。

X線胸片檢查可見雙側(cè)小斑片狀陰影，或呈現(xiàn)致密混濁樣大片陰影，類似大葉性肺炎。

肺活量(VC)是監(jiān)測肺型氧中毒程度最靈敏的指標，早期即可出現(xiàn)VC減低，并隨著癥狀加重而不斷下降。

脫離HBO后，盡管癥狀可在較短時間內(nèi)恢復，但VC還會繼續(xù)有所下降，需1～3天后才能完全恢復。

2．腦型氧中毒主要發(fā)生在超過3ATA時，可分為三期：

(1)前驅(qū)期：

大多表現(xiàn)為自主神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂。

患者面色蒼白、出冷汗、惡心、眩暈、胸骨后痛、欣快或煩躁不安、幻聽、幻視、心悸不適，進而出現(xiàn)面肌陣攣、震顫、呼吸脈搏加快、血壓升高，少數(shù)患者出現(xiàn)虛脫。

(2)驚厥期：

突然出現(xiàn)癲癇大發(fā)作，全身呈強直性或陣攣性抽搐，每次持續(xù)10～60秒，知覺喪失，大小便失禁。

此時如脫離HBO環(huán)境，可在5～10分鐘后逐漸恢復知覺。

嚴重者還會發(fā)作1～2次。

回到常壓后仍有意識模糊，可能逐漸清醒并訴疲勞、頭痛、惡心。

(3)昏迷期：

如驚厥后仍暴露在HBO中，即可反復發(fā)作進入昏迷期，部分患者因呼吸衰竭而死亡。

3．眼型氧中毒長期吸入60～100kPaO2時，可十分緩慢地發(fā)病。

典型改變?yōu)橐暰W(wǎng)膜萎