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低血糖癥Ifarchitecturalstyletwoyearsagoeverybodyalsoindiscussionarchitecturalstylewhethercantreatastheproductthecoreessentia匯報人：當(dāng)圖網(wǎng)CONTENTS目

錄01低血糖癥定義02臨床分類03治療原則04病例分析低血糖癥定義Ifarchitecturalstyletwoyearsagoeverybodyalsoindiscussionarchitecturalstylewhethercantreatastheproductthecoreessentia01低血糖癥定義標(biāo)準(zhǔn)：2.5mmol/l（45mg/dl）

2.8mmol/l（50mg/dl）

3.1mmol/l（55mg/dl）指血糖濃度低于正常低限所引起的相應(yīng)

癥狀與體征這一生理或病理狀況據(jù)生化指標(biāo)和臨床表現(xiàn)分3種類型：低血糖癥：血糖水平低于2.8mmol/l，同時有臨床癥狀，及時進餐后可緩解低血糖：生化指標(biāo)。血糖水平低于2.8mmol/l，可有或無癥狀低血糖反應(yīng)：臨床名詞?；颊哂信c低血糖相應(yīng)的臨床癥狀和體征，血糖多低于2.8mmol/l，但也可不低。主要與血糖下降速度過快引起升糖激素釋放（如兒茶酚胺）所致的癥狀及體征有關(guān)低血糖癥定義血糖水平及生理應(yīng)答反應(yīng)5.04.03.02.01.00靜脈血糖水平抑制內(nèi)源性胰島素分泌4.6mmo/L拮抗激素分泌胰高血糖素腎上腺素3.8mmo/L3.2-2.8mmol/L神經(jīng)生理功能異常喚起反應(yīng)3.0-2.4mmol/L認(rèn)知功能異常:不能完成復(fù)雜任務(wù)2.8mmol/L腦電圖開始發(fā)生變化2.0mmol/L嚴(yán)重的神經(jīng)低血糖患者發(fā)生意識障礙、驚厥及昏迷<1.5mmol/L(mmol/L)開始出現(xiàn)癥狀自主神經(jīng)癥狀神經(jīng)低血糖臨床分類Ifarchitecturalstyletwoyearsagoeverybodyalsoindiscussionarchitecturalstylewhethercantreatastheproductthecoreessentia02

臨床分類空腹低血糖餐后低血糖器質(zhì)性低血糖功能性低血糖外源性低血糖有癥狀性低血糖無癥狀性低血糖器質(zhì)性低血糖癥胰島素分泌亢進：胰島素瘤和胰島β細(xì)胞增生胰外腫瘤：多為較大的胸、腹腔惡性腫瘤。分泌胰島素類樣物質(zhì)，或消耗過多糖類嚴(yán)重的肝臟疾病內(nèi)分泌疾?。褐饕悄I上腺糖皮質(zhì)激素不足（希恩綜合征、阿狄森氏病），少見的有GH、腎上腺素、胰高糖素、甲狀腺素不足

臨床分類

臨床分類器質(zhì)性低血糖癥先天性糖代謝異常：糖原累積病，果糖不耐受性或半乳糖血癥，果糖1，6-二磷酸酶缺乏癥自身免疫相關(guān)性低血糖：自身免疫性胰島素綜合征及抗胰島素受體抗體性低血糖其他：嚴(yán)重感染，嚴(yán)重營養(yǎng)不良等

臨床分類功能性低血糖癥反應(yīng)性低血糖癥：植物神經(jīng)功能紊亂，迷走神經(jīng)興奮性增強，使胰島素分泌過多胃切除術(shù)后攝食性低血糖（傾倒綜合征）：餐后葡萄糖吸收過快強烈刺激胰島素分泌早期2型糖尿病：胰島素分泌高峰延遲至下一餐之前

臨床分類外源性低血糖癥口服降糖藥與胰島素過量營養(yǎng)物質(zhì)：亮氨酸、精氨酸、果糖、半乳糖、酒精等可刺激胰島素分泌，對這些物質(zhì)敏感的患者易發(fā)生低血糖；酒精還可抑制糖異生其他藥物：如水楊酸制劑、抗組胺藥物、心得安、酚妥拉明、喹諾酮類抗生素（加替沙星）

臨床表現(xiàn)交感神經(jīng)興奮的表現(xiàn)在血糖下降快，腎上腺素分泌較多時更為明顯，為一種代償反應(yīng)表現(xiàn)為心慌、出汗、饑餓、無力、手抖、視物模糊、面色蒼白、緊張感皮下、腎臟血流量減少，腦、肝臟、肌肉中的血流量增加SBP升高、脈壓差增寬

臨床表現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀大腦皮質(zhì)受抑制：意識朦朧、定向力與識別力障礙、嗜睡、多汗、肌張力下降、震顫、精神失常等皮質(zhì)下中樞受累（基底節(jié)、下丘腦、自主神經(jīng)）：騷動不安、痛覺過敏、陣攣性或舞蹈樣動作或幼稚動作(鬼臉)、瞳孔散大、強直性驚厥、錐體束陽性中腦受累：痙攣、驚厥、眼軸歪斜、病理征等延腦受累：昏迷、去大腦強直、反射消失、瞳孔縮小在血糖下降較慢且持久者更為常見

臨床表現(xiàn)部分患者在多次低血糖癥發(fā)作后出現(xiàn)無警覺性低血糖癥，患者無心慌、出汗、視物模糊、饑餓、無力等先兆，直接進入昏迷狀態(tài)。持續(xù)時間長（一般認(rèn)為>６小時）且癥狀嚴(yán)重的低血糖可導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害，甚至不可逆轉(zhuǎn)。

實驗室檢查血漿胰島素測定：低血糖發(fā)作時同時抽血測葡萄糖（G）、Ins（I）、C-p（C）以證實有無胰島素不恰當(dāng)分泌過多C-P測定有助于內(nèi)源性和外源性高胰島血癥的鑒別I（μU/ml）/G（mmol/L）>0.3，懷疑有高胰島素血癥；I/G>0.4提示胰島素瘤可能計算胰島素釋放指數(shù)=I*100/（G×18-30）正常<50；肥胖<80；胰島素瘤常高于100甚至150糖耐量試驗：5小時OGTT和3小時IVGTT

實驗室檢查OGTT5分鐘內(nèi)口服葡萄糖粉1.75g/kg，總量不超過75g，0、0.5、1、2、3、4、5h時抽血測血糖和胰島素水平IVGTT靜注葡萄糖0.5g/kg，總量不超過50g，0、0.5、1、2、3h時抽血測血糖和胰島素水平低血糖時計算血I/G比值和胰島素釋放指數(shù)

實驗室檢查48～72小時饑餓測試每6小時測血糖、Ins、C-P，若血糖≤3.3mmol/L，每1～2小時測1次。

若有低血糖癥狀或血糖≤2.8mmol/L，終止試驗。禁食后時間0h24h36h48h72h血糖男4.74.64.34.33.9mmol/L女4.63.52.82.62.7血胰島素男10064575743pmol/L女8643292129正常人饑餓試驗中血糖及血胰島素平均值胰高糖素試驗

實驗室檢查空腹快速推注胰高糖素0.03mg/Kg體重，總量不超過1mg，測3小時血糖和血胰島素水平。正常人血糖超過基礎(chǔ)值的40%，如有低血糖，而血胰島素水平高于150μU/ml，為異常。對具體患者來說，個體的低血糖標(biāo)準(zhǔn)可能有較大差異，癥狀與血糖值可以不同步當(dāng)血糖小于2.8mmol/L，可診斷為低血糖一般患者發(fā)生低血糖時出現(xiàn)Whipple（低血糖）三聯(lián)征，即：低血糖癥狀和體征；血糖濃度低；血糖濃度升高至正常水平時癥狀消失或顯著減輕

診斷治療原則Ifarchitecturalstyletwoyearsagoeverybodyalsoindiscussionarchitecturalstylewhethercantreatastheproductthecoreessentia03病因治療確定病因或誘因，對有效解除低血糖狀態(tài)并防止病情的反復(fù)極為重要飲食調(diào)理少量多餐，多進低糖、高蛋白飲食，以減少對胰島素分泌的刺激作用；有時為避免清晨低血糖，需夜間加餐

治療原則

臨床常見低血糖癥糖尿病與低血糖癥胰島β細(xì)胞瘤肝源性低血糖癥自身免疫性低血糖酒精性低血糖胃大部切除術(shù)后低血糖功能性低血糖癥胰島β細(xì)胞瘤(胰島素瘤)

多見于40~50歲，性別差異報道不一

臨床特點：反復(fù)發(fā)作的空腹低血糖性質(zhì)：84%為良性，83%為單個腺瘤其他：β細(xì)胞增生、癌、1型MEN腫瘤直徑：87%<0.5~5cm，65%<1.5cm分布：平均分布在胰頭、胰體和胰尾

概述胰島β細(xì)胞瘤臨床表現(xiàn)反復(fù)發(fā)作性低血糖癥

多見于清晨早餐前，少數(shù)見于午飯、晚飯前

誘因：饑餓、飲酒、勞累、精神刺激、月經(jīng)、發(fā)熱等

頻率：偶發(fā)（每年一次）~頻發(fā)（一日數(shù)次）

時間：數(shù)分鐘~數(shù)日

Whipple三聯(lián)癥：低血糖、低血漿葡萄糖（<2.5mmol/L即45mg/dl）、服糖或靜注葡萄

糖后癥狀很快減輕或消失肥胖、反應(yīng)慢、智力下降、意識和精神異常、顳葉癲癇起病隱匿，緩慢進展典型的或不典型的臨床表現(xiàn)

胰島β細(xì)胞瘤定性診斷低血糖時胰島素分泌不被抑制

血漿葡萄糖<2.8mmol/L（50mg/dl）

胰島素>71.75pmol/L(10μu/ml)

胰島素釋放指數(shù)：

I*100/（G*18-30）

正常人<50

胰島素瘤者>100，多>150胰島β細(xì)胞瘤定性診斷OGTT：呈低平曲線。同時測血糖和胰島素，延長時間至4~5h刺激試驗：葡萄糖、D860、胰高糖素饑餓試驗：禁食12~18小時約有2/3患者血糖<3.3mmol/l,

禁食24~36小時絕大部分患者發(fā)生低血糖，禁食72小時不發(fā)生低血糖者可除外該病。

注意：血糖<2.2mmol/l伴典型癥群者終止試驗。

特殊檢查胰島β細(xì)胞瘤定位診斷B超CT選擇性動脈造影術(shù)中分段取血測定胰島素術(shù)中胰腺超聲胰島β細(xì)胞瘤治療預(yù)防低血糖發(fā)作：

少量多餐、夜間加餐藥物：二氮嗪、苯妥因鈉、糖皮質(zhì)激素、生長抑素類藥物如奧曲肽

手術(shù)：

術(shù)前或術(shù)中定位極其重要反跳性高血糖—手術(shù)成功自身免疫性低血糖病因：

存在胰島素或胰島素受體的自身抗體。機理：胰島素自身抗體：抗體結(jié)合大量胰島素，突然解離，血糖急劇下降。如Graves’病、SLE；胰島素受體的自身抗體：封閉胰島素與受體的結(jié)合產(chǎn)生類胰島素樣作用，見于黑棘皮病。自身免疫性低血糖疾病特點餐后晚期低血糖的發(fā)生低血糖時伴高胰島素水平血清中檢測到胰島素結(jié)合抗體的存在OGTT呈總胰島素和/或游離胰島素高峰延遲，與對應(yīng)的血糖和C肽相比低血糖時高胰島素水平（＞100uU/ml）和不完全抑制的C肽濃度一般可區(qū)別胰島素瘤及外源性胰島素注射，在胰島素瘤患者胰島素值很少高于100uU/ml，而外源性胰島素注射胰島素值多高于100uU/ml，C肽濃度很低。自身免疫性低血糖疾病特點治療自身免疫性低血糖停用誘發(fā)IAS的藥物少量、多餐、低碳水化合物、高蛋白飲食。應(yīng)用阿卡波糖、二氮嗪、奧曲肽、硫唑嘌呤等藥物或行部分胰腺切除術(shù)可能抑制胰島素分泌。強的松（30mg-60mg/d）血漿置換降低IA滴度預(yù)后較好，大多有自限性病歷分析Ifarchitecturalstyletwoyearsagoeverybodyalsoindiscussionarchitecturalstylewhethercantreatastheproductthecoreessentia04Clinicalcase1崔XX，女，60歲，住院時間20XX-9-27主訴：多關(guān)節(jié)腫痛10年，皮膚發(fā)硬1年余，心慌、出汗20天?，F(xiàn)病史：10年前出現(xiàn)雙膝、雙踝關(guān)節(jié)腫痛、晨僵，未重視。2年前漸出現(xiàn)雙手多關(guān)節(jié)腫痛，按“RA”堅持口服2年甲氨蝶呤+羥氯喹癥狀好轉(zhuǎn)后停藥。1年余前出現(xiàn)皮膚及肢端發(fā)硬，活動后氣短，曾服用Pred15mg/d4月余，20天前自行停藥后出現(xiàn)心慌、出汗，饑餓感，進食后好轉(zhuǎn)，多次測血糖均低，最低時測不出。Clinicalcase1查體：面具樣面容，全身皮膚發(fā)硬。左側(cè)腮腺質(zhì)韌，甲狀腺Ⅰ度大，心濁音界向左擴大，P76次/分，律不齊，P2亢進，劍下飽滿并壓痛，肝臟及脾肋下未及，雙下肢不腫，關(guān)節(jié)無畸形。實驗室檢查：血常規(guī)三系細(xì)胞低（抗血小板抗體+），低蛋白；免疫學(xué)指標(biāo)：IgG21.47g/L,C30.35g/L,Gamma41.3%；影像學(xué)檢查：心臟超聲：右房、右室大，肺動脈收縮壓84mm/Hg，左室舒張遲緩功能減退；上腹部CT：胰腺體尾部增大；胸部CT：右側(cè)少量胸腔積液伴右肺下葉、左側(cè)舌葉炎癥6分鐘步行試驗提示：肺動脈高壓Ⅰ級糖耐量試驗Clinicalcase1TimeBloodglucose(mmol/L)ConcomitantIRI(uIU/ml)ConcomitantC-peptide

(ng/ml)0’2.863.613.8330’5.895.644.941h7.8113.35.882h11.5164.27.713h9.991.019.73Clinicalcase1診斷：1.系統(tǒng)性硬化癥肺動脈高壓Ⅰ級心功能Ⅳ級客觀評定D2.低血糖原因待查AIH？胰島素瘤？AIH胰島素瘤支持點自身免疫性疾病SSC基礎(chǔ)病史；低血糖伴高胰島素血癥（多>100uU/ml)；C肽呈非抑制性的；胰島素抗體7%；糖耐量試驗高峰延遲；口服Pred有效；凌晨或清晨低血糖癥狀，同時血糖低于2.8mmol/L,進食后或注射葡萄糖后迅速緩解；上腹部CT提示胰腺體尾部增大；C肽增高；不支持點低血糖通常出現(xiàn)凌晨或清晨；血糖水平曲線應(yīng)較為低平Clinicalcase1Clinicalcase1目前傾向于低血糖的診斷是AIH，自限性，繼續(xù)口服Pred；患者查體仍有劍下飽滿，可考慮行增強CT或PET-CT以明確；積極治療肺動脈高壓。Whatshouldwedonext?Clinicalcase2患者男性65歲主訴：間斷意識不清2年現(xiàn)病史：2年來反復(fù)發(fā)生意識不清，伴有心慌、手抖、出