運(yùn)動生物學(xué) 第五章

第五章

運(yùn)動時骨骼肌的能量代謝調(diào)節(jié)和利用學(xué)習(xí)目標(biāo)掌握運(yùn)動時物質(zhì)代謝調(diào)節(jié)的基本方式、骨骼肌三大供能系統(tǒng)的供能特點(diǎn)和過程；熟悉運(yùn)動時骨骼肌無氧代謝、有氧代謝調(diào)節(jié)的方式與基本規(guī)律；了解運(yùn)動過程中物質(zhì)代謝的相互聯(lián)系；學(xué)會應(yīng)用能量代謝的理論，分析體育鍛煉與競技體育中不同運(yùn)動狀態(tài)下能量供應(yīng)的特點(diǎn)，進(jìn)一步理解代謝能力、供能能力與運(yùn)動能力的關(guān)系。第一節(jié)運(yùn)動時物質(zhì)代謝的相互聯(lián)系三大能源物質(zhì)：糖、脂肪、蛋白質(zhì)。它們在體內(nèi)氧化分解代謝途徑各不相同，但又存在著許多共同之處。一、氧化分解的共同規(guī)律（1）共同的中間代謝物-乙酰輔酶Ａ（2）共同的最終代謝途徑-三羧酸循環(huán)（3）能量均儲存在ATP的高能磷酸鍵中二、能量供應(yīng)的相互聯(lián)系三大能源物質(zhì)既可相互代替，也能相互制約。蛋白質(zhì)是組成細(xì)胞最主要的結(jié)構(gòu)物質(zhì)，通常無多余儲存。因此通常情況下，機(jī)體可通過較多地消耗糖和脂肪而節(jié)省蛋白質(zhì)。糖、脂肪、蛋白質(zhì)的代謝相互聯(lián)系。三者之間可以相互轉(zhuǎn)換，并通過一些共同的中間產(chǎn)物以及共同的代謝途徑連成一個整體，如三羧酸循環(huán)等。（圖5-1-1）第二節(jié)運(yùn)動時物質(zhì)代謝的調(diào)節(jié)代謝調(diào)節(jié)現(xiàn)象生物界中普遍存在，是生物進(jìn)化過程中逐漸形成的一種適應(yīng)能力。進(jìn)化程度越高的生物，其代謝調(diào)節(jié)機(jī)制越復(fù)雜、越精細(xì)。在人和高等動物體內(nèi)，代謝調(diào)節(jié)常在細(xì)胞水平、器官水平和整體水平上進(jìn)行。第二節(jié)運(yùn)動時物質(zhì)代謝的調(diào)節(jié)（一）骨骼肌磷酸原代謝的調(diào)節(jié)

1．CP利用的調(diào)節(jié)ADP＋CPＣＫATP＋Ｃ（肌酸）肌質(zhì)網(wǎng)釋放Ca2＋肌原纖維ATP酶活性被激活A(yù)TP分解、肌纖維收縮ATP濃度下降，ADP、Pi和Ｈ+濃度升高[ATP]/[ADP]比值降低，立即激活肌酸激酶（CK）催化CP分解，重新合成ATP開始運(yùn)動時

2．肌激酶反應(yīng)的調(diào)節(jié)2ADPＭＫATP＋AMPCP接近耗竭ADP濃度逐漸上升[ATP]/[ADP]比值稍有下降肌激酶（myokinase，MK）反應(yīng)激活，應(yīng)急性合成ATP細(xì)胞內(nèi)AMP濃度急劇上升繼續(xù)運(yùn)動時AMP濃度的上升激活A(yù)MP脫氨酶，催化AMP水解成次黃嘌呤核苷酸（IMP）和NH4＋。AMP＋Ｈ2ＯAMP脫氨酶IMP＋NH4＋AMP轉(zhuǎn)變?yōu)镮MP，意味著腺苷酸總量減少，但這種減少量非常小，在運(yùn)動后經(jīng)嘌呤核苷酸循環(huán)的部分途徑重新合成。肌激酶反應(yīng)的結(jié)果是降低ADP的濃度，使[ATP]/[ADP]比值重新恒定在稍低于安靜時的水平上。運(yùn)動開始在骨骼肌磷酸原的快速動用過程中，ATP含量的下降極小，CP儲量接近耗竭，伴有Pi、肌酸、ADP、AMP、IMP和NH4＋含量的增多，但是[ATP]/[ADP]比值變化不大。（二）骨骼肌糖酵解的調(diào)節(jié)1．磷酸化酶的調(diào)節(jié)磷酸化酶(phosphorylase)是糖原分解過程中第一個關(guān)鍵酶。安靜時，骨骼肌中磷酸化酶大多以低活性的磷酸化酶ｂ存在，只有少量高活性磷酸化酶ａ。運(yùn)動時，磷酸化酶受代謝物、Ca2＋和激素調(diào)節(jié)，磷酸化酶ｂ活性增強(qiáng)或轉(zhuǎn)換為磷酸化酶ａ。（圖5-2-1）圖

5-2-1糖原磷酸化酶活性的調(diào)節(jié)（1）磷酸化酶ｂ活性的調(diào)節(jié)。磷酸化酶ｂ容易受細(xì)胞內(nèi)各種代謝物濃度變化而改變活性。安靜時，這些調(diào)節(jié)劑使磷酸化酶ｂ活性降低；運(yùn)動時，調(diào)節(jié)物濃度發(fā)生改變，有利于磷酸化酶ｂ的激活。這種調(diào)節(jié)形式的靈敏度很低，只有當(dāng)調(diào)節(jié)物濃度發(fā)生極大改變時，才能引起酶活性明顯改變。激活條件無機(jī)磷酸鹽／葡萄糖-1-磷酸的比值升高5’-AMP、Pi的濃度升高抑制劑葡萄糖-6-磷酸、ATP、ADP（2）磷酸化酶ｂ轉(zhuǎn)換為磷酸化酶ａ的調(diào)節(jié)。肌肉收縮時，Ca2+可調(diào)節(jié)磷酸化酶的活性。Ca2+是骨骼肌興奮收縮耦聯(lián)的橋梁，當(dāng)動作電位沿肌膜傳遞至三聯(lián)體時，引起肌質(zhì)網(wǎng)釋放大量的Ca2+，從而使肌漿內(nèi)Ca2+濃度上升。激活肌原纖維ATP酶ATP水解肌肉收縮激活磷酸化酶ｂ激酶磷酸化酶ｂ磷酸化酶ａCa2+濃度升高肌細(xì)胞pH上升時，Ca2+對磷酸化酶激酶的激活作用增大。磷酸化酶ｂ轉(zhuǎn)變成ａ的過程受腎上腺素調(diào)節(jié)。運(yùn)動時血漿腎上腺素濃度升高骨骼肌內(nèi)cAMP濃度增加，激活蛋白激酶磷酸化酶ｂ激酶活性增大，磷酸化酶ｂ轉(zhuǎn)變成磷酸化酶ａ磷酸化酶ａ增多，糖原分解加速2．己糖激酶的調(diào)節(jié)己糖激酶（hexokinase）葡萄糖-6-磷酸

糖酵解過程的關(guān)鍵限速酶——果糖磷酸激酶（phosphofructokinase，PFK）

催化果糖-6-磷酸磷酸化形成果糖-1，6-二磷酸的反應(yīng)過程（圖5-2-2）圖

5-2-2糖酵解過程及其限速酶調(diào)節(jié)的示意圖3．果糖磷酸激酶的調(diào)節(jié)乳酸脫氫酶（lactatedehydrogenase，LDH）是同工酶，其中較重要是LDH1（心肌型）和LDH5（骨骼肌型）。LDH1在慢肌纖維中活性相對高于快肌纖維，其主要功能是催化乳酸生成丙酮酸，LDH1活性與丙酮酸濃度呈反比。LDH5在快肌纖維中活性相對高于慢肌纖維，其主要功能是催化丙酮酸生成乳酸，LDH5活性不受丙酮酸和乳酸抑制。所以，大強(qiáng)度運(yùn)動時，肌乳酸生成量隨丙酮酸生成增多而增多。4．乳酸脫氫酶的調(diào)節(jié)圖5-2-3無氧代謝運(yùn)動時能量釋放和利用的調(diào)節(jié)二、運(yùn)動時有氧代謝的調(diào)節(jié)有氧代謝調(diào)節(jié)與糖酵解過程調(diào)節(jié)有所不同，主要受組織供氧量和可供肌肉利用的能源物質(zhì)含量的調(diào)節(jié)。隨著運(yùn)動強(qiáng)度增大，氧的供應(yīng)和利用對運(yùn)動能力影響越大；隨著運(yùn)動時間延長，能源物質(zhì)的供應(yīng)和利用將是影響運(yùn)動能力的主要矛盾。（一）運(yùn)動時糖利用的調(diào)節(jié)

運(yùn)動肌可利用的糖有三個來源：

1.肌內(nèi)儲存的糖原

2.肌肉吸收血糖

3.肝糖原釋放入血的葡萄糖1.運(yùn)動肌攝取和利用血糖的調(diào)節(jié)葡萄糖-6-磷酸濃度下降使其對己糖激酶的抑制作用減弱，[ATP]/[ADP]比值下降，葡萄糖磷酸化作用加強(qiáng)，血液中的葡萄糖向肌細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)速率加快。肌糖原大量消耗細(xì)胞內(nèi)葡萄糖-6-磷酸濃度下降運(yùn)動肌吸收血糖增多運(yùn)動肌吸收血糖增強(qiáng)，其調(diào)節(jié)機(jī)制主要有：骨骼肌收縮時，肌漿Ca2＋濃度升高，肌膜對葡萄糖的轉(zhuǎn)運(yùn)能力增大。運(yùn)動肌內(nèi)血流量增多，運(yùn)動肌結(jié)合的胰島素?cái)?shù)量增多，促進(jìn)肌細(xì)胞吸收葡萄糖。因肌細(xì)胞內(nèi)代謝途徑的調(diào)節(jié)，葡萄糖轉(zhuǎn)移進(jìn)入運(yùn)動肌的絕對量增加，且不依賴血胰島素濃度。

2．肝葡萄糖生成和釋放的調(diào)節(jié)

運(yùn)動時，運(yùn)動肌吸收、利用血糖的速率加快，肝糖原分解和糖異生作用增強(qiáng)，加速肝臟釋放葡萄糖入血。要求肝糖原分解與糖異生速率作出相應(yīng)改變，即盡可能做到：

肝葡萄糖生成釋放速率＝血糖利用速率

肝葡萄糖生成和釋放調(diào)節(jié)機(jī)制：兒茶酚胺和胰高血糖素分泌增多肝糖原分解成葡萄糖增多加速糖異生調(diào)節(jié)肝葡萄糖的生成速率（1）運(yùn)動時（2）血糖濃度降低→肝內(nèi)葡萄糖濃度相應(yīng)下降→激活肝糖原磷酸化酶活性，抑制糖原合成酶活性→肝糖原降解和釋放葡萄糖增多（圖5-2-4）

圖5-2-4血糖濃度對肝葡萄糖釋放的調(diào)節(jié)注：1.糖原合成酶；2.糖原磷酸化酶；3.UDPG尿苷二磷酸葡萄糖肝葡萄糖生成和釋放調(diào)節(jié)機(jī)制：（3）隨著耐力運(yùn)動的進(jìn)行和肝糖原儲備下降→血漿乳酸、丙酮酸、甘油等代謝物增多→糖異生過程底物濃度升高→進(jìn)一步加快糖異生代謝速率因此，長時間運(yùn)動前期，肝糖原分解是血液葡萄糖的主要來源；但運(yùn)動后期，糖異生成為肝釋放葡萄糖的主要來源。肝葡萄糖生成和釋放調(diào)節(jié)機(jī)制：（二）脂肪酸利用的調(diào)節(jié)1．脂肪動員、脂解作用的激素調(diào)節(jié)腎上腺素、去甲腎上腺素、胰高血糖素、生長激素、糖皮質(zhì)激素等。運(yùn)動時，血漿腎上腺素和去甲腎上腺素含量升高，與細(xì)胞膜上的β-腎上腺素能受體結(jié)合，并通過cAMP蛋白激酶系統(tǒng)激活脂肪酶，促進(jìn)脂肪的分解。生長激素能降低肌組織中的甘油三酯含量并促進(jìn)其氧化。胰島素具有抗脂解作用。運(yùn)動時血漿胰島素濃度降低，其對脂解的抑制作用減弱（圖5-2-5）。圖5-2-5脂肪組織內(nèi)脂解作用的激素調(diào)節(jié)2．酮體對脂肪酸釋放的調(diào)節(jié)血漿脂肪酸水平可調(diào)節(jié)肝內(nèi)酮體生成速率，而血液中高濃度的酮體又可抑制脂解。圖

5-2-6酮體對脂解作用的反饋調(diào)節(jié)3．三酰甘油和脂肪酸循環(huán)的反饋調(diào)節(jié)脂肪組織中脂解和酯化過程是同時發(fā)生的，只是不同機(jī)體狀態(tài)下，其側(cè)重不同——肌肉利用脂肪酸的速率增大時，血漿游離脂肪酸濃度下降，脂肪組織釋放脂肪酸增多，從而使脂肪組織內(nèi)脂肪酸濃度降低不能滿足酯化過程的需要，酯化反應(yīng)速度下降。同時，脂肪酸對三酰甘油脂肪酶活性的抑制作用降低，從而促進(jìn)脂肪組織動員釋放脂肪酸。脂解酯化脂肪酸甘油三酰甘油3．三酰甘油和脂肪酸循環(huán)的反饋調(diào)節(jié)長時間運(yùn)動中，脂肪酸氧化調(diào)節(jié)的最終結(jié)果是使脂肪組織的脂肪酸釋放與肌組織的脂肪酸利用相適應(yīng)。同時，還存在著血漿游離脂肪酸水平的升高，這種升高可促進(jìn)運(yùn)動肌吸收脂肪酸。因此，在長時間運(yùn)動后期，血漿游離脂肪酸處于較高的、相對穩(wěn)定的水平。（三）糖和脂肪酸利用之間的調(diào)節(jié)運(yùn)動中機(jī)體盡可能多地利用脂肪酸氧化供能，可起到糖節(jié)省化，維持血液葡萄糖濃度的相對恒定，滿足大腦對血糖的需求，使有限的糖儲備維持到運(yùn)動結(jié)束。

糖

脂肪蛋白質(zhì)有氧代謝運(yùn)動中糖和脂肪是主要供能物質(zhì)，同時利用才能獲得最佳耐力。長時間運(yùn)動中血漿脂肪酸水平的升高，促進(jìn)肌細(xì)胞內(nèi)脂肪酸氧化，并抑制糖代謝速率和降低糖的利用。其調(diào)節(jié)的機(jī)理是：（1）當(dāng)脂肪酸在肌內(nèi)氧化加強(qiáng)時，引起乙酰輔酶Ａ濃度的升高，［乙酸輔酶Ａ］／［輔酶Ａ］比值升高將抑制丙酮酸脫氫酶活性，降低糖的有氧代謝。（2）線粒體內(nèi)生成的檸檬酸轉(zhuǎn)移到細(xì)胞質(zhì)內(nèi)，其濃度增大也將抑制果糖磷酸激酶活性，使糖酵解速率降低。糖酵解過程的抑制使葡萄糖-6-磷酸濃度升高，進(jìn)而抑制己糖激酶和磷酸化酶，導(dǎo)致血糖利用和肌糖原利用減少（圖5-2-7）。但是，任何果糖磷酸激酶的激活劑（如AMP、磷酸、6-果糖磷酸等）濃度的升高，都會削弱檸檬酸對果糖磷酸激酶的抑制作用，使糖酵解加速。圖5-2-7運(yùn)動時糖和脂肪利用的調(diào)節(jié)注：PL：磷酸化酶；HK：己糖激酶；PFK：果糖磷酸激酶；PDH：丙酮酸脫氫酶；HL：乳酸

第三節(jié)運(yùn)動時骨骼肌的能量利用

ATP再合成磷酸原供能系統(tǒng)糖酵解供能系統(tǒng)有氧代謝供能系統(tǒng)一、磷酸原供能系統(tǒng)（一）磷酸原供能系統(tǒng)的組成由于——ATP、CP分子結(jié)構(gòu)中均含有高能磷酸鍵代謝中通過轉(zhuǎn)移磷酸基團(tuán)的過程釋放能量所以，ATP-CP合稱為磷酸原（phosphagen），ATP-CP分解反應(yīng)組成的供能系統(tǒng)稱為磷酸原供能系統(tǒng)。1．ATP：ATP結(jié)構(gòu)和功能第一章已述及。2.CP：CP的分子結(jié)構(gòu)是肌酸（creatine，Ｃ）磷酸化的產(chǎn)物。人體肌酸總量約為120ｇ，其中95％存在于肌肉中。肌酸可接受ATP分子中的高能磷酸鍵生成CP（圖5-3-1）。圖

5-3-1CP的生成過程CP的功能主要有兩個方面：①高能磷酸基團(tuán)的儲存庫②組成肌酸—磷酸肌酸能量穿梭系統(tǒng)圖

5-3-2C-CP穿梭圖解注：CKmit：線粒體肌酸激酶，CKmyo：肌原纖維肌酸激酶T：線粒體ATP-ADP轉(zhuǎn)位酶（引自：許豪文.運(yùn)動生物化學(xué)概論[M].北京：高等教育出版社.2001）（二）運(yùn)動時骨骼肌磷酸原供能1．磷酸原供能系統(tǒng)的供能過程運(yùn)動時ATP轉(zhuǎn)換率大大加快，與運(yùn)動強(qiáng)度成正比。肌肉中的ATP含量僅能夠維持最大強(qiáng)度運(yùn)動約1s。ATP水解釋放能量的同時，釋放的ADP激活肌漿中的磷酸肌酸激酶，催化CP水解，將高能磷酸基團(tuán)轉(zhuǎn)移給ADP，重新合成ATP（圖5-3-3）。圖5-3-3ATP的再生成和利用運(yùn)動強(qiáng)度越大，骨骼肌對磷酸原的依賴性也越大。TopIntensityCP儲量3％以下，ATP儲量大于安靜值80％ATP合成途徑主要為CP的分解，所以CP儲量下降速度比ATP快得多75%Vo2maxCP儲量可降低至20％左右，ATP儲量略低于安靜值A(chǔ)TP合成途徑主要為糖酵解和糖有氧氧化供能，所以CP沒有耗盡60%Vo2maxCP儲量幾乎不下降A(chǔ)TP合成途徑主要為糖與脂肪的有氧代謝，所以CP儲量基本無變化2．磷酸原供能系統(tǒng)的供能特點(diǎn)磷酸原供能系統(tǒng)運(yùn)動開始時起用最早、利用最快，且具有不需要氧氣參與和高功率輸出的特點(diǎn)。ATP中高能磷酸鍵斷裂時釋放的能值極高，無需氧參與，磷酸原系統(tǒng)最大輸出功率可達(dá)1.6~3.0mmol~P/kg干肌/s。肌細(xì)胞內(nèi)磷酸原儲量有限，可維持最大強(qiáng)度運(yùn)動約6～8s，在短時間最大強(qiáng)度或最大用力的運(yùn)動中起主要供能作用，與速度和爆發(fā)力密切相關(guān)，是短時爆發(fā)性運(yùn)動如短跑、投擲、舉重等項(xiàng)目運(yùn)動的最佳能源。3．磷酸原供能系統(tǒng)對運(yùn)動訓(xùn)練的適應(yīng)運(yùn)動訓(xùn)練可以明顯提高ATP酶的活性，加快運(yùn)動中骨骼肌ATP利用和再合成的速度，提高肌肉最大做功能力。速度訓(xùn)練可以提高肌酸激酶的活性，提高ATP的轉(zhuǎn)換速率和肌肉最大功率輸出，有利于運(yùn)動員提高速度素質(zhì)和CP的重新合成，促進(jìn)CP的恢復(fù)。運(yùn)動訓(xùn)練使骨骼肌CP儲量明顯增多，延長磷酸原供能時間；但對骨骼肌內(nèi)ATP儲量影響不明顯。二、糖酵解供能系統(tǒng)糖原或葡萄糖無氧分解生成乳酸并合成ATP的過程稱為糖酵解（glycolysis）。運(yùn)動過程中骨骼肌依靠糖酵解供能的過程又稱為糖酵解供能系統(tǒng)。（一）糖酵解供能在肌肉活動中的作用任何運(yùn)動開始時，ATP都會在ATP酶催化下迅速水解放能。ATP濃度一旦下降，CP立刻分解放能，以合成ATP。肌肉利用CP的同時，糖酵解過程被激活，肌糖原迅速分解參與運(yùn)動時的能量供應(yīng)。當(dāng)運(yùn)動強(qiáng)度增加、持續(xù)時間在1min左右時，糖是占支配地位的能源。（二）運(yùn)動中骨骼肌糖酵解供能的特點(diǎn)在最大強(qiáng)度運(yùn)動30-60s時，糖酵解達(dá)最大速率，其輸出功率約為1mmol~P/kg干肌/s。此后其供能速率逐漸下降，可維持2-3min。因此，糖酵解是30s-2min大強(qiáng)度運(yùn)動的主要供能系統(tǒng)，如400ｍ、800ｍ全力跑、100ｍ游泳等速度耐力性項(xiàng)目。糖酵解供能不需氧，但產(chǎn)生乳酸，而乳酸堆積是導(dǎo)致疲勞的因素之一。三、有氧代謝供能系統(tǒng)糖、脂肪和蛋白質(zhì)在有氧條件下徹底氧化成H2O和CO2的反應(yīng)過程稱為有氧氧化(aerobicoxidation)，也稱有氧代謝。運(yùn)動過程中，骨骼肌通過三大能源物質(zhì)有氧代謝釋放能量合成ATP，構(gòu)成有氧代謝供能系統(tǒng)。（一）糖、脂肪和蛋白質(zhì)在有氧代謝供能中的作用有氧代謝供能系統(tǒng)中所以，有氧代謝供能是數(shù)分鐘以上耐力性運(yùn)動項(xiàng)目的基本供能系統(tǒng)。糖原儲量較多，小強(qiáng)度運(yùn)動1～2h，肌糖原耗盡脂肪儲量豐富，理論上供能時間不受限，但氧化過程對糖有依賴性供能比例