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惡性胸腔積液的診斷及治療
胸腔積液1-惡性胸腔積液定義惡性胸腔積液(malignantpleuraleffusion,MPE)是指原發(fā)于胸膜的惡性腫瘤或其他部位的惡性腫瘤轉(zhuǎn)移至胸膜引起的胸腔積液。目前國(guó)內(nèi)外尚缺乏MPE流行病學(xué)的調(diào)查研究資料,據(jù)統(tǒng)計(jì),美國(guó)每年MPE的患者數(shù)超過150000人。胸腔積液1-胸腔積液1-惡性胸腔積液幾乎所有的惡性腫瘤均可出現(xiàn)MPE肺癌是最常見的病因,約占MPE的1/3乳腺癌次之淋巴瘤也是導(dǎo)致出現(xiàn)MPE的重要原因卵巢癌和胃腸道癌出現(xiàn)MPE者也不少見5%-10%deMPE找不至原發(fā)腫瘤病灶胸腔積液1-惡性胸腔積液出現(xiàn)MPE表明腫瘤播散或進(jìn)展至晚期,患者預(yù)期壽命將顯著縮短。MPE從確定診斷開始計(jì)算,中位生存期為3-12個(gè)月,這與原發(fā)腫瘤類型和分期有關(guān)。已有證據(jù)顯示,肺癌所致MPE患者生存期最短,卵巢癌所致MPE生存期最長(zhǎng),無法至原發(fā)灶的MPE患者生存期介于上述兩者之間。胸腔積液1-診斷確定MPE診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”是在胸水細(xì)胞沉淀中找到惡性細(xì)胞,或在胸膜活檢組織中觀察到惡性腫瘤的病理變化。如果胸腔積液伴縱隔或胸膜表面轉(zhuǎn)移性結(jié)節(jié),無論在胸腔積液中能否找到惡性腫瘤細(xì)胞,均可以診斷MPE。胸腔積液1-診斷臨床表現(xiàn)影像學(xué)診斷診斷性胸腔穿刺術(shù)閉式胸膜活檢術(shù)內(nèi)科胸腔鏡檢查術(shù)外科活檢術(shù)支氣管鏡檢查術(shù)胸腔積液1-
診斷-臨床表現(xiàn)
可作為診斷MPE的重要線索。大部分MPE患者均有臨床癥狀,但約25%的患者可無癥狀,通過體檢或X線胸片檢查偶然發(fā)現(xiàn)。呼吸困難是最常見的癥狀,表現(xiàn)為胸壁順應(yīng)性下降、同側(cè)膈肌活動(dòng)受限、縱隔移位和肺容量減少。胸痛不常見,是否出現(xiàn)胸痛通常與惡性腫瘤累及壁層胸膜、肋骨及其他肋間組織結(jié)構(gòu)有關(guān)。除呼吸系統(tǒng)癥狀外,常伴有體重減輕、乏力、食欲減退等全身癥狀,晚期可出現(xiàn)惡病質(zhì)。胸腔積液1-診斷-臨床表現(xiàn)其他臨床癥狀可能與腫瘤類型相關(guān)。惡性胸膜間皮瘤患者??尚赝?,多局限在病變部位,一般表現(xiàn)為鈍痛。MPE患者出現(xiàn)咯血高度提示為支氣管源性腫瘤。既往病史亦很重要,如吸煙史、職業(yè)暴露史,尤其是石棉或其他致癌物質(zhì)的接觸史等。MPE的量達(dá)至一定程度時(shí),胸部體檢可發(fā)現(xiàn)相應(yīng)的異常體征。胸腔積液1-診斷-影像學(xué)診斷CT有助于發(fā)現(xiàn)惡性腫瘤患者少量MPE,有助于判斷MPE是否伴有縱隔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,并能對(duì)潛在的肺實(shí)質(zhì)進(jìn)行評(píng)估。CT發(fā)現(xiàn)胸膜斑提示患者曾有石棉暴露史。超聲檢查有助于了解MPE患者的胸膜受累情況,并有助于少量MPE胸腔穿刺術(shù)的定位,從而減少胸腔穿刺術(shù)的并發(fā)癥。胸腔積液1-診斷-影像學(xué)診斷MRI對(duì)MPE的診斷價(jià)值有限,但MRI可能有助于評(píng)估腫瘤侵犯縱隔或胸壁范圍。初步的研究顯示,氟脫氧葡萄糖正電子發(fā)射CT(PET-CT)對(duì)MPE具有良好的預(yù)測(cè)價(jià)值,但有待更多的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)支持。胸腔積液1-胸腔積液1-胸腔積液1-胸腔積液1-胸腔積液1-診斷-診斷性胸腔穿刺術(shù)進(jìn)行胸腔穿刺無絕對(duì)禁忌癥相對(duì)禁忌癥包括1.胸水量過少(單側(cè)臥位胸水平面距離胸壁<1cm)
2.出血傾向
3.正在接受抗凝治療和機(jī)械通氣等。胸腔穿刺術(shù)不會(huì)增加輕中度凝血障礙或血小板減少患者出血的機(jī)會(huì)。胸腔穿刺術(shù)的主要并發(fā)癥包括胸膜反應(yīng)、氣胸、出血、感染及脾臟或肝臟的刺傷。胸腔積液1-診斷-診斷性胸腔穿刺術(shù)考慮MPE時(shí)應(yīng)進(jìn)行胸水檢查:常規(guī)檢測(cè)包括有核細(xì)胞計(jì)數(shù)﹑總蛋白﹑葡萄糖﹑乳酸脫氫酶﹑腫瘤細(xì)胞等絕大多數(shù)MPE為滲出液,細(xì)胞分類以淋巴細(xì)胞為主,但也有極少數(shù)是漏出液(見于淋巴瘤或腫瘤阻塞大氣道引起肺萎陷)腫瘤旁胸腔積液的原因通常是縱隔淋巴結(jié)受累﹑支氣管阻塞所致的肺膨脹不全或合并非惡性疾病等,其中部分患者合并充血性心力衰竭在原發(fā)病明確的情況下,漏出液不必進(jìn)行常規(guī)細(xì)胞學(xué)檢查。胸腔積液1-診斷-診斷性胸腔穿刺術(shù)胸水細(xì)胞學(xué)是診斷MPE最簡(jiǎn)單的方法,其診斷效率與原發(fā)性腫瘤的類型及其分化程度有關(guān),波動(dòng)在62%-90%。多次細(xì)胞學(xué)檢查可提高陽(yáng)性率。液基制片法與細(xì)胞塊法及免疫組化三種方法聯(lián)合檢測(cè)能夠提高M(jìn)PE診斷的靈敏度。其中免疫組化法對(duì)尋找腫瘤原發(fā)灶及檢測(cè)激素受體情況和靶向藥物選擇均有指導(dǎo)性意義。胸腔積液1-診斷-診斷性胸腔穿刺術(shù)某些腫瘤標(biāo)記物如癌胚抗原、細(xì)胞角蛋白片段21-1、糖類抗原(如CA125、CA15-3、CA19-9等)有助于MPE的診斷。靈敏度普遍不高,多為40~60%,但特異度相對(duì)較高,可達(dá)到80%,具有一定的參考價(jià)值。聯(lián)合檢測(cè)多種腫瘤標(biāo)記物可提高其診斷效率。胸腔積液1-診斷-診斷性胸腔穿刺術(shù)近年來開展了胸腔積液中血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子、表皮生長(zhǎng)因子受體、端粒酶活性、人端粒酶逆轉(zhuǎn)錄酶mRNA水平、DNA倍體分析、肺特異性X蛋白mRNA水平等檢測(cè)均對(duì)MPE的診斷有參考價(jià)值。其他還有流式細(xì)胞儀、免疫磁珠技術(shù)、巢式PCR技術(shù)、蛋白指紋圖譜技術(shù)在MPE檢測(cè)中的應(yīng)用。胸腔積液1-診斷-閉式胸膜活檢術(shù)閉式胸膜活檢術(shù)對(duì)MPE診斷的敏感度低于細(xì)胞學(xué)檢查,其診斷率為40~75%。如果CT發(fā)現(xiàn)胸膜異常(間皮瘤),建議在超聲或CT引導(dǎo)下行經(jīng)皮閉式胸膜活檢。閉式胸膜活檢的診斷率相對(duì)較低的原因與下述因素有關(guān):
1.腫瘤累及的范圍較小
2.胸膜活檢未能取至腫瘤部位
3.操作者經(jīng)驗(yàn)不足等然而有研究顯示,細(xì)胞學(xué)檢查陰性的MPE患者仍有7~12%可通過閉式胸膜活檢術(shù)確診。胸腔積液1-診斷-閉式胸膜活檢術(shù)禁忌癥包括:
1.出血傾向
2.正在接受抗凝治療
3.胸壁感染及患者不配合等主要并發(fā)癥有:氣胸、血胸和胸膜反應(yīng)等氣胸常常是由于活檢時(shí)空氣經(jīng)穿刺針進(jìn)入胸腔所致,患者如無特別不適,一般無需處理。胸腔積液1-診斷-內(nèi)科胸腔鏡檢查術(shù)內(nèi)科胸腔鏡檢查術(shù)主要用于不明原因滲出性胸腔積液的鑒別診斷也可通過內(nèi)科胸腔鏡噴灑滑石粉行胸膜固定術(shù)治療MPE與外科胸腔鏡檢查相比,內(nèi)科胸腔鏡檢查具有某些優(yōu)勢(shì):
1.只需要進(jìn)行局部麻醉或鎮(zhèn)靜
2.可對(duì)胸壁、膈膜、縱隔、心包膜、及肺臟的病灶進(jìn)行活檢
3.比外科胸腔鏡檢查創(chuàng)傷性小且價(jià)格便宜等胸腔積液1-診斷-內(nèi)科胸腔鏡檢查術(shù)內(nèi)科胸腔鏡檢查出現(xiàn)假陰性結(jié)果的原因
1.活檢組織塊太小或未能活檢至病變組織,這主要取決于操作者的經(jīng)驗(yàn)
2.胸腔內(nèi)出現(xiàn)組織粘連導(dǎo)致胸腔鏡無法至腫瘤組織部位,也會(huì)限制內(nèi)科胸腔鏡的應(yīng)用胸腔鏡可確定肺癌患者的胸水是MPE還是腫瘤旁胸水,從而避免由于腫瘤的分期不確定而進(jìn)行開胸探查術(shù),或明確腫瘤旁積液之后有助于針對(duì)患者采取更積極的治療手段胸腔積液1-診斷-內(nèi)科胸腔鏡檢查術(shù)由于內(nèi)科胸腔鏡檢查術(shù)可獲取更大、更具有代表性的病變組織,因此比閉式胸膜活檢術(shù)更利于對(duì)胸膜惡性腫瘤做出較早期診斷、組織學(xué)分類及臨床分期胸腔鏡還可發(fā)現(xiàn)胸膜肥厚、串珠樣病變、鈣化等異常變化,此時(shí)可考慮良性石棉性胸水,并排除間皮瘤或其他惡性病變經(jīng)內(nèi)科胸腔鏡檢查后,90%以上的胸腔積液將得到明確的病因診斷極少數(shù)患者胸腔鏡檢查后仍難以確診,可考慮行外科活檢術(shù)包括外科胸腔鏡術(shù)或開胸活檢術(shù)。胸腔積液1-診斷-外科活檢術(shù)可采用胸腔鏡或開胸兩種方式外科胸腔鏡活檢術(shù)通常要求全身麻醉和雙腔氣管插管,由于術(shù)中單側(cè)肺通氣,因此外科胸腔鏡的可視范圍比內(nèi)科胸腔鏡廣闊,可同時(shí)進(jìn)行診斷與治療操作患者不能耐受單肺通氣是外科胸腔鏡活檢術(shù)的禁忌癥,此時(shí)應(yīng)考慮開胸活檢術(shù)胸腔有粘連時(shí)進(jìn)行胸腔鏡檢查有一定的風(fēng)險(xiǎn),操作時(shí)應(yīng)格外注意術(shù)前胸部X線檢查或胸腔超聲檢查發(fā)現(xiàn)明顯的胸膜粘連則應(yīng)行開胸活檢術(shù)胸腔積液1-診斷-支氣管鏡檢查術(shù)當(dāng)懷疑存在肺內(nèi)占位、出血、肺膨脹不全、支氣管粘膜病變或大量無縱隔移位時(shí)則應(yīng)支氣管鏡檢查術(shù)支氣管鏡檢查術(shù)可應(yīng)用于排除胸膜固定術(shù)后肺膨隆不全的支氣管管腔阻塞。胸腔積液1-治療MPE的診斷一旦明確,應(yīng)盡早考慮姑息治療對(duì)患者的癥狀﹑一般情況及預(yù)期生存時(shí)間進(jìn)行全面評(píng)估,然后再制定治療方案治療的主要目的是減輕呼吸困難癥狀胸腔積液1-治療MPE治療方案的選擇取決于多種因素:
1.患者的癥狀和體能狀況
2.原發(fā)腫瘤類型
3.對(duì)全身治療的反應(yīng)
4.胸水引流后肺復(fù)張程度等胸腔積液1-治療方法1.臨床觀察2.治療性胸腔穿刺
3.胸膜腔內(nèi)留置中心靜脈導(dǎo)管閉式引流術(shù)
4.腔內(nèi)注射纖維蛋白溶解劑
5.經(jīng)胸腔鏡治療6.其他治療(全身化療)等胸腔積液1-治療-臨床觀察臨床觀察是指針對(duì)MPE本身不做任何治療干預(yù)推薦用于原發(fā)腫瘤已明確但無癥狀的MPE患者對(duì)有癥狀的MPE患者,結(jié)合患者病情而決定下一步治療。胸腔積液1-治療-治療性胸腔穿刺術(shù)目前尚無證據(jù)表明,早期胸腔穿刺術(shù)會(huì)影響導(dǎo)管引流后胸膜固定術(shù)的療效,但反復(fù)胸腔穿刺易導(dǎo)致壁層和臟層胸膜粘連包裹,而影響內(nèi)科胸腔鏡檢查術(shù)的操作視野。胸腔穿刺排液后1個(gè)月內(nèi)MPE復(fù)發(fā)率較高,因此不推薦用于預(yù)期壽命不超過1個(gè)月的患者。胸腔積液1-治療-治療性胸腔穿刺術(shù)反復(fù)行治療性胸腔穿刺術(shù)可暫時(shí)緩解患者呼吸困難,使部分預(yù)期生存時(shí)間短、體能狀況差的患者癥狀緩解,適用于體質(zhì)虛弱和終末期患者。小口徑的胸腔引流管因療效明顯、不適感輕微而應(yīng)用廣泛胸腔穿刺排液量取決于患者的癥狀(咳嗽、胸部不適),第一次穿刺排液量應(yīng)控制在600ml內(nèi),最多不超過1000ml,并注意放液速度不能過快建議治療性胸腔穿刺術(shù)應(yīng)在超聲定位或引導(dǎo)下進(jìn)行胸腔積液1-治療-治療性胸腔穿刺術(shù)穿刺后胸水迅速增多提示需要盡快采取其他治療措施如果胸腔穿刺后呼吸困難不緩解,則要考慮:
1.淋巴管擴(kuò)散
2.肺膨脹不全
3.心功能不全
4.肺栓塞
5.腫瘤壓迫或侵襲血管等情況胸腔積液1-近年來胸膜腔內(nèi)留置中心靜脈導(dǎo)管行胸腔積液引流已廣泛應(yīng)用于臨床。具有以下優(yōu)點(diǎn):1.微創(chuàng)操作,可從管腔直接向胸腔注射藥物,使化療藥直接與腫瘤接觸,提高胸腔內(nèi)藥物濃度。
2.中心靜脈導(dǎo)管室由聚氨酯材料制成,長(zhǎng)期留置胸腔內(nèi)對(duì)胸膜無明顯刺激性,并發(fā)癥少。
3.可控制引流速度,并可持續(xù)引流,引流積液較徹底。
4.一次穿刺可多次經(jīng)導(dǎo)管腔內(nèi)注射藥物,并可反復(fù)留置標(biāo)本。治療-胸腔閉式引流術(shù)胸腔積液1-治療-胸腔閉式引流術(shù)方法:采用超聲引導(dǎo)下胸膜穿刺留置中心靜脈導(dǎo)管,充分引流胸腔積液后,胸腔內(nèi)選擇性灌注抗癌藥物、硬化劑、免疫抑制劑、血管內(nèi)皮抑素等。胸膜腔內(nèi)灌注藥物方式包括:1.胸腔、靜脈雙途徑用藥
2.序貫用藥胸腔積液1-治療-胸腔閉式引流術(shù)向胸腔內(nèi)注入的藥物主要有四大類:化療藥物硬化劑免疫制劑其他類的藥物胸腔積液1-治療-胸腔閉式引流術(shù)胸腔閉式引流術(shù)作用機(jī)制:將化學(xué)制劑注入胸膜腔,誘發(fā)胸膜產(chǎn)生炎癥反應(yīng),使壁層和臟層胸膜粘連,造成胸膜腔消失,從而達(dá)到控制MPE。同時(shí)胸腔內(nèi)注射化療藥物的藥物局部濃度顯著高于血漿濃度可有效殺滅腫瘤細(xì)胞,還可經(jīng)胸膜毛細(xì)血管和淋巴管吸收進(jìn)入血液循環(huán)增高抗腫瘤效應(yīng)。胸腔積液1-治療-胸腔閉式引流術(shù)一、化療藥物許多化療藥物均可以用于胸腔內(nèi)注入,如鉑類、5-FU、MMC、CBDCA、ADM、DTIC、BLM、MTX、THP、紫杉類等。 胸腔積液1-治療-胸腔閉式引流術(shù)化療藥物:目前鉑類藥物為最常用胸腔內(nèi)灌注藥物,有效率56%-85%,其中洛鉑為第三代鉑類抗癌藥,洛鉑腔內(nèi)灌注有以下優(yōu)勢(shì):分子量大,洛鉑分子量(397.34)在鉑類藥物中最大,不易透過胸膜間隙,胸腹水清除率慢,與腫瘤接觸時(shí)間長(zhǎng),腫瘤不易復(fù)發(fā);溶解度好,胸膜物理刺激性小,洛鉑溶解度(12mg/ml)優(yōu)于奧沙利鉑及順鉑,以5ml注射用水即能將50ml洛鉑完全溶解,在胸腹膜表面不易形成粟粒樣結(jié)節(jié),物理刺激性?。慌c其他鉑類藥物無交叉耐藥。胸腔積液1-治療-胸腔閉式引流術(shù)化療藥物:
氟尿嘧啶(5-FU)是最早用于治療胸腔積液的藥物,每次用量為500mg~2000mg,其有效率一般在38%~66%左右。胸腔積液1-治療-胸腔閉式引流術(shù)化療藥物:
博萊霉素屬堿性糖肽類抗生素類。每次用量為15mg~120mg,老年人應(yīng)小于40mg/次,溶于生理鹽水10~60ml中,腔內(nèi)注射,每周1~2次。用藥后70%的患者可有發(fā)熱反應(yīng),可于注藥前用消炎痛25mg。BLM治療胸腔積液的有效率63%~70%之間。胸腔積液1-治療-胸腔閉式引流術(shù)化療藥物:
阿霉素為蒽環(huán)類藥物,體內(nèi)代謝后主要由膽汁中排泄。用于胸腔內(nèi)注射的機(jī)理:局部抗癌作用,為化學(xué)刺激作用。每次用量為10mg~100mg,有效率39.5%~86.1%。 胸腔積液1-胸膜硬化劑
目的:是使胸膜腔廣泛粘連消失,以控制胸腔積液的形成注入硬化劑前,最好盡量排凈胸腔內(nèi)積液藥物:四環(huán)素、滑石粉、紅霉素、氯奎
治療-胸腔閉式引流術(shù)胸腔積液1-治療-胸腔閉式引流術(shù)四環(huán)素:該藥具有刺激和破壞胸膜腔壁層及臟層胸膜的間皮細(xì)胞的作用,增加胸膜毛細(xì)血管滲透性,使胸膜纖維化?;郏簽橐还杷猁},注入胸腔內(nèi)能引起強(qiáng)烈的胸膜炎性反應(yīng),從而使胸膜腔粘連、閉合,每次用量為2g~5g,其有效率為83%~100%。局部應(yīng)用副作用較嚴(yán)重,如發(fā)熱、胸痛、呼吸困難、膿胸等。為減輕疼痛,常需在全麻下進(jìn)行。有作者指出該療法死亡率為5%~11%。該方法現(xiàn)已少用。胸腔積液1-免疫制劑作用機(jī)制激活巨噬細(xì)胞或中性粒細(xì)胞;誘導(dǎo)NK細(xì)胞(自然殺傷細(xì)胞)活化;誘導(dǎo)T細(xì)胞的分化增殖;通過產(chǎn)生各種細(xì)胞因子,進(jìn)一步活化細(xì)胞毒活性細(xì)胞。為一類常用的胸腔內(nèi)用藥,它無明顯的骨髓抑制及肝、腎功能損傷,不影響全身化療。治療-胸腔閉式引流術(shù)胸腔積液1-1.腫瘤壞死因子:TNF有抗腫瘤作用,但早年的野生型TNF有較強(qiáng)的毒性,故限制了在臨床的應(yīng)用。第四軍醫(yī)大學(xué)應(yīng)用蛋白工程技術(shù)改造了天然的TNF,從而獲得新的改構(gòu)的重組腫瘤壞死因子。臨床應(yīng)用證明,療效確切,副作用明顯減輕,成為國(guó)家一類新藥。2.IL-2:1987年首先用于治療惡性胸腔積液。每次用量各作者報(bào)導(dǎo)懸殊很大,一般認(rèn)為較大計(jì)量效果較好。有效率多在80%~95.8%左右。主要副作用為發(fā)熱,多為一過性的,體溫一般不超過38℃。
治療-胸腔閉式引流術(shù)胸腔積液1-治療-胸腔閉式引流術(shù)
鴉膽子油對(duì)腫瘤細(xì)胞有直接殺傷作用,本藥低毒,大劑量連續(xù)給藥亦未見肝、腎功能損傷。欖香烯來源:由中藥莪術(shù)中提取。作用:廣泛抗癌、消炎、增強(qiáng)免疫力。多抗甲素
主要成分為甘露糖、氨基酸等。其免疫活性物甘露聚糖肽類物質(zhì),能抑制惡性腫瘤細(xì)胞DNA、RNA的合成。高聚生高聚生是從消毒高效的金葡菌變異株的代謝產(chǎn)物中提取出來的。作用:能殺傷腫瘤細(xì)胞,增強(qiáng)NK細(xì)胞、T細(xì)胞的活性,提高機(jī)體免疫功能。和DDP有協(xié)同作用,兩者聯(lián)用,有效率可達(dá)82.5%。胸腔積液1-治療-胸腔閉式引流術(shù)貝伐單抗是人源化VEGF單克隆抗體,通過特異性的與VEGF結(jié)合阻斷VEGF通路,抑制新生血管并降低血管通透性。目前NCCN推薦用于晚期非鱗非小細(xì)胞肺癌一線治療,然而用于腔內(nèi)灌注治療惡性胸腔積液的研究較少。國(guó)內(nèi)報(bào)道,貝伐單抗聯(lián)合鉑類胸腔灌注治療肺腺癌惡性胸腔積液與既往單純鉑類相比顯著提高了有效率。胸腔積液VEGF水平是否可作為貝伐單抗腔內(nèi)灌注療效的預(yù)測(cè)因素仍需要更多大樣本的臨床研究進(jìn)一步證實(shí)。胸腔積液1-治療-胸腔閉式引流術(shù)恩度(重組人血管內(nèi)皮抑制素)通過阻斷VEGF-A與血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體-2(VEGFR-2)結(jié)合的血管生成經(jīng)典途徑,其作用呈劑量依賴性、且不弱于貝伐珠單抗;還能夠通過下調(diào)VEGF-C、VEGFR-3表達(dá)抑制淋巴管生成,從而抑制腫瘤侵襲和轉(zhuǎn)移。恩度使腫瘤組織的血管系統(tǒng)正?;纳屏四[瘤惡性增值狀態(tài)下形成的乏氧狀態(tài)所引起的VEGF高表達(dá),同時(shí)在此時(shí)間窗內(nèi),腫瘤對(duì)放化療的面型增強(qiáng),其增值得到更強(qiáng)的抑制。胸腔積液1-治療-胸腔閉式引流術(shù)恩度通過抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞遷移、調(diào)節(jié)腫瘤細(xì)胞表面血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)、誘導(dǎo)凋亡等作用可很好的抑制血管生成,從而起到減少惡性胸腔積液產(chǎn)生的作用。大量研究表明恩度聯(lián)合順鉑胸腔灌注化療有互補(bǔ)增效協(xié)同的作用,同時(shí)也能夠提高患者生活質(zhì)量。有效率為58%-87%。應(yīng)用恩度灌注后胸水中VEGF水平明顯下降。胸腔積液1-治療-腔內(nèi)注射纖維蛋白溶解劑尿激酶是從健康人尿中分離提取得來,促使纖維蛋白降解。胸腔注入尿激酶后,通過降解纖維蛋白、裂解纖維分隔,降低了胸腔積液的粘稠度,破壞纖維網(wǎng)架的形成和胸膜粘連,從而提高積液的引流量,增加了肺復(fù)張的發(fā)生機(jī)率。已有大量應(yīng)用尿激酶治療良性多房性胸腔積液的臨床報(bào)道,效果顯著。胸腔積液1-治療-經(jīng)胸腔鏡治療胸腔鏡術(shù)是一項(xiàng)安全、并發(fā)癥發(fā)生率低的操作,在鎮(zhèn)靜或全麻狀態(tài)下行胸腔鏡術(shù)已廣泛用于MPE的治療。對(duì)體能狀況良好的患者,推薦用于可疑MPE的診斷,也推薦用于已確診MPE的患者行胸水引流及胸膜固定術(shù)?;颊咴谶x擇行胸腔鏡檢查及滑石粉噴灑術(shù)時(shí)需考慮其有創(chuàng)性。胸腔鏡的明顯優(yōu)勢(shì)在于一次操作中可同時(shí)進(jìn)行診斷、胸水引流和胸膜固定術(shù)。胸腔積液
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