泌尿系統(tǒng)疾病總論

泌尿系統(tǒng)疾病總論大連市情誼醫(yī)院腎內(nèi)科盧茗泌尿系統(tǒng)疾病總論第1頁

1．掌握腎臟生理功效，腎臟疾病檢驗。2．熟悉腎臟疾病癥狀。3．了解腎臟疾病診療與防治標準。4．自學腎臟疾病研究進展。泌尿系統(tǒng)疾病總論第2頁1．腎臟生理功效。2．腎臟疾病癥狀。3．腎臟疾病檢驗。（1）尿常規(guī)檢驗（2）腎功效測定4．腎臟疾病診療與防治標準5.腎臟疾病研究進展泌尿系統(tǒng)疾病總論第3頁泌尿系統(tǒng)主管機體尿液生成和排泄功效，由腎、輸尿管、膀胱、尿道及相關(guān)血管、神經(jīng)等組成。腎不但是人體主要器官，也是一個主要內(nèi)分泌器官，對維持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定起相當主要作用。泌尿系統(tǒng)疾病總論第4頁

腎臟結(jié)構(gòu)橫膈右腎動靜脈腹橫肌腰方肌腰大肌右輸尿管右髂總動脈膀胱食管腹主動脈腸系膜腹膜直腸泌尿系統(tǒng)疾病總論第5頁皮質(zhì)腎柱髓質(zhì)腎乳頭腎乳頭髓放線纖維膜腎小盞腎血管腎竇腎大盞腎盂脂肪腎小盞輸尿管髓質(zhì)泌尿系統(tǒng)疾病總論第6頁腎生理功效腎生理功效主要是排泄代謝產(chǎn)物及調(diào)整水、電解質(zhì)和酸堿平衡，維持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。泌尿系統(tǒng)疾病總論第7頁（一）腎小球濾過功效是代謝產(chǎn)物排泄主要形式。其中含氮類廢物如尿素、肌酐等多由腎小球濾過排出，部分有機酸如馬尿酸、苯甲酸、各種胺類及尿酸等也有一部分經(jīng)腎小球濾過排出。泌尿系統(tǒng)疾病總論第8頁腎小球濾液必須經(jīng)腎小球毛細血管壁濾過。毛細血管壁由有孔內(nèi)皮細胞、腎小球基底膜GBM和足細胞（臟層上皮細胞）組成。足細胞經(jīng)過稀疏足突附著于GBM上。足突間隙孔由一層裂隙膜所封閉，它功效是作為一個可變更粘附連接，是一個預防中、大分子量蛋白漏出主要分子屏障。

1.腎小球上皮細胞3.腎小球內(nèi)皮細胞2.腎小球基底膜4.血液成份泌尿系統(tǒng)疾病總論第9頁泌尿系統(tǒng)疾病總論第10頁(二)腎小管重吸收和分泌功效

腎小球每日濾過原尿可達180L，其中電解質(zhì)成份與血漿基本相同。但正常人每日排出尿量僅1500ml左右，原尿中99％以上水和很多物質(zhì)被腎小管重吸收。

近端腎小管主要負擔濾液重吸收功效，濾過葡萄糖、氨基酸100％被重吸收，經(jīng)過Na+一K+ATP酶，Na+在近端腎小管中主動重吸收，主要陰離子碳酸氫根(HCO3-)和Cl-隨Na一起轉(zhuǎn)運。HCO3-重吸收還繼發(fā)于H+分泌。這么90％HCO3-、70％水和NaCl被重吸收。泌尿系統(tǒng)疾病總論第11頁髓袢薄支在逆流倍增過程中起著主要作用，維持髓質(zhì)間質(zhì)高張及尿液濃縮和稀釋。薄升支對Na+和Cl-非常輕易透過而不透過水，小管腔中NaCl濃度降低，即濾過液被稀釋，越靠近皮質(zhì)淺部其濃度越低。從上升支轉(zhuǎn)運出去NaCl在相鄰腎間質(zhì)中，能夠把下降支水析出，而薄降支上皮對水易透過，對Na+和Cl-低透過，于是下降支管腔中滲透濃度升高，當下降支內(nèi)液體再次抵達上升支時，NaCl再次被轉(zhuǎn)運出去，結(jié)果除繼續(xù)稀釋管腔液外，還使同一平面腎間質(zhì)NaCl梯度更高，這么重復循環(huán)，相同間質(zhì)滲透梯度朝髓質(zhì)深部不停上升，最終形成一個從淺部到深部遞次增大滲透梯度。泌尿系統(tǒng)疾病總論第12頁90％HCO3-，70%水葡萄糖、氨基酸重吸收100%Na+主動重吸收少許重吸收少許重吸收葡萄糖、氨基酸100％被重吸收，Na+在近端腎小管中主動重吸收，主要陰離子碳酸氫根(HCO3-)和Cl一隨Na’一起轉(zhuǎn)運。HCO3-重吸收還繼發(fā)于H+分泌。這么90％HCO3-、70％水和NaCl被重吸收。出球小動脈入球小動脈髓袢薄支在逆流倍增過程中起著主要作，維持髓質(zhì)間質(zhì)高張及尿液濃縮和稀釋。(HCO3-)、Cl-隨Na+轉(zhuǎn)運水易透過水易透過Na+Cl-不易透過Na+Cl-易透過泌氫水水Na+Cl-易透過泌尿系統(tǒng)疾病總論第13頁加之，直小血管排列呈發(fā)夾樣，與髓袢平行走向，所以也有逆流交換，使髓質(zhì)已形成滲透梯度不致因為水重吸收而顯著改變。髓質(zhì)間質(zhì)滲透梯度存在是精氨酸加壓素(argininevasopressin，AVP)起抗利尿作用條件之一。遠端腎小管，尤其是連接小管是調(diào)整尿液最終成份主要場所。連接小管上有AVPV2受體及加壓素調(diào)整水通道水孔蛋白表示。集合管管腔膜在AVP作用時通透性顯著增高，但AVP僅能促使皮質(zhì)部小管透過水而不透過尿素，這么，尿素得以濃縮；而在髓質(zhì)部集合管，AVP既可使水又可使尿素通透，在間質(zhì)高滲透梯度吸引下，大量水被重吸收，高濃度尿素則進入間質(zhì)，而后進入髓袢下降支，再逐段循行至集合管，此即尿素再循環(huán)。泌尿系統(tǒng)疾病總論第14頁

(三)腎臟和激素腎臟不但是激素作用靶目標，而且它還合成、調(diào)整和分泌激素，影響非腎功效，比如紅細胞生成及骨代謝。這些激素包含化學上不一樣種類，比如蛋白質(zhì)、肽、脂質(zhì)、核苷和氨基酸衍生分子。腎臟分泌激素：1.血管活性肽2.非血管活性肽泌尿系統(tǒng)疾病總論第15頁腎臟分泌激素血管活性肽:前者作用于腎本身，參加腎生理功效，主要調(diào)整腎血流動力學和水鹽代謝，包含腎素、血管擔心素、前列腺素、激肽釋放酶一激肽系統(tǒng)、內(nèi)皮素、利鈉肽(包含旁分泌腎臟利鈉肽urodilatin)以及類花生酸類物質(zhì)；非血管活性激素:非血管活性激素包含1a一羥化酶和紅細胞生成素等。腎臟在幾個肽和蛋白質(zhì)激素去除率和滅活上起著主要作用。循環(huán)和局部產(chǎn)生激素內(nèi)在網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)對腎內(nèi)腎小球和腎小管功效起著調(diào)整作用。泌尿系統(tǒng)疾病總論第16頁腎臟疾病評定病程評定尿液檢驗腎小球濾過率測定影像學檢驗腎活檢泌尿系統(tǒng)疾病總論第17頁病程評定

急性？對診療、治療和預后很主要！慢性？泌尿系統(tǒng)疾病總論第18頁尿液檢驗蛋白尿：常為診療有沒有腎損傷主要依據(jù)。1．蛋白尿近年來認識到蛋白尿是糖尿病、進展性腎臟病和心血管病一個獨立危險原因。a直接針對降低蛋白尿干預性治療現(xiàn)在已成為慢性腎臟病治療主要方法之一。b每日尿蛋白連續(xù)超出150mg或尿蛋白／肌酐比率(PCR)>200mg／g稱為蛋白尿。微量白蛋白尿定義是：二十四小時尿白蛋白排泄在30～300mg。泌尿系統(tǒng)疾病總論第19頁

產(chǎn)生蛋白尿原因很多，普通可分為以下4類：(1)生理性蛋白尿：①功效性蛋白尿，

②體位性蛋白尿(2)腎小球性蛋白尿(3)腎小管性蛋白尿(4)溢出性蛋白尿泌尿系統(tǒng)疾病總論第20頁

(1)生理性蛋白尿：①功效性蛋白尿，是一輕度、暫時性蛋白尿，常伴發(fā)燒、運動或充血性心衰。②體位性蛋白尿常見于青春發(fā)育期青少年，于直立和脊柱前凸姿勢時出現(xiàn)蛋白尿，臥位時尿蛋白消失，普通量<1g／d。(2)腎小球性蛋白尿：其起因主要因為腎小球毛細血管壁屏障損傷，足細胞細胞骨架結(jié)構(gòu)和它們裂隙膜或GBM損傷，使血漿中大量蛋白尿濾過并超出腎小管重吸收能力，而出現(xiàn)于尿中。如病變較輕，則僅有白蛋白濾過，稱為選擇性蛋白尿；當病變加重，更高分子量蛋白質(zhì)(主要是IgG）無選擇性地濾出，稱為非選擇性蛋白尿。泌尿系統(tǒng)疾病總論第21頁(3)腎小管性蛋白尿：當腎小管受損或功效紊亂時，抑制了近端腎小管對正常濾過蛋白質(zhì)重吸收，造成小分子蛋白質(zhì)從尿中排出，包含β2微球蛋白、溶菌酶等。(4)溢出性蛋白尿：血中低分子量蛋白(如多發(fā)性骨髓瘤輕鏈蛋白、血紅蛋白、肌紅蛋白等)異常增多，經(jīng)腎小球濾過而不能被腎小管全部重吸收所致。尿蛋白電泳顯示分離蛋白峰。泌尿系統(tǒng)疾病總論第22頁血尿肉眼血尿鏡下血尿泌尿系統(tǒng)疾病總論第23頁管型尿尿中管型出現(xiàn)表示蛋白質(zhì)在腎小管內(nèi)凝固，其形成與尿蛋白性質(zhì)和濃度、尿液酸堿度以及尿量有親密關(guān)系，宜采集清晨尿標本做檢驗。管型尿可因腎小球或腎小管性疾病而造成，但在發(fā)燒、運動后偶可見透明管型，此時不一定代表腎臟有病變。但若有細胞管型或較多顆粒管型與蛋白尿同時出現(xiàn)，則臨床意義較大。泌尿系統(tǒng)疾病總論第24頁白細胞尿、膿尿和細菌尿新鮮離心尿液每個高倍鏡視野白細胞超出5個、或1小時新鮮尿液白細胞數(shù)超出40萬、或12小時尿中超出100萬者稱為白細胞尿。因蛻變白細胞稱膿細胞，故亦稱膿尿。清潔外陰后無菌技術(shù)下采集中段尿標本，如涂片每個高倍鏡視野均可見細菌，或培養(yǎng)菌落計數(shù)超出105個／ml時，稱為細菌尿，可診療為尿路感染。泌尿系統(tǒng)疾病總論第25頁(三)腎小球濾過率測定指腎在單位時間內(nèi)去除血漿中某一物質(zhì)能力。通常以去除率測定腎小球濾過率，推算出腎每分鐘能去除多少毫升血漿中該物質(zhì)，并以體表面積校正。單純以血肌酐反應(yīng)GFR不夠準確。臨床上既往多采取留血、尿標本測定肌酐去除率方法進行GFR評定。正常值平均在100±10

ml／min左右，女性較男性略低。泌尿系統(tǒng)疾病總論第26頁

(三)腎小球濾過率測定美國國家腎臟基金會腎臟病預后質(zhì)量倡議(kidneydiseaseoutcomequality

initiative，K／DOQI)對慢性腎臟病(chronic

kidneydisease，CKD)臨床實踐指南中推薦用兩種公式計算成人GFR，一個是Cockcroft一Gault公式，一個是MDRD簡化公式，其優(yōu)點是無須留尿。不一樣國家和民族是否均適用這兩種公式尚待深入研究。但在一些情況，如年紀或身材大小極端、嚴重營養(yǎng)不良或肥胖、肌病或癱瘓和素食者，應(yīng)留血、尿測定內(nèi)生肌酐去除率。泌尿系統(tǒng)疾病總論第27頁(四)影像學檢驗(五)腎活檢

為了明確診療、指導治療或判斷預后，在無腎穿刺禁忌證時可行腎穿刺活檢。這對明確各類原發(fā)性腎小球病，如輕微性腎小球病變、局灶性節(jié)段性腎小球硬化、膜性腎病及各類增生性腎小球腎炎等組織形態(tài)學診療很有幫助；對一些繼發(fā)性腎小球病包含系統(tǒng)性紅斑狼瘡有沒有腎損害、分型及指導治療，遺傳性腎臟疾病，急性腎衰竭和移植腎排斥判別診療等都十分有幫助。泌尿系統(tǒng)疾病總論第28頁【腎臟疾病常見綜合征】(一)腎病綜合征(二)腎炎綜合征(三)無癥狀性尿異常(四)急性腎衰竭和急進性腎衰竭綜合征(五)慢性腎衰竭綜合征泌尿系統(tǒng)疾病總論第29頁【腎臟疾病防治標準】

腎臟疾病依據(jù)其病因、發(fā)病機制、病變部位、病理診療和功效診療不一樣，選擇不一樣治療方案。其治療標準包含去除誘因，普通治療，抑制免疫及炎癥反應(yīng)，防治并發(fā)癥，延緩腎臟疾病進展和腎臟替換治療。泌尿系統(tǒng)疾病總論第30頁(一)腎小球病理及免疫發(fā)病機制研究和對慢性腎衰竭發(fā)病機制及相關(guān)病理生理研究(二)降壓治療(三)降低蛋白尿治療(四)紅細胞生成素(EPO)、活性維生素D3、還原酶抑制劑(即他汀類）應(yīng)用(五)飲食治療(六)腎臟替換治療(七)中西醫(yī)結(jié)合治療【進展和展望】泌尿系統(tǒng)疾病總論第31頁腎小球病概述泌尿系統(tǒng)疾病總論第32頁腎小球病系指一組有相同臨床表現(xiàn)（如血尿、蛋白尿、高血壓等），但病因、發(fā)病機制、病理改變、病程和預后不盡相同，病變主要累及雙腎腎小球疾病?？煞譃樵l(fā)性、繼發(fā)性和遺傳性原發(fā)性腎小球疾病病因不明，繼發(fā)性腎小球疾病系指全身性疾?。⊿LE、DM等）中腎小球損害，遺傳性腎小球病為遺傳變異基因所致腎小球?。ㄈ鏏lport綜合征等）。泌尿系統(tǒng)疾病總論第33頁【原發(fā)性腎小球病分類】原發(fā)性腎小球病可作臨床及病理分型。（一）原發(fā)性腎小球疾病臨床分型1.急性腎小球腎炎（acuteglomerulonephritis）。2.急進性腎小球腎炎（rapidlyprogressiveglomerulonephritis）。3.慢性腎小球腎炎（chronicglomerulonephritis）。4.無癥狀性血尿或（和）蛋白尿（隱匿性腎小球腎炎）（asymptomatichematuriaand/orproteinuria）。5.腎病綜合征（nephroticsyndrome）。泌尿系統(tǒng)疾病總論第34頁（二）原發(fā)性腎小球病病理分型依據(jù)世界衛(wèi)生組織（WHO）1995年指定腎小球病病理學分類標準：1.輕微性腎小球病變（minorglomerularabnormalities）。2.局灶性節(jié)段性病變（focalsegmentallesions），包含局灶性腎小球腎炎（focalglomerulonephritis）。3.彌漫性腎小球腎炎（diffuseglomerulonephritis）。（1）膜性腎?。╩embranousnephropathy）。（2）增生性腎炎（proliferativeglomerulonephritis）：1）.系膜增生性腎小球腎炎（mesangialproliferativeglomerulonephritis）；2）.毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎（endocapillaryproliferativeglomerulonephritis）；3）.系膜毛細血管性腎小球腎炎（mesangiocapillaryglomerulonephritis）；4）.新月體性和壞死腎小球腎炎（crescenticandnecrotizingglomerulonephritis）。（3）硬化性腎小球腎炎（sclerosingglomerulonephritis）。泌尿系統(tǒng)疾病總論第35頁輕微性腎小球病變泌尿系統(tǒng)疾病總論第36頁系膜增生性腎小球腎炎泌尿系統(tǒng)疾病總論第37頁系膜毛細血管性腎小球腎炎泌尿系統(tǒng)疾病總論第38頁膜性腎病泌尿系統(tǒng)疾病總論第39頁4.未分化腎小球腎炎（unclassifiedglomerulonephritis）。

微小病變性腎病隸屬于輕微性腎小球病變，但在病理生理和臨床上二者有顯著差異；局灶性節(jié)段性腎小球腎炎和局灶性節(jié)段性腎小球硬化均隸屬于局灶性節(jié)段性腎小球病變。腎小球疾病臨床和病理類型之間有一定關(guān)系，并伴隨認識神話可找到更多規(guī)律。但二者之間又常難以有必定對應(yīng)關(guān)系，同一病理類型可展現(xiàn)各種不一樣臨床表現(xiàn)，而相同一個臨床表現(xiàn)可來自各種不一樣病理類型。所以，腎活檢是確定腎小球疾病病理類型和病變程度必須伎倆，而正確病理診療有必須與臨床親密結(jié)合。泌尿系統(tǒng)疾病總論第40頁【發(fā)病機制】

多數(shù)腎小球腎炎是免疫介導性炎癥疾病。普通認為，免疫機制是腎小球疾病始發(fā)機制，在此基礎(chǔ)上炎癥介質(zhì)（如補體、細胞因子、活性氧等）參加。遺傳原因在腎小球腎炎易感性、疾病嚴重性和治療反應(yīng)上主要性，近年來已受到關(guān)注。另外，本身免疫造成或參加各種腎炎證據(jù)也引發(fā)了廣泛重視。泌尿系統(tǒng)疾病總論第41頁（一）免疫反應(yīng)

泌尿系統(tǒng)疾病總論第42頁體液免疫:主要指免疫循環(huán)復合物（ciculatingimmunecomplexCIC）和原位免疫復合物（insitusimmunecomplexIC）在腎炎發(fā)病機制中作用已得到公認，細胞免疫在一些類型腎炎主要作用也得到必定。泌尿系統(tǒng)疾病總論第43頁1.體液免疫可經(jīng)過以下兩種方式形成腎小球內(nèi)免疫復合物（1）循環(huán)免疫復合物沉積：一些外源性抗原（如致腎炎鏈球菌一些成份）或內(nèi)源性抗原（如天然DNA）可刺激機體產(chǎn)生對應(yīng)抗體，在血循環(huán)中形成CIC，CIC在一些情況下沉積或為腎小球所捕捉，病激活炎癥介質(zhì)后造成腎炎產(chǎn)生。多個抗原、抗體分子（>Ag2Ab2）交叉連接所組成網(wǎng)絡(luò)樣IC，單核-巨噬細胞系統(tǒng)吞噬功效和(或)腎小球系膜去除功效降低及補體成份或功效缺點等原因使CIC易沉積于腎小球而致病。普通認為腎小球系膜區(qū)和（或）內(nèi)皮下IC常為CIC發(fā)病機制。泌尿系統(tǒng)疾病總論第44頁（2）原位免疫復合物形成：系指血循環(huán)中游離抗體（或抗原）與腎小球固有抗原（如腎小球基底膜抗原或臟層上皮細胞糖蛋白）或已種植于腎小球外源性抗原（或抗體）相結(jié)合，在腎臟局部形成IC，并造成腎炎。普通認為腎小球基底膜上皮細胞側(cè)IC主要是因為原位IC發(fā)病機制。泌尿系統(tǒng)疾病總論第45頁原位IC形成或CIC沉積所致腎小球免疫復合物，如為被單核一巨噬細胞、局部浸潤中性粒細胞吞噬或腎小球系膜細胞所去除，病變則多可恢復。若腎小球內(nèi)IC連續(xù)存在或繼續(xù)沉積和形成，則可造成病變連續(xù)和進展。泌尿系統(tǒng)疾病總論第46頁2．細胞免疫微小病變型腎病腎小球內(nèi)無IC證據(jù)，但研究顯示患者淋巴細胞在體外培養(yǎng)可釋放血管通透性因子。急進性腎小球腎炎早期腎小球內(nèi)?？砂l(fā)覺較多單核細胞。近年來有腎炎動物模型提供了細胞免疫證據(jù)，故細胞免疫在一些類型腎炎發(fā)病機制中主要作用得到認可。但細胞免疫可否直接誘發(fā)腎炎，長久以來一直未得到必定回答，其主要原因有：①缺乏為大家公認應(yīng)用致敏T細胞傳輸誘發(fā)腎小球腎炎模型；②用單克隆抗體檢驗人類多數(shù)不一樣類型腎小球腎炎腎小球，往往不能發(fā)覺或僅有數(shù)量甚微一過性T淋巴細胞。泌尿系統(tǒng)疾病總論第47頁(二)炎癥反應(yīng)泌尿系統(tǒng)疾病總論第48頁(二)炎癥反應(yīng)

1．炎癥細胞

主要包含單核一巨噬細胞、中性粒細胞、嗜酸性粒細胞及血小板等。

2．炎癥介質(zhì)

近年來，一系列含有主要致炎作用炎癥介質(zhì)被認識，并已證實在腎炎發(fā)病機制主要作用。炎癥介質(zhì)可經(jīng)過收縮或舒張血管影響腎臟局部血流動力學，可分別作用于腎小球及間質(zhì)小管等不一樣細胞，可促進(或抑制)細胞增殖，可促進細胞自分泌、旁分泌，并可促進細胞分泌ECM或抑制ECM分解，從而介導炎癥損傷及其硬化病變。泌尿系統(tǒng)疾病總論第49頁【腎臟疾病癥狀、臨床表現(xiàn)】

(一)蛋白尿

正常腎小球濾過膜允許分子量<2萬～4萬(單位dalton，下同)蛋白順利經(jīng)過，所以，腎小球濾過原尿中主要為小分子蛋白(如溶菌酶、pz微球蛋白、輕鏈蛋白等)，白蛋白(分子量6．9萬)及分子量更大免疫球蛋白含量較少。經(jīng)腎小球濾過原尿中95％以上蛋白質(zhì)被近曲小管重吸收，故正常人終尿中蛋白含量極低(<150mg／d)，其中約二分之一蛋白成份來自遠曲小管和髓袢升支分泌Tamm-Horsfall蛋白及其它尿道組織蛋白，另二分之一蛋白成份為白蛋白、免疫球蛋白、輕鏈、β2微球蛋白和各種酶等血漿蛋白。正常人尿中因蛋白含量低，臨床上尿常規(guī)定性試驗不能測出。當尿蛋白超出150mg／d，尿蛋白定性陽性，稱為蛋白尿。泌尿系統(tǒng)疾病總論第50頁腎小球濾過膜由腎小球毛細血管內(nèi)皮細胞、基底膜和臟層上皮細胞所組成，濾過膜屏障作用包含；①分子屏障：腎小球濾過膜僅允許一定大小蛋白分子經(jīng)過；②電荷屏障：內(nèi)皮及上皮細胞膜含涎蛋白，而基底膜含硫酸類肝素，共同組成了腎小球濾過膜帶負性電荷，經(jīng)過同性電荷相斥原理，阻止含負電荷血漿蛋白(如白蛋白)濾過。上述任一屏障損傷均可引發(fā)蛋白尿，腎小球性蛋白尿常以白蛋白為主。光鏡下腎小球結(jié)構(gòu)正常微小病變型腎病患者大量蛋白尿主要為電荷屏障損傷所致；當分子屏障被破壞時，尿中還可出現(xiàn)除白蛋白以外更大分子血漿蛋白，如免疫球蛋白、C3等，則提醒腎小球濾過膜有較嚴重結(jié)構(gòu)損傷。泌尿系統(tǒng)疾病總論第51頁病理生理--大量蛋白尿電荷屏障受損分子屏障異常泌尿系統(tǒng)疾病總論第52頁(二)血尿

離心后尿沉渣鏡檢每高倍視野紅細胞超出3個為血尿，1L尿含1ml血即展現(xiàn)肉眼血尿。腎小球病尤其是腎小球腎炎，其血尿常為無痛性、全程性血尿，可呈鏡下或肉眼血尿，連續(xù)性或間發(fā)性。

血尿可分為單純性血尿，也可伴蛋白尿、管型尿，如血尿患者伴較大量蛋白尿和(或)管型尿(尤其是紅細胞管型)，多提醒腎小球源性血尿。

泌尿系統(tǒng)疾病總論第53頁

可用以下兩項檢驗幫助區(qū)分血尿起源：①新鮮尿沉渣相差顯微鏡檢驗。變形紅細胞血尿為腎小球源性，均一形態(tài)正常紅細胞尿為非腎小球源性。

泌尿系統(tǒng)疾病總論第54頁泌尿系統(tǒng)疾病總論第55頁泌尿系統(tǒng)疾病總論第56頁②尿紅細胞容積分布曲線。腎小球源性血尿常呈非對稱曲線，其峰值紅細胞容積小于靜脈峰值紅細胞容積；非腎小球源性血尿常呈對稱性曲線，其峰值紅細胞容積大于靜脈峰值紅細胞容積。泌尿系統(tǒng)疾病總論第57頁腎小球源性血尿產(chǎn)生主要原因為腎小球基底膜(GBM)斷裂，紅細胞經(jīng)過該裂縫時受血管內(nèi)壓力擠壓受損，受損紅細胞其后經(jīng)過腎小管各段又受不一樣滲透壓和pH作用，