創(chuàng)傷后全身性并發(fā)癥專家講座

創(chuàng)傷后全身并發(fā)癥雷鳴廣西醫(yī)科大學從屬南寧市第一人民醫(yī)院骨科創(chuàng)傷后全身性并發(fā)癥第1頁一、創(chuàng)傷性休克二、創(chuàng)傷后感染三、擠壓綜合征四、應激性潰瘍五、脂肪栓塞綜合征六、多器官功效障礙綜合征創(chuàng)傷后全身性并發(fā)癥第2頁一、創(chuàng)傷性休克創(chuàng)傷性休克（traumaticshock）:因為主要臟器損傷、大出血使有效循環(huán)血量銳減，引發(fā)組織器官血流灌注不足、微循環(huán)衰竭、代謝障礙而引發(fā)全身綜合征。創(chuàng)傷后全身性并發(fā)癥第3頁創(chuàng)傷性休克在平時、災害和戰(zhàn)爭時期均十分常見，其發(fā)生率與致傷物性質、損傷部位、失血程度、生理情況和傷后早期處理好壞均相關。伴隨我國交通事業(yè)發(fā)展創(chuàng)傷性休克患病率逐年增高，其發(fā)生率當前已占嚴重多發(fā)傷患病率50％以上。所以創(chuàng)傷性休克都是創(chuàng)傷救治中早期死亡最主要和最直接原因。

流行病學創(chuàng)傷后全身性并發(fā)癥第4頁（1）病因病因：創(chuàng)傷后凡是能引發(fā)血容量不足和心排血量降低原因均能造成創(chuàng)傷性休克。常見原因：1、失血正常：5000ML15%——機體代償25%——輕度35%——中度45%——重度創(chuàng)傷后全身性并發(fā)癥第5頁2、神經(jīng)內(nèi)分泌功效紊亂創(chuàng)傷后疼痛、擔心、恐懼、焦慮等引發(fā)反射性血管功效紊亂造成末梢循環(huán)障礙而發(fā)生休克。3、組織破壞血管通透性改變造成大量血漿滲出，有效循環(huán)血量降低引發(fā)休克。4、細菌毒素作用創(chuàng)傷后繼發(fā)感染，內(nèi)外毒素造成血管通透性、血管阻力改變引發(fā)有效循環(huán)血量降低。創(chuàng)傷后全身性并發(fā)癥第6頁（2）病理生理1.血流動力學改變正常機體血壓維持有賴于兩個基本原因：

心輸出量

保持穩(wěn)定

外周血管阻力

血壓

=心輸出量

×

外周血管阻力創(chuàng)傷后全身性并發(fā)癥第7頁血管容量正常正常血液循環(huán)心泵功效正常血容量充分創(chuàng)傷后全身性并發(fā)癥第8頁血容量

心泵功效障礙血管功效障礙休克創(chuàng)傷后全身性并發(fā)癥第9頁

微循環(huán)障礙

微循環(huán)障礙在休克發(fā)生發(fā)展中含有主要作用。?微循環(huán)收縮期（缺血缺氧期）-代償期?微循環(huán)擴張期（淤血缺氧期）-抑制期?微循環(huán)衰竭期（DIC期）-失代償期①休克代償期②休克抑制期③休克失代償期創(chuàng)傷后全身性并發(fā)癥第10頁（3）臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)：1、神志改變：早期興奮、晚期抑制；2、查體：呼吸急促、面色蒼白、皮膚濕冷；3、脈搏：脈細速（大于100次/分或不能觸及）；4、血壓：收縮壓＜90mmHg、脈壓差＜30mmHg；5、尿量降低：少尿（<400ml）、無尿（<100ml）。創(chuàng)傷后全身性并發(fā)癥第11頁臨床休克程度評定休克程度預計出血量皮膚溫度膚色口渴神志血壓(kPa)脈搏(次/min)血細胞比容中心靜脈壓尿量休克前期<15%(750ml)正常正常輕清楚正常正?；蚵钥?.42正常正?；蚵陨佥p度休克15%~25%(1250ml)發(fā)涼蒼白輕清楚和冷淡12.0~13.3/8.0~9.3100-1200.38降低少尿中度休克25~35%(1750)發(fā)涼蒼白口渴冷淡8.0~12.0/5.3~8.0>1200.34顯著降低5~15ml/分重度休克35~40%冷濕蒼白到紫紺、紫斑嚴重口渴冷淡到昏迷5.3~8.0/2.6~5.3難觸或及>120<0.3000創(chuàng)傷后全身性并發(fā)癥第12頁休克指數(shù)脈搏收縮壓(mmHg)=普通正常為0.5左右。如指數(shù)=1，表示血容量喪失20%~30%；假如指數(shù)>1~2時，表示血容量喪失30%~50%。創(chuàng)傷后全身性并發(fā)癥第13頁（4）創(chuàng)傷性休克救治：1.基本標準休克治療去除原因、誘因

恢復有效循環(huán)血量

糾正微循環(huán)障礙

促進心臟功效

恢復正常代謝

創(chuàng)傷后全身性并發(fā)癥第14頁2.實施步驟（1）1234

鎮(zhèn)靜吸氧禁食降低搬動仰臥頭低位下肢抬高20°~30°有心衰或肺水腫者半臥位或端坐位注意保暖

心電血壓呼吸

氧飽和度創(chuàng)傷后全身性并發(fā)癥第15頁實施步驟（2）5678補充血容量改善低氧血癥糾正酸中毒留置導尿管監(jiān)測尿量創(chuàng)傷后全身性并發(fā)癥第16頁3.補充血容量晶/膠比2.5~3：1Hct<0.25或Hb<60g/L時,補充RBC失血量2~4倍速度和量依據(jù)監(jiān)測結果調整補液標準補液量補液種類實施先快后慢速度和量依據(jù)監(jiān)測結果調整創(chuàng)傷后全身性并發(fā)癥第17頁

血壓脈搏

尿量

CVP紅細胞壓積等有條件可行血流動力學監(jiān)測補液監(jiān)測

灌注良好指標：

尿量＞0.5ml/(kg?h)

SBP＞100mmHg

脈壓＞30mmHg

CVP：5.1~10.2cmH2O創(chuàng)傷后全身性并發(fā)癥第18頁4.血管活性藥品多巴胺輕、中度休克：5-20μg/(kg·min)重度休克：20-50μg/(kg·min)與間羥胺聯(lián)用，100～200μg/min多巴酚丁胺心功效減退：2.5-10μg/(kg·min)心動過緩、房室阻滯或尖端扭轉型室速：0.5-1mg＋5%GS200-300ml,2-4μg/min異丙腎上腺素創(chuàng)傷后全身性并發(fā)癥第19頁血管活性藥品（2）去甲腎上腺素增加冠脈血流量，降低腎血流量：4-8μg/min腎上腺素心肺復蘇：0.5-1mg靜推，可屢次應用間羥胺

與多巴胺聯(lián)用，100～200μg/min創(chuàng)傷后全身性并發(fā)癥第20頁注意事項：休克早期：不宜使用血管收縮藥品，因微血管已處于痙攣狀態(tài)，如再給予血管收縮藥，可使毛細血管血流愈加淤滯，加重組織缺血、缺氧，使休克惡化。只有當血壓下降，伴有顯著冠脈和腦動脈血流不足，又不能及時補充血容量時，可短程適量應用。休克晚期：微血管呈癱瘓性擴張，亦不宜使用血管收縮劑，不然將造成病情惡化。創(chuàng)傷后全身性并發(fā)癥第21頁

血管收縮劑和血管舒張劑在休克救治過程中各有利弊，所以要正確處理血壓與組織灌流關系，針對休克發(fā)展過程，靈活應用。兩種藥品都要求在補足血容量基礎上使用。創(chuàng)傷后全身性并發(fā)癥第22頁5.糾正酸中毒休克乏氧代謝必定造成代謝性酸中毒，酸中毒又可加重休克，酸中毒存在也輕易使其它治療難以奏效，所以用堿性藥品糾正酸血癥已成為抗休克主要辦法之一。在臨床上，應連續(xù)進行血氣分析，準確掌握酸堿紊亂及電解質（尤其是K+）異常情況，并依據(jù)休克發(fā)生發(fā)展，及時給予糾正。創(chuàng)傷后全身性并發(fā)癥第23頁6.激素應用

腎上腺皮質激素對休克病人有一定保護作用。應用激素一樣要在補足血容量、糾正酸中毒之后，患者情況不見顯著改進，方可考慮應用。慣用藥品和劑量：氫化可松10~40mg/kg；甲基強松龍30mg/kg；地塞米松1~3mg/kg。創(chuàng)傷后全身性并發(fā)癥第24頁二、創(chuàng)傷后感染創(chuàng)傷后全身性并發(fā)癥第25頁定義：創(chuàng)傷后感染指各種原因造成人體組織或器官破壞后致病微生物進入人體，破壞機體防御功效并生長繁殖，人體由此產(chǎn)生局部或全身炎性反應過程。創(chuàng)傷后全身性并發(fā)癥第26頁1、病因全身與局部原因：創(chuàng)傷后全身反應、休克程度；局部水腫、污染、皮膚完整性及血運情況與感染親密相關。病原原因：傷口中細菌數(shù)量越大，感染機會越多、程度也更嚴重。環(huán)境及其它原因：酷熱、潮濕有助細菌生長，傷口處理不及時、處理不妥、術后傷口護理不妥可造成感染擴散。創(chuàng)傷后全身性并發(fā)癥第27頁2、臨床表現(xiàn)與診療化膿感染：（金黃色葡萄球菌）

臨床表現(xiàn)：體溫升高，傷口疼痛、腫脹、創(chuàng)面滲液、壞死組織滲出；診療：依據(jù)癥狀及體征可診療，細菌學培養(yǎng)可明確致病菌。

創(chuàng)傷后全身性并發(fā)癥第28頁厭氧菌感染：

厭氧菌是一類在低氧濃度生長細菌，是人體正常菌群組成部分，廣泛存在于人體皮膚和腔道深部黏膜表面，在組織缺血、壞死，或者需氧菌感染情況下，造成局部組織氧濃度降低，才發(fā)生厭氧菌感染。臨床特點：多見于深部傷口，創(chuàng)面較為廣泛，感染局部可產(chǎn)生氣體，傷口分泌物有腐敗臭味。創(chuàng)傷后全身性并發(fā)癥第29頁破傷風（特異性感染）：1、病原菌：破傷風桿菌感染所致；2、臨床表現(xiàn)：潛伏期5-14天，經(jīng)典癥狀為肌肉擔心性收縮（角弓反張、牙關緊閉），對各種刺激易引發(fā)強烈痙攣。3、診療關鍵點：有外傷感染史，出現(xiàn)頸項強直、角弓反張與呼吸困難等，作出破傷風診療應無困難。創(chuàng)傷后全身性并發(fā)癥第30頁氣性壞疽：（產(chǎn)氣梭形芽孢桿菌）

1、臨床表現(xiàn)：多見于四肢；

全身癥狀：表情抑制、發(fā)燒、貧血；

局部：劇痛、腫脹顯著，皮膚表面可見“大理石花紋”，觸診可及捻發(fā)感；創(chuàng)面惡臭、壞死組織大量排出。2、診療：臨床表現(xiàn)+MRI檢驗創(chuàng)傷后全身性并發(fā)癥第31頁2、治療清創(chuàng)：早期（6-8小時）、徹底、必要時敞開創(chuàng)面。支持：足夠熱量、蛋白質、血漿；抗生素：早期經(jīng)驗用藥選取廣譜抗生素；后期依據(jù)藥敏結果選取抗生素；創(chuàng)傷后全身性并發(fā)癥第32頁三、擠壓綜合征創(chuàng)傷后全身性并發(fā)癥第33頁定義：肌肉豐厚部位遭受重物長時間壓迫后引發(fā)身體一系列病理改變，臨床上主要表現(xiàn)為少尿甚至無尿，以腎功效衰竭為特點。病因病理：1、肌肉壞死：長久壓迫造成組織缺血缺氧，組織壞死釋放類組胺使毛細血管通透性升高，加重水腫，水腫造成肌內(nèi)壓增加；缺血-水腫循環(huán)加重組織壞死。2、腎功效障礙：（1）缺血腎血流量降低；（2）休克致腎小管缺血壞死；（3）肌紅蛋白大量釋放造成腎小管阻塞和毒性作用，形成尿少甚至尿閉，促使急性腎功效衰竭發(fā)生。創(chuàng)傷后全身性并發(fā)癥第34頁2、臨床表現(xiàn)和診療臨床表現(xiàn)：

1、局部癥狀：肢體腫脹、疼痛、遠端動脈搏動消失、皮膚感覺消失。2、全身癥狀：（1）休克；

（2）肌紅蛋白血癥和肌紅蛋白尿；

（3）高鉀血癥；（4）酸中毒及氮質血癥。3、試驗室檢驗：肌紅蛋白測定、血常規(guī)、尿常規(guī)、血鉀、腎功效

創(chuàng)傷后全身性并發(fā)癥第35頁3、治療治療標準：應及時搶救，做到早期診療、早期傷肢切開減張與防治腎衰?，F(xiàn)場搶救：解除壓迫、制動止血、抗休克?；贾幚恚涸缙谇虚_清創(chuàng)減張，打破缺血-水腫惡性循環(huán)；截肢。全身治療：透析、糾正酸中毒、高鉀、支持、抗感染。創(chuàng)傷后全身性并發(fā)癥第36頁四、應激性潰瘍定義：機體在各類嚴重創(chuàng)傷、危重疾病等嚴重應激狀態(tài)下發(fā)生以胃、十二指腸粘膜急性糜爛、潰瘍、出血為主要特征急性應激性病變。創(chuàng)傷后全身性并發(fā)癥第37頁1、病因病理病因：胃黏膜防御功效減弱與胃黏膜損傷原因作用相對增強。胃粘膜防御功效減弱：1、中樞興奮系統(tǒng)興奮性增加2、胃黏膜屏障損傷胃黏膜損傷原因增強1、嚴重創(chuàng)傷2、長時間低血壓3、藥品使用創(chuàng)傷后全身性并發(fā)癥第38頁2、臨床表現(xiàn)表現(xiàn)：創(chuàng)傷、燒傷等疾病+消化道癥狀。診療：（1）病史（2）試驗室檢驗：血紅蛋白、血細胞比容下降；大便隱血試驗陽性；（3）胃鏡檢驗創(chuàng)傷后全身性并發(fā)癥第39頁3、治療標準：處理原發(fā)病、抑酸、止血全身治療：去除應激、支持、預防感染；降低胃酸分泌：質子泵抑制劑、H2受體抑制劑、生長抑素；中和胃酸：堿性藥品保護胃黏膜：氫氧化鋁膠囊止血（內(nèi)科、外科）：如立止血、維生素K1、垂體后葉素等內(nèi)鏡止血手術：經(jīng)保守治療無效可考慮手術治療。創(chuàng)傷后全身性并發(fā)癥第40頁五、脂肪栓塞綜合征定義：脂肪栓塞綜合征是因為脂肪栓子進入血流阻塞小血管，尤其是阻塞肺內(nèi)毛細血管，使其發(fā)生一系列病理改變和臨床表現(xiàn)。因為脂肪栓子歸屬不一樣，其臨床表現(xiàn)各異。創(chuàng)傷后全身性并發(fā)癥第41頁1、病因病理常發(fā)生在嚴重創(chuàng)傷、多發(fā)骨折、骨科手術之后；較為流行學說：（1）機械學說：局部壓力增加，脂肪滴進入血流在肺血管床形成血栓造成機械阻塞；（2）化學學說：脂肪滴在應激狀態(tài)下分解成游離脂肪酸，在肺內(nèi)聚集，產(chǎn)生毒副作用，肺毛細血管通透性增加造成肺間質水腫、肺泡出血、肺不張等一系列病理改變。創(chuàng)傷后全身性并發(fā)癥第42頁2、臨床表現(xiàn)暴發(fā)型：創(chuàng)傷后快速出現(xiàn)呼吸系統(tǒng)功效障礙，死亡率高，救治困難。臨床型：常見、經(jīng)典；傷后1-2天開始出現(xiàn)、呼吸、神經(jīng)系統(tǒng)改變。及早發(fā)覺治療效果理想。亞臨床型：診療困難，癥狀不經(jīng)典。創(chuàng)傷后全身性并發(fā)癥第43頁3、診療主要診療指標：（1）皮下出血：傷后2～3天，皮膚疏松部位出現(xiàn)；（2）呼吸系統(tǒng)癥狀：呼吸困難、咳嗽、咳痰（經(jīng)常有血性），經(jīng)典肺部X線可見全肺出現(xiàn)“暴風雪”狀陰影（3）腦癥狀：主要表現(xiàn)非腦部損失引發(fā)神志改變。次要診療標準：學氧分壓下降、血紅蛋白下降；參考指標：心動過速、脈率增加、發(fā)燒、血小板降低、血中檢測出脂肪滴。（臨床癥狀有主要標準2項以上，或主要標準只有1項，而次要標準或參考標準在4項以上者，能夠確診。

）創(chuàng)傷后全身性并發(fā)癥第44頁創(chuàng)傷后全身性并發(fā)癥第45頁六、多器官功效障礙綜合征定義：多器官功效障礙綜合癥（MODS）是指急性疾病過程中兩個或兩個以上器官或系統(tǒng)同時或序貫發(fā)生功效障礙發(fā)病機制：當前還未完全明了，認為是嚴重感染后果，造成各種炎癥介質、細胞因子參加加劇了全身炎癥反應綜合征（SIRS）并造成MODS發(fā)生創(chuàng)傷后全身性并發(fā)癥第46頁器官功效障礙種類名稱：心外周循環(huán)肺腎胃腸肝腦凝血功效