第六章 粥樣硬化課件

第六章心血管系統(tǒng)疾病

心血管系統(tǒng)包括心臟、動脈、微循環(huán)和靜脈。本系統(tǒng)疾病尤其是心臟和動脈的病變，構成了對人類健康與生命的嚴重威脅！我國其死亡率僅次于惡性腫瘤第六章粥樣硬化第一節(jié)動脈粥樣硬化癥atherosclerosis概念：是一種與血脂異常及血管壁成分改變有關的動脈性疾病。病變特征：在大、中型動脈內膜下發(fā)生脂質沉積，引起內膜灶性纖維性增厚及其深部成分的壞死、崩解，形成粥樣斑塊，伴平滑肌細胞增生和鈣化，最終致動脈硬化。臨床：常見于中老年人，在心、腦等重要器官引起嚴重的缺血性病變。

第六章粥樣硬化病因及發(fā)病機理危險因素1.高脂血癥hyperlipidemia

血漿中總膽固醇(TC)、甘油三脂(TG)異常升高在高脂血癥時，低密度脂蛋白（LDL）和極低密度脂蛋白（VLDL）容易透過動脈內膜沉積；

ox-LDL是最重要的致AS因子，是損傷內皮細胞和平滑肌細胞的主要因子高密度脂蛋白（HDL）可抑制二者在內膜沉積并使其在肝內及血漿中降解而排泄?？寡趸饔?。第六章粥樣硬化2.動脈內膜損傷：高血壓、吸煙等損傷內膜。吸煙CO升高刺激內皮釋放生長因子平滑肌增生吸煙使LDL易于氧化（ox-LDL泡沫細胞）；煙內含糖蛋白致突變物平滑肌細胞3.繼發(fā)高脂血癥：糖尿病、甲減、腎病綜合癥LDL和/或VLDL

高胰島素血癥平滑肌增生

4.遺傳：LDL受體基因突變LDL極度

5.其它因素：年齡、性別、病毒感染、肥胖

第六章粥樣硬化EndotheliumInternalelasticmembraneProliferationofsmoothmusclecellsExtracellularlipidsandnecroticcellsExtracellularmatrixsynthesisAS發(fā)病機理第六章粥樣硬化病理變化

1.脂紋fattystreak

寬1~2mm，長1~5cm的脂紋或帽針頭大小的脂斑，黃色，平坦或微隆起。

部位：主動脈后壁和各分支出口處第六章粥樣硬化第六章粥樣硬化Foamycell第六章粥樣硬化2.纖維斑塊

fibrousplaque

隆起的灰黃色、瓷白色的斑塊。

第六章粥樣硬化第六章粥樣硬化3.粥樣斑塊Atheromatousplaqueatheroma

第六章粥樣硬化第六章粥樣硬化第六章粥樣硬化4.復合性病變(1)斑塊破裂纖維帽破裂第六章粥樣硬化

(2)斑塊內出血

第六章粥樣硬化(3)血栓形成第六章粥樣硬化第六章粥樣硬化

(4)鈣化

第六章粥樣硬化(5)動脈瘤形成第六章粥樣硬化第六章粥樣硬化(6)血管狹窄第六章粥樣硬化主要動脈病變（一）主動脈粥樣硬化

部位：依次為腹主動脈、胸主動脈、升主動脈。

特點：管壁增厚、變硬主動脈瘤主動脈瓣膜病無血流通過障礙可伴發(fā)血栓形成第六章粥樣硬化（二）腦動脈粥樣硬化部位：頸內動脈、基底動脈、大腦中動脈和Willis環(huán)病變：纖維斑塊、粥樣斑塊后果：狹窄或阻塞腦萎縮腦梗死動脈瘤等。

第六章粥樣硬化第六章粥樣硬化（三）腎動脈粥樣硬化部位：腎動脈開口處、近端主干、葉間或弓形動脈

病變：斑塊后果：狹窄或阻塞

腎萎縮腎梗死

AS固縮腎第六章粥樣硬化（四）四肢動脈粥樣硬化部位：下肢動脈：髂、股和脛動脈等病變：斑塊后果：狹窄或阻塞間歇性跛行、萎縮壞疽第六章粥樣硬化（五）腸系膜動脈粥樣硬化病變：斑塊后果：狹窄或阻塞、腸梗死第六章粥樣硬化第二節(jié)冠狀動脈粥樣硬化及冠狀動脈粥樣化性心臟病一、冠狀動脈粥樣硬化癥(coronaryatherosclerosis)部位：左前降支、右主干，左主干或左旋支、后降支病變特點：

斑塊呈新月形(血管的心壁側)

多發(fā)性,近側段重、遠側段輕后果：狹窄或阻塞、分四級

第六章粥樣硬化二、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

概念：

1.冠狀動脈性心臟病(coronaryheartdisease,CHD)

冠狀動脈狹窄而致的心肌缺血性心臟病

2.冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(coronaryatherosclerotic

heartdisease,CAHD)

原因：冠狀動脈供血不足、心肌耗氧量劇增

分類：

心絞痛(anginapectoris)

心肌梗死(myocardialinfarction)

心肌纖維化(myocardialfibrosis)

猝死(suddencoronarydeath)

第六章粥樣硬化（一）心絞痛(anginapectoris)

概念:

冠狀動脈供血不足和／或心肌耗氧量劇增致使心肌急劇的暫時性缺血、缺氧所引起的一種臨床綜合癥。

臨床表現：

胸骨后壓榨性或緊縮性疼痛，向左肩或左臂放射，每次3~5分鐘，常有明顯的誘因。

第六章粥樣硬化機理：缺氧致酸性代謝產物或多肽類物質堆積，刺激神經末梢類型：

1.穩(wěn)定性心絞痛：1~3月內頻度、誘因、疼痛性質和強度不變。負荷時

2.不穩(wěn)定性心絞痛：3月內疼痛頻度、程度、時限等經常變動休息或負荷

3.變異性心絞痛(Prinzmetal):休息或夢醒時發(fā)作，S-T抬高結局:

心絞痛發(fā)作多能在用藥后緩解，多次發(fā)作可形成心肌梗死第六章粥樣硬化（二）心肌梗死(myocardialinfarction)

概念：冠狀動脈供血中斷，導致冠狀動脈供血區(qū)持續(xù)性缺血、缺氧所引起的較大范圍的心肌壞死病因與發(fā)病機制

1.冠狀動脈粥樣硬化伴血栓形成和／或斑塊內出血

2.冠狀動脈粥樣硬化伴痙攣

3.冠狀動脈粥樣硬化伴心臟負荷過重第六章粥樣硬化

心肌梗死的部位：

左心室前壁、心尖部、室間隔前2/3及前內乳頭肌，約50%。左前降支左室后壁、室間隔后1/3及右心室，竇房結等，約占25~30%。右主干左室側壁、膈面、左房及房室結，占15~20%。左旋支第六章粥樣硬化

梗死類型

:

（1）心內膜下心肌梗死(Subendocardialmyocardialinfarction)

特點：心室壁內側1/3的心肌,d:

0.5~1.5cm，嚴重時呈環(huán)狀第六章粥樣硬化（2）區(qū)域性或透壁性梗死(Transmuralmyocardialinfarction)特點：d:2.5cm全層（2/3時稱厚層梗死）第六章粥樣硬化

梗死的病理演變貧梗，凝固性壞死

6h以前：無變化

6h后：蒼白

8~9h后：土黃。

4天后：梗死灶周圍出現炎性充血帶。

7天后：肉芽組織。

2~8周后：梗死灶逐漸機化及瘢痕形成。第六章粥樣硬化肌漿凝聚、核消失第六章粥樣硬化中性粒細胞浸潤、心肌開始溶解第六章粥樣硬化梗死灶肉芽組織長入、機化第六章粥樣硬化心肌梗死的生化改變:1.30分鐘內:糖原減少消失2.血和尿中肌紅蛋白升高，6~12h內出現峰值3.GOT、GPT、CPK、LDH升高

24~36小時達峰值，3~6天降至正常4.CPK具有MI臨床診斷意義第六章粥樣硬化

MI的后果及并癥:1.心力衰竭

乳頭肌二閉急性左心衰

1%,3天內大面積心肌左、右或全心衰2.心臟破裂

3~13%，2周內，4~7天。蛋白水解酶（1）左室下1/3處（2）室間隔破裂（3）左室乳頭肌斷裂

第六章粥樣硬化3.室壁瘤(ventricularaneurysm)10~30%,急性期但更常見于愈合期，左室前壁近心尖處，原因第六章粥樣硬化4.附壁血栓（muralthrombosis）左心室，原因，5.心源性休克

10-20%

面積大于40%6.急性心包炎

15~30%

梗死后2~4天纖維素性7.心率失常

75-95%,原因第六章粥樣硬化（三）心肌纖維化(myocardialfibrosis)原因：中－重度的冠狀動脈粥樣硬化狹窄心肌纖維持續(xù)性和／或反復加重的缺血、缺氧肉眼觀：體積增大，心腔擴張（厚度正常），多灶性瘢痕，有時可見已經機化的附壁血栓鏡下：心肌纖維彌漫空泡變性，多灶性陳舊性梗死灶或瘢痕灶結局：心衰第六章粥樣硬化（四）冠脈性猝死(suddencoronarydeath)

中年，男:女＝3.9:1

有或無誘因，立即或1~數小時死亡

兩個條件：排除性診斷

1.除外自殺、他殺

2.冠脈中、重度AS，無其他致死性疾病。

原因：冠狀動脈粥樣硬化狹窄、冠狀動脈痙攣第六章粥樣硬化參考資料1.李玉林主編.病理學，第六版，2004.2.楊光華主編.病理學，第五版，