消化系統(tǒng)疾病-病毒性肝炎的病理表現(xiàn)（病理學(xué)）

病毒性肝炎01一、病因和發(fā)病機(jī)制02二、基本病理變化03三、臨床病理分型04四、各型病毒性肝炎的病變、CPC及轉(zhuǎn)歸目錄CONTENTS教學(xué)目標(biāo)1知識目標(biāo)1.掌握病毒性肝炎的基本病理變化，病毒性肝炎的臨床病理類型及主要病理變化；2.熟悉各類病毒性肝炎的臨床病理聯(lián)系。2能力目標(biāo)1.具有辨識急性肝炎、慢性肝炎的大體標(biāo)本和病理切片的病變的能力；2.具有進(jìn)行相關(guān)臨床病例分析的能力。3素質(zhì)目標(biāo)1.培養(yǎng)認(rèn)真、科學(xué)、嚴(yán)謹(jǐn)、求實(shí)的工作作風(fēng)；2.培養(yǎng)團(tuán)隊(duì)協(xié)作能力和人際溝通能力。重難點(diǎn)重點(diǎn)病毒性肝炎的基本病理變化、臨床病理類型及病理變化難點(diǎn)臨床病理類型及病理變化任務(wù)一：病因和發(fā)病機(jī)制病理學(xué)概念：是由肝炎病毒引起的以肝細(xì)胞變性、壞死為主要病變的傳染病。類型：分為甲、乙、丙、丁、戊、庚六個類型，其中以乙型肝炎最常見。發(fā)病人群：本病多發(fā)，常見，男女、年齡無差別。臨床表現(xiàn)：以消化道癥狀為主要癥狀，伴有肝大、肝區(qū)疼痛。病毒性肝炎（virushepatitis）病理學(xué)（一）病因病理學(xué)肝炎病毒病毒類型傳播途徑潛伏期轉(zhuǎn)為慢性肝炎HAVRNA腸道2~6周無HBVDNA接觸、輸血、注射4~26周5%~10%HCVRNA接觸、輸血、注射2~26周＞70%HDVRNA接觸、輸血、注射4~7周＜5%HEVRNA腸道2~8周無HGVRNA輸血、注射不詳無（二）發(fā)病機(jī)制病理學(xué)病毒性肝炎發(fā)病機(jī)制不清楚各型肝炎發(fā)病機(jī)制可能不同乙型肝炎發(fā)病機(jī)制：HBV通過細(xì)胞免疫引起肝細(xì)胞損傷。HBV在肝細(xì)胞內(nèi)復(fù)制繁殖病毒釋放入血在肝細(xì)胞表面留下病毒抗原成分淋巴細(xì)胞致敏致敏淋巴細(xì)胞與肝細(xì)胞膜表面抗原結(jié)合細(xì)胞毒作用殺傷病毒，損傷肝細(xì)胞侵入病毒的數(shù)量、毒力不同及免疫反應(yīng)的不同，引起肝炎病變有所不同。

病毒數(shù)量少、毒力弱、免疫正常時(shí)→急性普通型肝炎

病毒數(shù)量多、毒力強(qiáng)、免疫過強(qiáng)時(shí)

→重型肝炎

免疫反應(yīng)不足時(shí)→→→→→→→→→慢性普通型肝炎

免疫反應(yīng)耐受或缺乏時(shí)

→→→→→→病毒攜帶者（二）發(fā)病機(jī)制病理學(xué)任務(wù)二：基本病理變化病理學(xué)各型病毒性肝炎病變基本相同，屬于變質(zhì)性炎，表現(xiàn)為：1.肝細(xì)胞變性、壞死2.炎細(xì)胞浸潤3.肝細(xì)胞再生和間質(zhì)反應(yīng)性增生（三）基本病理變化病理學(xué)（1）肝細(xì)胞細(xì)胞水腫：為最常見的病變。光鏡下見胞質(zhì)疏松化、氣球樣變。（2）肝細(xì)胞嗜酸性變和嗜酸性壞死：累及單個或數(shù)個肝細(xì)胞，散在于肝小葉內(nèi)。光鏡下見病變肝細(xì)胞胞質(zhì)水分脫失而體積變小，胞質(zhì)嗜酸性增強(qiáng)，紅染→胞質(zhì)進(jìn)一步濃縮，胞核亦濃縮消失→嗜酸性小體。

1.肝細(xì)胞變性、壞死病理學(xué)嗜酸性變和嗜酸性小體病理學(xué)（3）肝細(xì)胞溶解性壞死：1）點(diǎn)狀壞死：是指單個或者數(shù)個肝細(xì)胞的壞死。常見于急性普通型肝炎。2）碎片狀壞死：是指肝小葉周邊部界板肝細(xì)胞的灶性壞死和崩解。常見于慢性肝炎。1.肝細(xì)胞變性、壞死病理學(xué)3）橋接壞死：指中央靜脈與門管區(qū)之間，兩個門管區(qū)，或兩個中央靜脈之間出現(xiàn)的互相連接的壞死帶。常見于中重度慢性肝炎。4）大片壞死：幾乎累及整個肝小葉的大范圍肝細(xì)胞壞死。常見于重型肝炎。1.肝細(xì)胞變性、壞死病理學(xué)點(diǎn)狀壞死碎片狀壞死橋接壞死病理學(xué)點(diǎn)狀壞死病理學(xué)橋接壞死病理學(xué)碎片狀壞死病理學(xué)大片壞死病理學(xué)病毒性肝炎時(shí)，門管區(qū)及肝小葉壞死區(qū)常有炎細(xì)胞浸潤。浸潤的炎細(xì)胞主要是淋巴細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞。2.炎細(xì)胞浸潤病理學(xué)（1）肝細(xì)胞再生：

壞死輕者→周圍的肝細(xì)胞再生來修復(fù)。再生的肝細(xì)胞體積較大，胞質(zhì)略嗜堿性，核大、深染、可見雙核。壞死嚴(yán)重者→肝索纖維支架塌陷→結(jié)節(jié)狀再生。3.肝細(xì)胞再生和間質(zhì)反應(yīng)性增生病理學(xué)（2）間質(zhì)反應(yīng)性增生①Kupffer細(xì)胞增生，可脫入血竇腔內(nèi)變?yōu)榫奘杉?xì)胞。②間葉細(xì)胞和成纖維細(xì)胞增生參與損傷的修復(fù)，慢性炎癥可見小膽管增生。成纖維細(xì)胞增生形成大量膠原纖維穿插肝小葉可導(dǎo)致肝硬化。3.肝細(xì)胞再生和間質(zhì)反應(yīng)性增生病理學(xué)任務(wù)三：臨床病理類型病理學(xué)任務(wù)四：各型病毒性肝炎的病變、CPC及轉(zhuǎn)歸病理學(xué)1.急性（普通型）肝炎最常見。分無黃疸型（我國多見）、黃疸型（病變稍重）病理變化鏡下觀察：肝細(xì)胞廣泛變性（胞質(zhì)疏松化、氣球樣變）、點(diǎn)狀壞死；門管區(qū)和小葉內(nèi)輕度炎細(xì)胞浸潤。肝細(xì)胞可完全再生，肝小葉結(jié)構(gòu)完整。肉眼觀察：肝腫大、質(zhì)較軟、表面光滑。病理學(xué)（一）普通型肝炎臨床病理聯(lián)系彌漫性肝細(xì)胞腫大→肝體積↑，包膜緊張→肝區(qū)疼痛；肝細(xì)胞變性、壞死→血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶↑，肝功能異常，嚴(yán)重者出現(xiàn)黃疸。結(jié)局多數(shù)預(yù)后較好，半年內(nèi)可恢復(fù)。部分患者轉(zhuǎn)為慢性：①乙型肝炎者約有5%~10%轉(zhuǎn)慢性；②丙型肝炎者約有50%~60%轉(zhuǎn)慢性。病理學(xué)（一）普通型肝炎概念：病毒性肝炎病程持續(xù)半年以上者。

結(jié)局：大多數(shù)輕度慢性肝炎可以恢復(fù)或病變相對平靜；重度慢性肝炎逐漸發(fā)展為肝硬化。分型：根據(jù)炎癥、壞死和纖維化程度，分為輕度、中度、重度三型。病理學(xué)2.慢性（普通型）肝炎

點(diǎn)狀壞死，偶見輕度碎片壞死；門管區(qū)少量纖維組織增生及炎細(xì)胞浸潤；肝小葉結(jié)構(gòu)完整。（1）輕度慢性肝炎病理學(xué)點(diǎn)狀壞死、淋巴細(xì)胞浸潤病理學(xué)中度碎片狀壞死，特征性的橋接壞死；肝小葉內(nèi)有纖維間隔形成；肝小葉結(jié)構(gòu)大部分完整。（2）中度慢性肝炎病理學(xué)病理學(xué)中度碎片狀狀壞死橋接壞死病理學(xué)

重度碎片狀壞死，大范圍橋接壞死；肝細(xì)胞不規(guī)則再生；纖維間隔分割肝小葉結(jié)構(gòu)；

假小葉形成。（3）重度慢性肝炎病理學(xué)重度肝炎----假小葉形成病理學(xué)毛玻璃樣肝細(xì)胞：HE染色光鏡下，在乙型肝炎表面抗原（HBsAg）攜帶者和慢性肝炎患者的肝組織常可見部分肝細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)充滿嗜酸性細(xì)顆粒物質(zhì)，胞質(zhì)不透明似毛玻璃樣，故稱此種細(xì)胞為毛玻璃樣肝細(xì)胞。電鏡下：嗜酸性細(xì)顆粒物質(zhì)為HBsAg顆粒。2.慢性（普通型）肝炎病理學(xué)是最嚴(yán)重的一型病毒性肝炎，較少見。根據(jù)發(fā)病緩急及病變程度的不同，分為急性重型和

亞急性重型兩種。病理學(xué)（二）重型病毒性肝炎肉眼觀察：

肝臟體積明顯縮小、重量減輕至600～800g，尤以左肝為甚。包膜皺縮，質(zhì)地柔軟，切面黃色或紅褐色。光鏡觀察：肝細(xì)胞壞死廣泛而嚴(yán)重，肝細(xì)胞索解離，肝細(xì)胞溶解，出現(xiàn)彌漫性大片壞死。肝竇明顯擴(kuò)張，充血甚至出血，Kupffer細(xì)胞增生肥大，吞噬活躍。肝小葉內(nèi)及匯管區(qū)可見大量淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞浸潤。1.急性重型肝炎病理學(xué)急性重型肝炎病理學(xué)急性重型---肝炎大片壞死病理學(xué)臨床病理聯(lián)系：血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高------肝細(xì)胞壞死、酶釋放入血；

黃疸----------------------肝細(xì)胞壞死、膽紅素入血引起肝細(xì)胞黃疸；出血傾向-----------------凝血因子合成障礙，DIC；

肝性腦病-----------------肝功能衰竭、解毒功能障礙。病理學(xué)2.急性重型肝炎肉眼觀察：肝臟有不同程度的縮小，包膜皺縮，病程長者可形成大小不等的結(jié)節(jié)。

光鏡觀察：肝細(xì)胞既有大片壞死，又有結(jié)節(jié)狀再生；壞死區(qū)網(wǎng)狀纖維支架塌陷、融合及膠原化，形成較寬的纖維間隔；肝小葉內(nèi)外明顯炎細(xì)胞浸潤；小葉周邊