內科金典病例分析

內科金典病例分析內科金典病例分析內科金典病例分析心血管病例一病情簡介患者蔣昌榮，男，74歲。住院號667549。因“突發(fā)心前區(qū)疼痛2小時”入院。2小時前患者無明顯誘因突然出現(xiàn)心前區(qū)壓榨樣疼痛，呈持續(xù)性，程度難忍受，可向左肩部放射，伴有瀕死感，伴大汗淋漓，面色蒼白。無心悸氣促，能平臥。入院后予含服硝酸甘油后癥狀未能緩解。既往有高血壓病史，最高血壓達200/100mmHg。否認糖尿病、腦卒中病史，否認近期有重大外傷、手術史，否認血液疾病史。查體：T37.8℃R26次/分P95次/分Bp130/70mmHg神志清楚，急性痛苦面容，口唇無發(fā)紺。頸靜脈無怒張，雙肺呼吸音清，雙肺可聞及中等量的小水泡音，對稱，未聞干性羅音，心濁音界稍向左下擴大，心率95次/分，律齊，S1低鈍，各瓣膜聽診區(qū)未聞雜音。腹軟，無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未捫及，腸鳴音正常，雙下肢無水腫。cOWQoBt。osWxIfY。本患者的臨床特點？查體：T37.8℃R26次/分P95次/分Bp130/70mmHg神志清楚，急性痛苦面容，口唇無發(fā)紺。頸靜脈無怒張，雙肺呼吸音清，雙肺可聞及中等量的小水泡音，對稱，未聞干性羅音，心濁音界稍向左下擴大，心率95次/分，律齊，S1低鈍，各瓣膜聽診區(qū)未聞雜音。腹軟，無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未捫及，腸鳴音正常，雙下肢無水腫。3bsruyd。Tbj5I3m。考慮診斷為？

要和哪些疾病相鑒別？

首要做哪些檢查協(xié)助診斷？綜上，診斷考慮為冠心病急性心肌梗死鑒別診斷：1.心絞痛2.急性心包炎3.急性肺動脈栓塞4.主動脈夾層5.急腹癥心絞痛：心絞痛的性質、部位與心肌梗死相似，但其疼痛的程度沒有心肌梗死的劇烈，疼痛呈陣發(fā)性而非持續(xù)性，休息或含服硝酸甘油后癥狀可緩解。在心絞痛發(fā)作時心電圖表現(xiàn)可有S-T段壓低或抬高，但癥狀緩解后恢復正常，肌紅、肌鈣蛋白、心肌酶一般不升高，有時在不穩(wěn)定型心絞痛中肌紅、肌鈣蛋白可升高，但一般不超過正常的兩倍。故結合本患者的臨床癥狀特點及輔助檢查可排除此診斷。ERB6m7X。KFIv33m。急性心包炎：急性心包炎也可有劇烈而持久的心前區(qū)疼痛，但一般疼痛與發(fā)熱同時出現(xiàn)，呼吸和咳嗽時加重，有時可聞及心包摩擦音，全身癥狀不如心肌梗死明顯。心電圖表現(xiàn)為ST段弓背向下的抬高，T波倒置，無異常Q波的出現(xiàn)。肌紅、肌鈣蛋白、心肌酶一般不升高。故結合本患者的臨床癥狀特點及輔助檢查可排除此診斷。v9kQAD2。IZeRvWc。急性肺動脈栓塞：急性肺動脈栓塞有胸痛、咯血、呼吸困難、休克及右心負荷急劇增加的臨床表現(xiàn)（頸靜脈充盈、肝大、下肢水腫），心電圖有I導聯(lián)S波加深，III導聯(lián)Q波明顯T波倒置。肌紅、肌鈣蛋白、心肌酶一般不升高。行CTCA檢查可明確診斷。5jKAXfs。1W1h2G8。主動脈夾層：此類患者一般有高血壓病史，有劇烈而持久的胸痛，開始呈撕裂痛，后呈悶痛，常放射到背、肋、腹部、腰、下肢，兩上肢的血壓和脈搏有明顯的差別。肌紅、肌鈣蛋白、心肌酶一般不升高。行CTCA檢查可明確診斷。s0fqDUM。2qgkzc7。急腹癥：主要與表現(xiàn)為上腹部疼痛的心肌梗死相鑒別，一般無心電圖、肌紅、肌鈣蛋白、心肌酶等表現(xiàn)。可查血、尿淀粉酶，腹部B超、腹部CT明確。C7TRVuZ。M3BoLC8。怎樣治療?一、一般治療1、休息：急性期12小時絕對臥床休息（被動翻身，床上大小便），如果沒有并發(fā)癥，24小時囑患者在床上行肢體活動，第3天可下床活動。U2vvxLC。tBBxHkS。2、中流量吸氧。3、監(jiān)測生命征。4、止痛。嗎啡、度冷丁二、心肌再灌注治療主要有三種方式：①溶栓治療；②介入治療；③主動脈—冠狀動脈旁路移植術三、溶栓治療適應癥溶栓治療適應癥：①兩個或兩個以上相鄰導聯(lián)ST段抬高（胸導聯(lián)≥2mV，肢導聯(lián)≥1mV）或病史提示急性心肌梗死伴左束支傳導阻滯；②起病＜12小時，年齡＜75歲；③起病時間達12～24小時，但如果有進行性缺血性胸痛，廣泛ST段抬高可考慮。f5p8Ndn。R90rAIX。溶栓治療禁忌癥：①既往發(fā)生過出血性腦卒中患者，1年內發(fā)生過缺血性腦卒中患者；②顱內腫瘤；③近期（2～4周）有活動性內臟出血；④疑為動脈夾層；⑤嚴重未控制的高血壓（＞180/110mmHg）；⑥目前正在使用治療劑量的抗凝藥物或已知有出血傾向；⑦近期（＜3周）外科大手術；近期（＜2周）有在不能壓迫部位的大血管行穿刺術；⑧近期（2～4周）有創(chuàng)傷史或心肺復蘇史。lolBwt6。nb7MVvD。介入治療包括那些方式？急診PTCA適應癥？介入治療：急診PTCA、支架植入術、補救性PCI、溶栓治療再通者PCI。急診PTCA適應癥：①心肌梗死患者；②有溶栓禁忌癥患者；③心肌梗死并發(fā)心源性休克。（只處理引起本次癥狀的相關血管）本患者選擇哪種方式為好？綜上，結合本患者的臨床特點及既往病史，既可行溶栓治療，也可行急診PTCA。若病人就醫(yī)醫(yī)院有條件行PCI術，應首先急診PTCA治療，若無首先行溶栓治療，再擇期行PCI術。v9Om0Dl。zKvo8LX。四、基礎治療：ABCDE方案A：抗血小板聚集：阿司匹林、氯吡格雷；抗心絞痛：硝酸類制劑;ACEIB：預防心律失常，控制血壓：倍他樂克、C：血脂水平的控制，戒煙：他汀類降脂藥物的使用（立普妥）D：控制血糖、控制飲食E：適當?shù)捏w育鍛煉，健康教育第二天凌晨患者突然出現(xiàn)心悸、氣促，不能平臥，煩躁，大汗淋漓，面色蒼白。查體：Bp140/80mmHg神志清楚，雙肺布滿大量干濕羅音，心率106次/分，可聞及早搏，呈二聯(lián)律，左胸骨左緣第3、4肋間可聞及收縮期吹風樣雜音。腹部查體未見特殊異常。雙下肢無水腫。j2b9POM。JzfjERu。1.此時患者出現(xiàn)哪些并發(fā)癥，應作何處理？應補充哪些何種檢查2.心肌梗死患者能否應用西地蘭？為什么？3.高危心律失常包括？出現(xiàn)哪些并發(fā)癥？應補充哪些檢查從本患者癥狀、查體結果考慮患者出現(xiàn)急性肺水腫、室性心律失常（二聯(lián)律）、室間隔缺損?？尚行碾妶D、床邊心臟彩超、電解質檢查。bpcS5Rb。ONT0hlF。心肌梗死患者能否應用西地蘭？為什么？急性心肌梗死前24小時要慎用洋地黃制劑，因這時心肌興奮性高，易引起電生理紊亂，從而誘發(fā)致命的心律失常（室速、室顫）。但在急性肺水腫時無禁忌。YhJYnku。6mjmFWY。高危心律失常包括？高危心律失常：頻發(fā)的室性早搏、多源室性早搏、成對出現(xiàn)的室性早搏、R-on-T現(xiàn)象、短陣室速，此類心律失常極易發(fā)展為致命性心律失常（室速、室顫），必須及時處理。jel7hsE。rdkJhAV。經(jīng)上述處理后，患者癥狀好轉。但當天下午患者在床上大便后出現(xiàn)大汗淋漓、面色蒼白、頭暈，血壓0/0mmHg。心電監(jiān)護提示：如下：YR0qtkY。X99By2K。病例二患者，何XX，男，43歲，因勞力性心悸、氣促10年，加重1年，咯血7天于2006年10月12日入院?；颊哂?0年前因勞累后出現(xiàn)心悸、氣促，休息后可緩解，無胸痛，無畏寒發(fā)熱，無頭暈頭痛，癥狀逐年加重，一直未作診治。近一年來癥狀明顯加重，上三樓即出現(xiàn)心悸、氣促，休息可緩解。7天前出現(xiàn)咯血，量約50ml，之后每天痰中帶血，黑便，無畏寒、發(fā)熱，無關節(jié)疼痛，無上腹部疼痛，無反酸、曖氣。在當?shù)蒯t(yī)院就診，予止血、抗感染，對癥治療，癥狀改善。發(fā)病以來，體重無減輕。既往于20多年前患“風濕性關節(jié)炎”。SS8gt8n。yHbOjc7。體查：T36.8°CP76次/分R20次/分BP101/69mmHg，貧血貌，全身皮膚粘膜、鞏膜無黃染，勁靜脈無怒張；雙肺呼吸音粗，雙中下肺可聞及少量濕羅音；心界向左下擴大，心率76次/分，律整，心尖區(qū)可聞及舒張期隆隆樣雜音；腹平軟，全腹無壓痛及反跳痛，雙下肢無浮腫。實驗室檢查：血常規(guī)（2006年10月8日院外）：WBC11×109/L，RBC2.82×1012/L，HGB89.1g/L，PLT226×109/L，N70.8％，PT15.3秒。入院后查血常規(guī)：WBC7.6×109/L，RBC2.34×1012/L，HGB71g/L，PLT238×109/L，PT14.9秒，大便OB（－），血沉45mm/h，抗“O”111IU/ml，CRP2.87mg/L，TB25.6umol/L，DB7.0umol/L，TP53.3g/L，ALB31.9g/L,A/G1.5。QJk9eyE。HUvC32b。胸片示右中下肺野可見斑點斑片狀陰影，心影明顯增大，心胸比率約0.7，左主支氣管稍受壓，心前間隙變窄，肺動脈段膨隆，右肺門增濃，雙側隔面光滑，位置正常，雙側肋膈角銳利。心臟超聲示左房、右室增大，二尖瓣瓣膜增厚，后葉見一0.4×0.6cm2的強光斑，開放明顯受限，瓣口面積0.9cm2，對合尚可，主動脈瓣瓣膜增厚，厚約0.34cm2，開放無受限，關閉見合不壟。WHZXk7O。HSK003D。一診斷及診斷依據(jù)診斷：1.風濕性心臟病（風濕活動）二尖瓣重度狹窄心功能II級2.肺炎依據(jù)：中年男性，病程長，既往有“風濕性關節(jié)炎病史，有勞力性心悸、氣促10年，咯血7天，心臟聽診心尖區(qū)可聞及舒張期隆隆樣雜音，有貧血的表現(xiàn)，白細胞升高，血沉增快，抗“O”升高，結合胸片及心臟超聲結果。PcjZ93v。j7E7mc4。二鑒別診斷1.與表現(xiàn)為咯血的疾病鑒別：支氣管擴張：有慢性咳嗽、咳痰及反復咯血史，X線多無異常發(fā)現(xiàn)或僅見局部肺紋理增粗或卷發(fā)狀陰影，CT有助確診。6dEWFl5。HteXhWu。肺結核：常有低熱，盜汗等結核中毒癥狀，干濕性羅音多位于上肺局部，如出現(xiàn)慢性纖維空洞型肺結核，X線表現(xiàn)為密度較高，濃淡不一，有環(huán)形邊界透光區(qū)的空洞等，痰找到結核菌可確診。UKX3O8V。9YuiRTP。肺癌：多見于40歲以上嗜煙男性，常無明顯毒性癥狀，多有刺激性咳嗽，胸痛及進行性消瘦，X線示結核球周圍有衛(wèi)星病灶，鈣化，而癌腫病灶邊緣有切跡、毛刺。Q5DKiPK。2a2aBc5。三.治療（結合開醫(yī)囑）思考題：1二尖瓣狹窄常見的并發(fā)癥有哪些？2心房顫動的治療目的是什么？3二尖瓣重度狹窄可應用洋地黃嗎？如果可以，什么情況下應用？病例三患者張世昌，男，65歲。住院號：640322。因“反復頭暈、頭痛10多年，加重伴嘔吐、煩躁1小時”入院。患者于10多年前始出現(xiàn)頭暈，頭痛，多在活動是出現(xiàn)，休息后可緩解，頭暈呈非旋轉性，無伴耳鳴、聽力減退，與頭頸部活動關系不大。頭痛呈搏動性頭痛，以前額明顯，曾在當?shù)蒯t(yī)院診治，多次測量血壓均升高，最高達190/100mmHg，予降壓藥物治療，癥狀可減輕或緩解，此后患者一直不規(guī)則服用降壓藥物，血壓控制不詳。1小時前患者與人爭執(zhí)后出現(xiàn)頭暈、頭痛癥狀加重，繼而出現(xiàn)惡心、嘔吐、煩躁、心悸、氣促、大汗淋漓，無四肢感覺及運動障礙，無抽搐，由急診收入院。Hzgr38t。wT9t3Jj。入院查體：T36.4℃R28次/分P95次/分Bp250/140mmHg神志欠清，對答不切題，頸軟，無抵抗，雙肺呼吸音清，未聞及干濕羅音，心相對濁音界向左下擴大，心率95次/分，律齊，A2亢進，心尖區(qū)可聞及2/6級收縮期吹風樣雜音。腹部查體未見特殊異常。四肢肌力、肌張力正常，病理征未引出，膝反射正常。既往無糖尿病、肺部疾病史，家族成員中無類似病史。平素登8樓后方出現(xiàn)心悸、氣促癥狀。Dja8dex。FTyVsWm。入院后予急查：動脈血氣分析、心電圖、血常規(guī)，后再予生化全套、尿常規(guī)、心臟X線檢查。結果如下：臨床特點：（1）患者為老年的男性患者（2）因“反復頭暈、頭痛10多年，加重伴嘔吐、煩躁1小時”入院。頭暈呈非旋轉性，無伴耳鳴、聽力減退，與頭頸部活動關不大。頭痛呈搏動性頭痛，以前額明顯，多次測量血壓均升高，最高達190/100mmHg，血壓回降正常后癥狀可減輕或緩解。1小時前患者與人爭執(zhí)后出現(xiàn)頭暈、頭痛癥狀加重，繼而出現(xiàn)惡心、嘔吐、煩躁、心悸、氣促、大汗淋漓，無四肢感覺及運動障礙，無抽搐。（3）查體：T36.4℃R28次/分P95次/分Bp250/140mmHg神志欠清，對答不切題，頸軟，無抵抗，雙肺呼吸音清，未聞及干濕羅音，心相對濁音界向左下擴大，心率95次/分，律齊，A2亢進，心尖區(qū)可聞及2/6級收縮期吹風樣雜音。腹部查體未見特殊異常。四肢肌力、肌張力正常，病理征未引出，膝反射正常。（4）既往無糖尿病、肺部疾病史，家族成員中無類似病史。（5）輔助檢查見上。dnBpzkS。97FF8qe。問題一：1診斷？（應包括：分級、危險度分層、并發(fā)癥診斷）綜上診斷：高血壓?。?級極高危組）高血壓腦病高血壓心臟病心功能I級問題二：應與哪些疾病鑒別（主要指繼發(fā)性高血壓?。└髯缘奶攸c？原發(fā)性高血壓需與繼發(fā)性高血壓病鑒別，主要有以下疾?。耗I性高血壓（腎實質性、腎血管性）：腎實質性高血壓一般先有腎臟疾病史如腎小球腎炎、糖尿病腎病等，蛋白尿比較明顯，可伴有血尿，對降壓藥物的療效較差；腎血管性高血壓是有單側或雙側腎動脈主干或分支狹窄引起。本型高血壓進展迅速或突然加重，在上腹部或背部肋脊角處可聞及血管雜音，腎動脈造影可明確診斷。GLRfan9。AHYz9v4。原發(fā)性醛固酮增多癥：是由腎上腺皮質增生或腫瘤分泌醛固酮所致，以高血壓伴低血鉀為特征。血漿及尿醛固酮增多，血漿醛固酮/血漿腎素活性比值增大，藥物療效較差，可選擇醛固酮拮抗劑螺內酯和長效鈣拮抗劑。lzYzEoA。HtrLXF8。嗜鉻細胞瘤：起源于嗜鉻組織（腎上腺髓質、交感神經(jīng)節(jié)等）的腫瘤間歇或持續(xù)釋放過多的腎上腺素、去甲腎上腺素引起。臨床表現(xiàn)為：陣發(fā)性血壓升高伴心動過速、頭痛、出汗、臉色蒼白。查VMA（3-甲氧基-4羥基苦杏仁酸）顯著升高。GZTP3nJ。CCqZdJW。Cushing綜合征：有糖皮質激素分泌過多引起?？砂橛邢蛐男苑逝帧M月臉、水牛背、毛發(fā)增多癥狀。查24小時鳥17-羥、17-酮類固醇增多。jf8imzj。5iCy41u。主動脈縮窄：多數(shù)為先天性，少數(shù)有多發(fā)性大動脈炎引起。臨床表現(xiàn)為上肢動脈壓升高，下肢血壓不高或降低。動脈造影可明確。LtxH4uV。0zBiCMI。1高血壓急癥定義？本患者屬不屬于高血壓急癥范疇？2其降壓原則？3高血壓患者血壓控制目標值的選擇？（1）高血壓急癥：是指短時期內（數(shù)小時或數(shù)天）血壓重度升膏高，舒張壓＞130mmHg和（或）收縮壓＞200mmHg，伴有重要器官組織大動脈的嚴重功能障礙或不可逆損害。（高血壓危象、高血壓腦病、主動脈夾層、急性左心衰、急性冠脈綜合征）。243dAtm。OH5jLmK。結本患者臨床特征，其屬于高血壓急癥。（3）高血壓患者血壓控制目標值：原則上應將血壓降到患者能最大耐受的水平。①一般患者要求血壓降到至少＜140/90mmHg。②老年收縮期高血壓，收縮壓控制在140～150mmHg，舒張壓＜90mmHg但不低于65～70mmHg。VWy9vP7。1ea7Wp1。③合并有糖尿病腎病或慢性腎臟病患者血壓應控制在130/80mmHg，有蛋白尿時應在125/75mmHg以下。8DF4MAN。mwgbSoz。④合并腦梗塞、心梗時收縮壓控制在140～160mmHg最為理想，不要低于140mmHg。⑤有急性左心衰時降到患者能最大耐受的水平。1臨床上常用的降壓一線藥物有哪幾類、各自的不良反應？①利尿劑：噻嗪類（HCT）、袢利尿劑（速尿）、保鉀利尿劑（氨體舒通）。主要不良反應是電解質紊亂和影響糖、脂及尿酸代謝。HCT可引起高尿酸血癥，故痛風患者禁用；氨體舒通引起高鉀血癥，故不能和ACEI類藥物聯(lián)用，腎功能不全者禁用。q3SmfJn。0ZDW4sy。②β受體阻滯劑：主要通過抑制中樞和周圍的RAAS，及血流動力學自動調節(jié)機制起到降壓的作用，常用藥為倍他洛克（美托洛爾）。主要的不良反應為負性肌力、抑制竇性心律、房室傳導系統(tǒng)及加重氣道阻力作用，故在急性左心衰、竇性心動過緩、房室傳導阻滯、支氣管哮喘患者禁用。另外，其還可以增加胰島素抵抗、抑制交感神經(jīng)、抑制性能力作用。lsks4Qy。rzIZGhg。③鈣通道阻滯劑（CCB）：包括二吡啶類（硝苯地平）和非二吡啶類（維拉帕米、地爾硫卓），副反應少，適應癥廣，降壓療效好。二吡啶類可有反射性交感活性增強，引起心率增快、面色潮紅、頭痛、下肢水腫；非二吡啶類抑制心肌收縮及自律性和傳導性，故不能在心力衰竭、竇房結功能低下或心臟傳導阻滯患者應用。DGbT2XV。VbIFSAG。④血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）：副反應少，適應癥廣，降壓平穩(wěn)，能改善患者的長期預后，是患者獲益最大的一種降壓藥。主要有卡托普利、依那普利等，主要的副反應有低血壓、高血鉀、干咳、血管性水腫。妊娠婦女、高血鉀、雙側腎動脈狹窄患者禁用，Scr＞225μmoml/L慎用。RKgbrAZ。Lrsb7Ws。⑤血管緊張素II受體阻滯劑（ARB）。機理、生物效應及不良反應與血管緊張素轉換酶抑制劑大體相似，但不引起干咳。主要包括：氯沙坦、頡沙坦，禁忌癥與ACEI5dHGCSx。JiutYZD。相同。2靜脈降壓藥物有哪些？硝酸酯類制劑：硝普鈉：直接擴張動靜脈，降低前后負荷。降壓效果顯著，不良反應少。代謝產(chǎn)物為氰化物，易引起氰化物中毒，故腎功能不全者慎用。劑量：10～25μg/min。Q7Y1Jsd。7r2vycI。硝酸甘油：主要擴張動靜脈，選擇性擴張冠狀動脈和大動脈。不良反應：頭痛、心動過速、面色潮紅、嘔吐。劑量：從5～10μg/min逐步增加至20～25μg/min。cWKKMoy。jfEgbv6。尼卡地平（CCB）：主要用于高血壓危象和高血壓腦病，不良反應有心動過速、面部潮紅、頭痛等。劑量：0.5μg/Kg起可增加致6μg/Kg。DlASPSA。0kG9uIP。地爾硫卓（CCB）：主要用于高血壓危象和急性冠脈綜合征，不良反應有面部潮紅、頭痛等。劑量：5～15mg/h靜滴。KBIgbvw。kF7W7IG。拉貝洛爾：主要應用于妊娠或腎功能衰竭時的高血壓急癥，不良反應有頭暈、體位性低血壓、心臟傳導阻滯。劑量：50mg緩慢推注，每隔15min可重復，總量不超過300mg。Ed7oHbT。DT9YWaq。3比較合理的兩種降壓藥物聯(lián)合治療方案有哪些？三種降壓藥物聯(lián)合治療必須包含哪類降壓藥？（1）比較合理的兩種降壓藥物聯(lián)合治療方案有：①利尿劑+β受體阻滯劑②利尿劑+ACEI或ARB③二吡啶類鈣通道阻滯劑+β受體阻滯劑④鈣通道阻滯劑+ACEI或ARB（2）三種降壓藥物聯(lián)合治療必須包含利尿劑4服用降壓藥物的療程？一般終生服藥消化系統(tǒng)病例一一、診斷、依據(jù)診斷:肝炎后肝硬化(失代償期)依據(jù):1、根據(jù)患者有慢性乙(或丙型肝炎史或嗜酒)史，2、病毒標志物（或DNA檢查）陽性，3、臨床有肝功能減退及門脈高壓表現(xiàn)，4、影像學及肝功能試驗陽性等臨床診為肝硬化。5、確診靠病理：有假小葉形成。二、鑒別診斷1．與表現(xiàn)為肝大的疾病鑒別:慢性活動性肝炎，簡稱“慢活肝”。其特點是：(1)病程長，超過一年，可持續(xù)幾年至幾十年不愈。(2)乏力，肝區(qū)疼痛，食欲不振等癥狀持續(xù)存在，出現(xiàn)肝脾腫大，質地變硬，消瘦，面色萎黃或灰暗無光等肝病面容及肝掌、蜘蛛痣等體征。AY9ivCG。8cEpWfd。(3)出現(xiàn)痤瘡、皮疹、關節(jié)炎、腎炎、溶血性貧血、心包炎、脈管炎、男性乳房發(fā)育或陰毛脫落、陽痿、女子月經(jīng)紊亂、停經(jīng)等肝外表現(xiàn)。7qyuccA。ETlOmli。(4)肝功能檢測可有谷丙轉氨酶(GPT)反復異常，濁度和絮狀試驗持續(xù)升高，血漿白蛋白減少，球蛋白增加，蛋白比值異常，血清蛋白電泳Υ－球蛋白明顯增加。uWTlxPI。UJjmMIl。（比較發(fā)現(xiàn)與早期肝硬化相似。常需活檢病理鑒別。）原發(fā)性肝癌AFP>400ug/L，能排除活動性肝病、妊娠、生殖系胚胎源性腫瘤及轉移性肝癌等，并能觸及明顯腫大、堅硬及有結節(jié)狀腫塊的肝臟或影像學檢查有肝癌特征的占位性病變者。(2)AFP≤400ug/L，能排除活動性肝病、妊娠、生殖系胚胎源性腫瘤及轉移性肝癌等，并有兩種影像學檢查具有肝癌特征的占位性病變；或有兩種肝癌標志物（AKP、GGT、AFP、等）陽性及一種影像學檢查有肝癌特征的占位性病變者。O1Fo6lS。I1cEBOL。（3）有肝癌的臨床表現(xiàn)，并有肯定的遠處轉移灶（包括肉眼可見的血腥腹水或在其中發(fā)現(xiàn)有癌細胞），并能排除繼發(fā)性肝癌者。vnRteeC。MpX8DXS。與引起腹水和腹部脹大的疾病鑒別結核性腹膜炎（1）全身癥狀結核病毒血癥常見，主要是發(fā)熱與盜汗。后期有營養(yǎng)不良，表現(xiàn)為消瘦、浮腫、蒼白、舌炎、口角炎、維生素A缺乏癥等。n0YKR9h。FBAzlJP。（2）腹痛：早期腹痛不明顯，以后可出現(xiàn)持續(xù)性隱痛或鈍痛，或可始終沒有腹痛。疼痛多位于臍周、下腹，有時在全腹。腹痛除由腹膜炎本身引起外，常和伴有活動性腸結核、腸系膜淋巴結結核或盆腔結核有關。當并發(fā)不完全性腸梗阻時，有陣發(fā)性腹痛。偶可表現(xiàn)為急腹癥，系因腸系膜淋巴結結核或腹腔內其他結核的干酪樣壞死病灶潰破引起，也可由腸結核急性穿孔所致。QhWykj5。bjpRMTG。（3）腹部觸診一般認為腹壁柔韌感是結核性腹膜炎的臨床特征。（4）腹水患者常有腹脹感，可由結核病毒血癥或腹膜炎伴有腸功能紊亂引起，不一定有腹水；結核性腹膜炎的腹水以少量至中量者為多。

（5）腹部腫塊多見于粘連型或干酪型，常位于臍周，也可見于其他部位。腫塊多由增厚的大網(wǎng)膜、腫大的腸系膜淋巴結、粘連成團的腸曲或干酪樣壞死膿性物積聚而成。TyfCr5G。EscjfNm。（6）其他：腹瀉常見，一般每日不超過3～4次，糞便多呈糊樣。腹瀉有多種原因，除腹膜炎所致的腸功能紊亂外，可能由伴有的潰瘍型腸結核、廣泛腸系膜淋巴結結核導致的吸收不良、不完全性腸梗阻、干酪樣壞死病變引起的腸管內瘺等引起。有時腹瀉與便秘交替出現(xiàn)。并發(fā)癥以腸梗阻為常見，多發(fā)生在粘連型性腹膜炎。梗阻近端的腸段可發(fā)生急性穿孔，腸瘺多見于干酪型，同時有腹內膿腫形成。YmCHJs8。qeK6TxL?？s窄性心包炎癥狀：勞力性呼吸困難為縮窄性心包炎的最早期癥狀，是由于心排血量相對固定，在搏動時不能相應增加所致。后期可因大量的胸水、腹水使膈肌上抬和肺部瘀血，以致休息時也發(fā)生呼吸困難并伴有咳嗽、咳痰，甚至出現(xiàn)端坐呼吸。由于心排量降低、大量腹水壓迫腹內臟：器或肝脾腫大，患者可呈慢性病態(tài)，有軟弱乏力、體重減輕、食納減退、上腹膨脹及疼痛等。xjDDHwW。Ep6wxCx。體征：頸靜脈怒張是縮窄性心包炎最重要的體征之一，其次有Kusmaul征，即吸氣時頸靜脈更加充盈。擴張的頸靜脈在心臟舒張時突然塌陷也是一個體征。肝臟腫大、腹水及下肢水腫是常見的體征。脈壓差變小，脈搏細弱無力。因僵硬的心包不受胸內壓力影響，大約35％合并有心包積液患者可發(fā)現(xiàn)奇脈。心濁音界正?；蛏栽龃螅鄶?shù)患者有收縮期心尖負性搏動，在胸骨左緣Ⅲ一Ⅳ肋問可聞及舒張早期額外音，即心包叩擊音。心率較快，有時可出現(xiàn)心房顫動、心房撲動等異常節(jié)律。MNl6hMv。4OAxnd0。慢性腎小球腎炎（1）慢性起病,或急性起病經(jīng)治不愈轉為慢性,病史1年以上；（2）病情遷延,時輕時重,腎功能逐漸減退,后期可出現(xiàn)貧血、電解質紊亂等;（3）不同程度的蛋白尿、血尿、水腫及高血壓;（4）輔助檢查(如超聲波、腎圖、X線等)除外繼發(fā)性者或其他疾患。與肝硬化并發(fā)癥的鑒別1．上消化道出血（1）消化性潰瘍：有慢性、周期性、節(jié)律性上腹部疼痛病史，內窺鏡確診。（2）胃癌：近期有上腹隱痛不適，食欲不振，特別是直系親屬中有明確胃癌病史者。有明確的消化性潰瘍，但腹痛規(guī)律消失或潰瘍治療效果不明顯者。原因不明的消瘦、食欲不振、貧血等，大便潛血試驗持續(xù)陽性。內窺鏡確診wsSpvnw。Eq8XpHc。2．肝性腦?。?）低血糖：是糖尿病患者用口服降糖藥或胰島素治療的常見的并發(fā)癥。低血糖早期癥狀以植物神經(jīng)尤其是交感神經(jīng)興奮為主，表現(xiàn)為心悸、乏力、出汗、饑餓感、面色蒼白、震顫、惡心嘔吐等，較嚴重的低血糖常有中樞神經(jīng)系統(tǒng)缺糖的表現(xiàn)，如意識模糊、精神失常、肢體癱瘓，大小便失禁、昏睡、昏迷等。血糖濃度低于2.77mmol/l(50mg/dl)。dSEH16I。3MQ2Kva。（2）尿毒癥。尿毒癥的臨床表現(xiàn)非常復雜，可累及全身各個臟器和組織。（3）肝腎綜合征：與慢性腎小球腎炎（見上）思考題:1.肝硬化代償期與失代償期的區(qū)別要點?2.在輔佐檢查中,對肝硬化有確診價值的是哪項?為什么?3.肝硬化的常見并發(fā)癥有哪些?4.治療肝硬化腹水時如何合理應用利尿劑?病例二診斷、依據(jù)

診斷:急性胰腺炎1依據(jù):臨床表現(xiàn)；血尿淀粉酶的改變;影象學證據(jù)為診斷急性胰腺炎的三個標準，三個條件有兩個滿足就可確立診斷。重癥胰腺炎血尿淀粉酶可不高。MmDwx8f。hz7kMFE。2、分型：輕癥。重癥胰腺炎的臨床特點：卡蘭氏征、特納征。腹膜炎體征，血性腹水。腹腔外多臟器受累為標準，包括ix4amJ3。XMnRtEy。(1).心臟：表現(xiàn)為休克、心動過速（常超過130次/分）、心律失常等心電圖異常改變；(2).肺：呼吸困難、氧分壓小于60mmHg；(3).腎臟：尿量小于50ml/24小時，血尿素氮、肌酐增高；(4).代謝：血鈣離子濃度、pH值、白蛋白均減少或下降；(5).血液系統(tǒng)：紅細胞比積下降，DIC發(fā)生；(6).神經(jīng)系統(tǒng)：意識障礙。實驗室檢查：（1）血鈣<2.0mmol/l；（2）血糖>11.2mmol/l(無糖尿病史)；（3）白細胞>18X109/L；（4）ALT>250U/L；（5）LDH>350U；（6）BUN>14.3mmol/L。VSSC49V。xtnWa7w。（7）腹水淀粉酶明顯升高。(8)B型超聲波、CT:輕癥者胰腺非特異性增大。重癥者：單個或更多的胰外液體積聚；胰腺及其鄰近部位氣體積聚或意外液體大量累及腹膜后間隙。網(wǎng)膜囊或網(wǎng)膜脂肪變性，密度增加。本例不支持。fguzBy7。JjY7JvN。二、鑒別診斷

消化性潰瘍急性穿孔有典型的潰瘍病史,腹痛突然加重,腹肌緊張如板狀,壓痛、反跳痛。肝濁音界消失,腸鳴音減弱，腹腔穿刺有膿性液體。X線透視：膈下有游離氣體。2y11jIX。wrkaBy2。膽石癥和急性膽囊炎有膽絞痛史，疼痛位于右上腹，常放射至右肩部，伴畏寒或寒戰(zhàn)發(fā)熱，皮膚鞏膜黃染。墨菲氏征陽性，血尿淀粉酶輕度升高。B超及X線膽道造影可明確診斷。（闡明與胰腺炎的因果關系，列舉病因）s3jxcPD。cg1PVYY。急性腸梗阻陣發(fā)性腹痛，腹脹，嘔吐，肛門無排氣排便?？梢娔c型及蠕動波，腹肌緊張，壓痛，反跳痛，腸鳴音亢進或減弱，有氣過水音。腹部X線可見液氣平面。血尿淀粉酶輕度升高。iJgs5GY。07sj8Nl。病毒性肝炎病人轉氨酶升高、病毒標志物陽性，有肝功能損害。但不是病毒性肝炎。劇烈的腹痛及血尿淀粉酶升高不支持。肝功能損害與胰膽道炎癥水腫、細菌內毒素等作用有關。wss9Oh0。sAR55MT。心肌梗死有冠心病史，突然發(fā)病，心前區(qū)或上腹部疼痛。心律不整，心臟雜音及附加音。心電圖及心肌酶有動態(tài)變化。血尿淀粉酶正常。OOH3r3x。ISq2EWf。思考題:1.為何血尿淀粉酶要升高三倍以上才考慮急性胰腺炎?2.為何說淀粉酶的高低與胰腺的受損傷程度不一致?（舉例說明）3．重癥胰腺炎出現(xiàn)手足搐搦的機理是什么？病例三一.診斷、依據(jù)診斷：消化性潰瘍并出血依據(jù)1.病史,慢性、周期性、節(jié)律性上腹部疼痛,解黑便。2.體查:中度貧血貌，上腹部壓痛。3.實驗室檢查:血紅蛋白80/L糞便隱血+++4.X線鋇餐檢查：球部激惹征和球部畸形。5.確診有待胃鏡檢查和黏膜活檢。問題：消化性潰瘍X線鋇餐的表現(xiàn)？答：正面觀，潰瘍龕影呈圓形、橢圓型或線形，邊緣光滑，周圍可見水腫組織形成的透光圈，在愈合過程中，由于纖維組織增生，可見纖細的黏膜皺襞向龕影集中。在切面觀，龕影可突出腔外，呈乳頭狀、半圓形或漏斗形。cMiTK2u。uBPj9Q5。2．X線鋇餐檢查為陰性，是否可除外消化性潰瘍？答：不能。因為下述情況潰瘍不能顯示（1）.潰瘍過淺,鋇劑不能填充;（2）.潰瘍壁龕內有黏液或血液;（3）.潰瘍周圍水腫的邊緣將潰瘍閉合;（4）.巨大十二指腸潰瘍可與十二指腸潰瘍正常的上、下穹隆,甚至十二指腸球極為相似。XZgT73A。oxX5CLF。3消化性潰瘍內鏡下的表現(xiàn)如何？答：潰瘍通常呈圓形、橢圓型或線形，邊緣銳利；基底光滑，為壞死組織所覆蓋，呈灰白色或黃白色，有時呈褐色（陳舊出血）；周圍黏膜充血水腫，略隆起；皺襞放射至潰瘍壁龕的邊緣。WlqDX2z。Og84RzL。4．胃鏡檢查和黏膜活檢與X線鋇餐檢查比較，哪種檢查的準確性高？為什么？答：胃鏡檢查不僅可對胃、十二指腸黏膜直接觀察、攝影，還可在直視下取胃黏膜活檢和HP檢測。在潰瘍太小或太表淺時，X線鋇餐檢查難以發(fā)現(xiàn)；X線鋇餐檢查發(fā)現(xiàn)的十二指腸球部畸形可有多種解釋難以確診。X線鋇餐檢查看似良性的胃潰瘍中，部分為惡性的，反之部分看似惡性的胃潰瘍，胃鏡及病理檢查證明是良性的。kaOsWVG。Kkgor8n。二、鑒別診斷1.消化性潰瘍與功能性消化不良的鑒別？功能性消化不良臨床表現(xiàn)為上腹部飽脹、反酸、噯氣、惡心、嘔吐和食欲減退等。若為潰瘍型，有時癥狀酷似消化性潰瘍。但功能性消化不良檢查無器質性疾病，胃鏡檢查胃黏膜正?；蛑挥休p度胃炎。pIqaLP0。A9Yl64o。2.消化性潰瘍與慢性膽囊炎和膽石癥的鑒別？慢性膽囊炎和膽石癥的疼痛與進食油膩有關，疼痛位于右上腹部，放射至背部，伴發(fā)熱、黃疸。膽囊腫大，墨菲氏征陽性，白細胞升高。對不典型者，需行B型超聲、CT檢查或膽道造影檢查。wEmEBG2。54el9DS。3.消化性潰瘍與胃癌的鑒別？年齡＞45歲，上腹痛明顯，納差，消瘦，貧血，大便潛血持續(xù)陽性者應警惕胃癌。但早期胃癌與胃潰瘍很難從癥狀上作出鑒別。必須依賴胃鏡檢查和黏膜活檢和X線鋇餐檢查。X線鋇餐檢查(1).良性潰瘍多圓形或橢園形或線形,邊緣光滑整齊,而惡性潰瘍形狀不規(guī)則,邊緣不整齊;(2).良性潰瘍底部常平滑,而惡性潰瘍底部可呈結節(jié)狀;(3).良性潰瘍突出在胃壁輪廓以外,而惡性潰瘍多在胃壁輪廓以內;(4).良性潰瘍周圍黏膜水腫范圍小,突入胃腔不深,形成邊緣光滑而對稱的充盈缺損;(5).良性潰瘍的胃皺襞放射至潰瘍口部,而惡性潰瘍可以沒有放射狀皺襞或皺襞變鈍和中斷;(6).良性潰瘍周圍胃壁柔軟,蠕動正常,而惡性潰瘍周圍胃壁僵硬,蠕動消失。兩者在內鏡方面表現(xiàn)：QDkibmk。5YvnIZo。良性潰瘍多圓形或橢園形或線形,邊緣光滑整齊,而惡性潰瘍形狀不規(guī)則,邊緣不整齊;(2).良性潰瘍底部常平滑,有灰白或黃白苔覆蓋，而惡性潰瘍基底部凹凸不平，由于有壞死組織塊和出血顯得顏色污穢;(3).良性潰瘍周圍黏膜,形成邊緣光滑而對稱的充盈缺損;(4).良性潰瘍的胃皺襞放射至潰瘍口部,而惡性潰瘍可以沒有放射狀皺襞或皺襞變鈍和中斷;(5).良性潰瘍周圍充血紅暈，胃壁柔軟,蠕動正常,而惡性潰瘍周圍胃壁僵硬,蠕動消失.0q4Rt5u。p8xWvvj。4．消化性潰瘍與促胃液素瘤的鑒別？促胃液素瘤（卓－艾綜合征），胰腺D細胞瘤。因分泌大量的促胃液素，刺激壁細胞分泌大量胃酸引發(fā)潰瘍。具有潰瘍發(fā)生部位不典型、多發(fā)性、難治性的特點。高胃酸，BAO＞15mmol/h（正常＜5mmol/h）MAO＞60mmol/h,BAO/MAO＞60%（正常＜60%）高胃泌素:空腹血清促胃液素>500pg/ml（正常：20-150pg/ml）ZvqXILA。ImajbxU。三．治療（參照課本開醫(yī)囑）思考題:1.如何判斷消化道出血量？2.如何判斷有無活動性出血？。3.為何胃潰瘍病人要做病理檢查及復查內鏡？4.如何選擇根除HP方案？慢性阻塞性肺疾病本例臨床特點：1.男性，80歲。2.反復發(fā)作的咳嗽、咳痰40年，并逐漸出現(xiàn)氣促。3.體查;口唇輕度紫紺，桶狀胸，右下肺聞少許小水泡音。4.實驗室檢查：白細胞中性分類增高，痰涂片可見：G+鏈球菌和Gˉ桿菌。血氣分析示：低氧血癥和高碳酸血癥。肺功能示：VCmax、FEV1、FEV1/FVC、FVC減低，RC增加。胸片示：雙下肺紋理增重，右上肺增殖纖維病灶。MkPaj3V。EsqEFGo。思考線索：慢性咳嗽為主要表現(xiàn)，反復多年，體檢右下肺有濕性啰音，雖然每年發(fā)作時間不超過3個月，但體檢可見桶狀胸，胸片可見雙肺紋理增重，肺氣腫征，肺功能提示為阻塞性通氣功能障礙，血氣示低氧和高碳酸血癥，故可診斷為COPD。yAUps4Z。hs7q7X5。COPD的診斷依據(jù)：1. 病史：咳嗽、咳痰、氣短、喘息、吸煙史、職業(yè)史。2. 體征：早期不明顯，聽診可聞及呼氣延長和呼氣期的濕啰音。逐漸出現(xiàn)桶狀胸語顫減弱，雙肺的干濕啰音。晚期出現(xiàn)呼吸衰竭可出現(xiàn)發(fā)紺，右心衰的體征。gRCaSYV。WA1hy9b。3. 實驗室檢查：白細胞總數(shù)和分類。痰液檢查。血氣分析。4. X光胸片：桶狀胸、肺含氣量增加、紋理增重、橫隔降低、心影縮小、右下肺動脈增寬、右心增大。5. 肺功能檢查（重要）：VCmax(最大肺活量)、FEV1（第一秒用力呼氣容積）、FEV1/FVC、FVC（用力肺活量）減低，RV（殘氣量）增加wC2euqC。gFi1tlB。肺功能變化特點：VC占預計值的38.9%，提示嚴重的限制性的肺功能障礙，但患者的TLC占預計值的86.8%，說明患者的RV明顯增加，因為TLC=VC+RV，患者的RV/TLC為65%,提示明顯的肺氣腫，為慢支所致，患者的FEV1/FVC64.6％，提示存在通氣功能障礙，F(xiàn)EV134.％（占預計值），提示為嚴重的通氣功能障礙（為COPDⅡB期）。血氣分析的正常值為：Po280~100mmHg,Pco235~45mmHg，PH7.35~7.45，HCO3–21~27mmol/L，正常Po2隨年齡而減少，公式為PO2=102－0.33×年齡，該患者的PO2應為75.6mmHg，實際PO270.1mmHg，缺氧并不明顯，但患者Pco252.4mmHg，存在二氧化碳潴留。QbOrde5。uZpR1If。鑒別診斷1. 肺結核活動性肺結核常常伴有低熱、盜汗、乏力、咯血等癥狀，但老年人的結核中毒癥狀不明顯，常被慢性支氣管炎的癥狀給掩蓋。同時，本例患者既往有肺結核病史，更應該注意是否有肺結核復發(fā)，但查痰和肺部CT、胸片未見活動病灶，可以排除。bOykPIW。KelTcwF。2. 支氣管哮喘起病年齡比較年輕，往往有個人或家族過敏史，臨床上以反復的發(fā)作性的呼氣性呼吸困難、胸悶或咳嗽為主要特征。胸部聽診可聞及呼氣性哮鳴音。本例病史、癥狀、體征均不支持此病。jiSoIsX。BeqYcsU。3. 支氣管擴張多發(fā)于兒童或青年期，常繼發(fā)于百日咳、麻疹和肺炎，有反復大量膿痰和咯血癥狀，可聞及固定性的濕啰音，胸部X線胸片可見支氣管陰影加深或卷發(fā)影。支氣管擴張又可為慢支的并發(fā)癥，但本例患者無大量咳痰和咯血癥狀，胸部CT無支氣管擴張的征象，可以排除。252mf8g。9sr1JLi。4. 肺癌多發(fā)于40歲以上的男性，常有痰中帶血絲、刺激性干咳、胸痛。胸片可見團快樣陰影或阻塞性肺炎。本例患者年齡較大，胸片右上肺可見高密度致密陰影，故要警惕肺癌的可能。但癥狀和檢查不支持。yUbGKZP。MGjkm46。5. 心臟病肺淤血可引起咳嗽，但常為干咳無痰，病史、體征、X線檢查、心電圖有助鑒別。治療目的1. 阻止病情發(fā)展和疾病反復發(fā)作2. 減緩和阻止肺功能下降3. 改善活動能力，提高生活質量治療方法1. 停止吸煙2. 控制職業(yè)性和環(huán)境污染3. 抗菌素的應用COPD急性加重期多與感染有關，包括病毒和細菌感染。使用抗菌素是治療的主要措施。包括β內酰胺類（青霉素、頭孢類）、大環(huán)內脂類、氨基糖甙類、氟喹諾酮類和磺胺類。針對性治療和經(jīng)驗治療。dnIbCWk。RcaqlDn。4. 支氣管擴張劑的應用異丙托品茶堿5. 糖皮質激素6. 祛痰藥7. 呼吸興奮劑8. 氧療9. 康復治療支氣管哮喘診斷：咳嗽型哮喘哮喘的診斷標準：反復發(fā)作的喘息、呼吸困難、胸悶或氣喘，與接觸變應原、冷空氣、物理、化學刺激、感冒、運動有關?？陕劶昂魵庀嗟南Q音，呼氣相延長。癥狀可緩解或治療后緩解。癥狀不典型者至少具備下一項試驗陽性：A.支氣管激發(fā)試驗或運動試驗陽性B.支氣管擴張試驗陽性（FEV1增加15％以上，F(xiàn)EV1絕對值增加200ml）B.最大呼氣流速（PEF）日內變異率或晝夜波動率≥20％。YRGPOmZ。avwUNGR?？人孕拖亩x又稱咳嗽變異型哮喘，是指以慢性咳嗽為主要或唯一臨床表現(xiàn)的一種特殊類型的哮喘。臨床的特點：長期頑固性干咳。多有明確的家族過敏史或其他部位的過敏病史，如過敏性鼻炎、濕疹。有季節(jié)性，春秋為多。支氣管激發(fā)試驗或擴張試驗陽性，24小時峰值流速（FEFR）變異率≥20％。止咳化痰藥、消炎藥無效，而抗組胺藥、β2受體激動劑、茶堿類或激素可緩解。哮喘應和哪種疾病做鑒別慢性支氣管炎支氣管哮喘慢支起病年齡多于嬰幼兒起病中老年病史反復發(fā)作、其他過敏性長期吸煙、冬春反復發(fā)疾病史、家族史作咳嗽、咳痰史誘因接觸過敏原、上感、運動上感起病方式多突然發(fā)作緩慢季節(jié)夏秋或晚秋秋冬或冬春交季癥狀喘息、呼吸困難、胸悶咳嗽、咳痰為主體征雙肺彌漫性哮鳴音干啰音或濕啰音緩解規(guī)律治療或自行緩解、緩解后和緩慢，之后仍有癥狀正常人一樣外周血嗜酸性粒細胞增多發(fā)作期白細胞總數(shù)和中性分類增多痰檢大量嗜酸性細胞中性粒細胞為主，痰培養(yǎng)可檢出細菌其他檢查過敏原皮試陽性、血清總不明顯IgE、特異性IgE水平增高肺功能支氣管擴張試驗陽性，支氣管擴張試驗陰性PEF>20％PEF<15％肺氣腫支氣管哮喘肺氣腫起病年齡多數(shù)是嬰幼兒中老年病史長期大量吸煙季節(jié)誘因一般體力勞動緩解方法脫離過敏原，治療休息癥狀氣促，氣不足體征肺氣腫體征X線胸片發(fā)作期有過度通氣征肺氣腫肺功能支氣管擴張試驗陽性RV,TLC,RV/TLC升高PEF>20％,DLCO多正常急性左心衰支氣管哮喘急性左心衰起病年齡多數(shù)是嬰幼兒中老年病史高血壓、冠心病、風心病及多次心衰發(fā)作史季節(jié)不明顯誘因勞累、感染、過量過快輸液體征雙肺底對稱性濕啰音、左心擴大、奔馬律、心臟雜音緩解方法坐起，強心、利尿、擴管心電圖一過性P波心律失常、心臟擴大超聲心動圖正常有異常哮喘的治療哮喘治療的藥物有兩大類主要針對氣道慢性炎癥的藥物1）糖皮質激素：丙酸倍氯米松（必可酮），丁地去炎松（普米克），今年英國葛蘭素公司推出了抗炎活性更強、選擇性更高的吸入性皮質激素氟替卡松，沙美特羅＋氟替卡松（速利迭），副作用：口咽部念珠菌感染，聲音嘶啞、上呼吸道不適，大于1000微克可能對腎上腺皮質有抑制。W2bZSIr。unpX1zC。針對氣道痙攣的支氣管擴張劑茶堿擴張支氣管作用，還有強心、利尿、擴冠作用。β2受體激動劑沙丁胺醇，短效，4～6小時，沙美特羅，長效，8～12小時。抗膽堿藥溴化異丙托品，阻斷節(jié)后迷走神經(jīng)，降低迷走神經(jīng)張力達到擴張支氣管的目的。其他：色苷酸納，抑制肥大細胞釋放介質?，F(xiàn)代對于支氣管哮喘的治療進展緩解期的抗炎治療已成為哮喘治療的主要措施吸入治療已成為哮喘治療中的主要用藥方式，是哮喘急性發(fā)作的首選給藥方式。將哮喘嚴重度用階梯方式分級并指導治療預防措施在哮喘現(xiàn)代治療中占主要地位教育病人是哮喘現(xiàn)代治療的重要內容之一危重哮喘1.危重哮喘的發(fā)病病因變應原和其他致喘因素的存在β2受體激動劑的應用不當和/或抗炎治療不充分脫水、電解質和酸中毒突然停用激素，引起反跳情緒過分緊張理化因素的影響嚴重的并發(fā)癥或伴發(fā)癥危重哮喘的臨床表現(xiàn)不能平臥，講話不連貫，煩躁不安，呼吸大于30次/分。胸廓飽滿，輔助呼吸肌參與呼吸。心率大于120次/分PaO2<8kPa,PaCO2≥6kPa4.危重哮喘的一般治療氧療1～3L/分，吸氧濃度>40％解除支氣管痙攣茶堿β2受體激動劑糖皮質激素的應用糾正脫水2000～3000ml/日積極糾正電解質和酸堿平衡紊亂針對誘因和并發(fā)癥或伴發(fā)癥進行預防和處理5.機械通氣的指征絕對適應癥：心跳呼吸驟停，呼吸淺表，神志不清或昏迷一般適應癥：PaCO2進行性增高伴酸中毒。PaCO2≥6kPa且以下之一：A.曾經(jīng)哮喘發(fā)作而插管。B.有哮喘史，于用激素的情況下發(fā)作。TtJHgKG。DihVJTQ。方式：A.非侵入性正壓通氣。B.氣管插管進行通氣。C.呼氣末正壓通氣。D.鎮(zhèn)靜劑和肌松劑的應用。思考題：支氣管哮喘的現(xiàn)代治療特點危重哮喘進行氣管插管機械通氣的指征肺癌原發(fā)性支氣管癌，又稱肺癌（lungcancer）近十年來發(fā)病率、死亡率明顯上升，男性死因第一位，女性第二位，男女發(fā)病率2:1。五年生存率10％。VmaqXLx。UIELvyl。病因：吸煙發(fā)病率、死亡率10倍于不吸煙者。職業(yè)性污染肺部慢性感染、疤痕免疫力下降診斷：痰細胞學檢查影像學內窺鏡腫瘤標記物治療手術為主，早期手術可望治愈，效果鱗癌>腺癌>小細胞未分化癌放、化療中醫(yī)免疫治療組織類型鱗癌40～50％老年男性多，吸煙，中心型，生長慢，轉移晚。腺癌25％，女性多見，與吸煙關系不大，多屬周圍型，轉移早小細胞未分化癌年輕，有吸煙史，轉移早，惡性程度高，燕麥細胞癌，有分泌功能，產(chǎn)生類癌綜合征，如5羥色胺、兒茶酚胺、激肽g2g3IYu。CGEfBhQ。大細胞未分化癌手術機會大于“3”細支氣管－肺泡癌2～3%混合型肺癌腺、鱗混合多見播散途徑直接蔓延淋巴結轉移血行轉移種植診斷痰脫落細胞學檢查深部血絲痰4～6次，70～90％，90％可分型腫瘤標記物癌胚抗原（CEA）、神經(jīng)原特異性烯醇化酶（NSE）、鱗癌細胞抗原（SCC）、組織多肽抗原（TPA）-----敏感性、特異性差t1DYX2A。cT6gWY4。X線表現(xiàn)5～10％無癥狀X線發(fā)現(xiàn)纖維支氣管鏡檢查肺活檢并發(fā)癥氣胸、出血、感染、活檢通道轉移鑒別診斷結核球青年多，部位包膜鈣化點邊清中心空洞壁薄<3cm痰菌陽性粟粒性肺結核（和肺泡癌鑒別）較年輕，結核中毒癥狀PPD陽性ESR快，X線表現(xiàn)為細小、密度較淡、發(fā)布均勻結節(jié)。彌漫肺泡癌雙肺大小不等結節(jié)，進行性發(fā)展，進行性呼吸困難。WHZ3EVV。doSNuJd。肺炎阻塞性肺炎，抗炎治療好轉緩慢，同一部位反復發(fā)作，中老年肺膿腫昏迷、麻醉、醉酒史，中毒癥狀嚴重，發(fā)熱寒戰(zhàn)，大量膿臭痰，X胸片空洞壁薄，光滑，有液平，白細胞總數(shù)和分類增加。VmWvwTr。udH8jLP。淋巴瘤深部淋巴瘤，淺表淋巴瘤病例1主訴：咳嗽一個多月患者男性，68歲。入院前一個多月前受涼后發(fā)熱，體溫最高大38.5℃，伴咳嗽，無痰，無胸痛、咯血，于我院診斷為“肺炎”，抗炎治療一天后體溫正常，但仍咳嗽，繼續(xù)抗炎治療后癥狀消失，但復查胸片多次，右下肺陰影仍未消失，為進一步治療入院。體重下降5千克，既往有高血壓冠心病史20年，無糖尿病史，吸煙史30余年，20支/天，飲酒30年，啤酒1支/天。2IUpbrm。FClLZDq。體格檢查：體溫36.3℃，脈搏69次/分，呼吸16次/分，血壓170/105mmHg，全身淺表淋巴結未觸及腫大。15mmmB4。tRTozjF。實驗室檢查：血常規(guī)：Hb124g/L，WBC6.2×109/LN69.4%，L18.9％，PLT219.0×109/L，ESR65mm/h，痰找抗酸桿菌（－），痰找癌細胞2次（－），PPD弱陽性。血氣分析：Ph7.384,PCO236.0mmHg，肺功能正常。胸片：右下肺直徑2.5cm大小斑片影。胸部CT示右下肺背段肺炎，縱隔及右肺淋巴結腫大（1.5cm），雙側胸膜肥厚。腹部B超：脂肪肝，肝囊腫。纖支鏡活檢：肺腺癌。診為右下肺腺癌，轉入胸外科手術切除，病理結果示鱗腺癌。Ah0cnkD。g7Z6HON。思考題肺部陰影如何鑒別診斷？在哪些情況下應高度懷疑肺癌的發(fā)生？3.肺炎延遲吸收或肺的一個部位多次發(fā)生肺炎應考慮什么原因？診斷：肺鱗腺癌血液系統(tǒng)病例一一.診斷、依據(jù)診斷：1.急性白血??；2.肺部感染。依據(jù)：1.病史,發(fā)熱、咳嗽、貧血、出血表現(xiàn)，病情進展快；2.體查重度貧血貌，皮膚黏膜出血，胸骨壓痛及肝、淋巴結腫大，肺部羅音；3.實驗室檢查:血象WBC24.2×109/L，可見幼稚細胞占20%，Hb56g/L，plt24×109/L,Ret0.8%。eoUxAlp。ionpgKQ。4.確診有待骨髓細胞學檢查或淋巴結活檢。問題：1.急性白血病的血象特點？答：（1）白細胞多數(shù)異常升高，可達數(shù)萬甚至數(shù)十萬，且通常可見幼稚細胞；（2）血紅蛋白及紅細胞通常降低，且呈正細胞正色素性的；（3）約50%的患者血小板低于6萬，晚期血小板往往極度減少。2．某些患者外周血白細胞數(shù)正?；驕p少，且未見幼稚細胞是否可除外急性白血?。看穑翰荒?。因為（1）.低增生性白血病;（2）.早期白血病患者。3．急性白血病患者為什么會容易出血？出血部位？答：（1）原因：①大量白血病細胞在血管中淤積、浸潤；②血小板減少；③凝血異常（APL多見）；④感染。（2）出血可發(fā)生在全身各部位，以皮膚瘀點、瘀斑、鼻出血、牙齦出血、月經(jīng)過多最為多見；眼底出血、顱內出血也較為常見。4oDQGIG。P1HXqG9。4．骨髓細胞學檢查與淋巴結活檢比較，哪種檢查的準確性高？為什么？答：絕大多數(shù)急性白血病的患者可以直接通過骨髓細胞學檢查確定診斷，而淋巴結活檢只有淋巴結被白血病細胞浸潤時才具有特異性；因此，前者的準確性更高些。FgDfPXB。q963Nvr。二、鑒別診斷1.急性白血病與再生障礙性貧血的鑒別？再生障礙性貧血可表現(xiàn)為貧血、出血、發(fā)熱和全血細胞減少等。這與低增生性白血病較難鑒別，但再生障礙性貧血患者肝、脾和淋巴結無腫大，骨髓中無幼稚細胞增多，骨髓檢查、骨髓活檢和淋巴結活檢有助鑒別。LcgpY1i。5ob2DXK。2.急性白血病與骨髓增生異常綜合征的鑒別？骨髓增生異常綜合征也可表現(xiàn)貧血、出血、發(fā)熱和全血細胞減少等，但其骨髓象表現(xiàn)為一系甚至多系的病態(tài)造血，且原始細胞小于30%，骨髓檢查（有時多部位）、骨髓活檢有助鑒別。BmAvRVo。bNvt5ii。3.急性白血病與類白血病反應的鑒別？類白血病反應是某種因素刺激機體的造血組織而引起的某種細胞增多或左移反應，似白血病現(xiàn)象。一、有明確的病因。如較為嚴重的感染、中毒、惡性腫瘤、大出血、急性溶血、過敏性休克、服藥史等。二、實驗室檢查：1.紅細胞與血紅蛋白測定值基本正常，血小板計數(shù)正常。2.中性粒細胞計數(shù)50×109／L以上，或外周血出現(xiàn)原粒和幼粒細胞；成熟中性粒細胞胞漿中往往出現(xiàn)中毒性顆粒和空泡。xY3yWVM。cc6Vi2p。3.骨髓象除了有增生和左移現(xiàn)象外，沒有白血病的細胞形態(tài)畸形（如細胞核與細胞漿的發(fā)育不平衡、細胞核畸形、核仁多或特別大等），成熟中性粒細胞堿性磷酸酶積分明顯增高。fx0NbOP。401zErk。三．治療1．疏通循環(huán)，防治感染，輸血及營養(yǎng)支持；2．化療：“DA”、“VP”等方案，要具體問題具體分析：因人而異四．思考題:1.急性白血病共分幾型？2.白血病患者發(fā)熱是否一定是有感染存在？3.白血病的治療分哪幾個階段？各階段的目的有何不同？病例二診斷：缺鐵性貧血診斷依據(jù)：1.育齡女性，慢性起病，病史長，有面色蒼白、頭暈、乏力、心悸、氣促、注意力不集中等各種貧血的臨床表現(xiàn)。beLbBNr。IgzT3gR。2.平素月經(jīng)量多，有慢性失血史。3.貧血外貌,4.外周血示小細胞低色素性貧血。5.骨髓外鐵染色顯示骨髓小?？扇捐F消失。分析：貧血表現(xiàn)頭暈、頭痛、煩躁、注意力不集中、手足麻木、乏力、心悸、氣促、納差、腹脹、便秘、腹瀉、“異食癖”、月經(jīng)不規(guī)則和痛經(jīng)等。面色蒼白、“鏡面舌”、“牛肉舌”、口角炎，指甲和趾甲變平“反甲”。misprXJ。G0mMT2Y。貧血性心臟病患者心界稍向左下擴大，心尖區(qū)聞及2/6級收縮期吹風樣雜音，說明患者發(fā)生了貧血性心臟病。當血紅蛋白濃度低于30g/L，持續(xù)超過3個月以上時可出現(xiàn)貧血性心臟病，表現(xiàn)為竇性心動過速、竇性心動不齊、ST段降低、T波低平或倒置、心室肥厚。所有這些表現(xiàn)在貧血治愈后均可恢復正常。qHD3NYD。pOQRXIW。小細胞低色素性貧血典型的缺鐵性貧血紅細胞形態(tài)是屬于小細胞低色素性的，但海洋性貧血、鐵粒幼細胞性貧血、某些異常血紅蛋白引起的溶血性貧血亦可。PQQl8mE。0B3AF7n。鐵染色骨髓涂片的鐵染色，是目前診斷缺鐵性貧血最可靠而又切和臨床實用的方法。A-∶骨髓小粒無藍色顯現(xiàn)（全片無細胞外藍色顆粒）。

B.+∶見少數(shù)藍色鐵顆粒或偶見鐵小珠。

C.++∶見較多藍色鐵顆粒或鐵小珠。

D.+++∶見多數(shù)鐵顆粒、鐵小珠或藍色小塊。

E.++++∶有極多鐵顆粒、鐵小珠，并可見密集成堆的鐵小塊。XLW1Hug。HWcgMz0。思考題：1.為進一步確診本病，應做哪些檢查？2.補鐵治療注意事項。病例三一．診斷、依據(jù)診斷：慢性再生障礙性貧血診斷依據(jù)：1.起病前曾服用骨髓抑制藥物氯霉素；2.病史，貧血、出血表現(xiàn)，慢性病程；3.查體示肝、脾、淋巴結不大；4.實驗室檢查：外周血示三系減少，骨髓檢查示粒、紅、巨三系增生低下；5.確診有待除外其他引起全血細胞減少的疾病。1.哪些因素會引起骨髓抑制?答：（1）化學因素：如氯霉素類抗生素、磺胺類、抗腫瘤化療藥及苯等；（2）放射性因素：如長期接觸X射線、鐳及放射性核素等；（3）病毒感染因素：如肝炎病毒、微小病毒B19等；（4）免疫因素：如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風濕性關節(jié)炎等可繼發(fā)；（5）遺傳因素；（6）其他因素：如慢性腎功能衰竭、嚴重的甲壯腺功能減退等也可繼發(fā)。2.再生障礙性貧血的血象及骨髓象的特點？答：（1）血象：全血細胞減少為其最主要的特點，但三系減少程度不等，且不一定同時出現(xiàn)，貧血屬正細胞正色素性的，網(wǎng)織紅細胞低于正常值；w627zaP。W2OiMGw。（2）骨髓象：骨髓增生減低或極度減低，三系細胞減少，淋巴細胞及非造血細胞比例增加，骨髓小粒少見。3.懷疑再障患者尤其是慢性型者做骨髓檢查時，為什么要選擇髂骨而不是胸骨？答：慢性再生障礙性貧血骨髓病變發(fā)展呈漸進性“向心性萎縮”，先累及髂骨，然后是棘突與胸骨。且尚存在代償性增生灶，特別是胸骨。oVEJgle。cya2de4。二.鑒別診斷1.再生障礙性貧血與陣發(fā)性睡眠血紅蛋白尿的鑒別？陣發(fā)性睡眠血紅蛋白尿可表現(xiàn)為貧血、出血、發(fā)熱和全血細胞減少等，但有血紅蛋白尿發(fā)作表現(xiàn)，不典型者可通過酸溶血試驗（Ham試驗），CD55、CD59檢查可助鑒別；此外，兩者可相互轉化，稱再生障礙性貧血-陣發(fā)性睡眠血紅蛋白尿綜合征。mREGIfK。JsOlhQD。2.再生障礙性貧血與骨髓增生異常綜合征的鑒別?骨髓增生異常綜合征也可表現(xiàn)貧血、出血、發(fā)熱和全血細胞減少等，但其骨髓象表現(xiàn)為一系甚至多系的病態(tài)造血，且原始細胞小于30%，骨髓檢查（有時多部位）、骨髓活檢有助鑒別。rkZkRXJ。pQnG9ci。3.再生障礙性貧血與低增生性白血病的鑒別？低增生性白血病病程緩慢或急進，肝、脾、淋巴結一般不腫大，外周血示全血細胞減少，骨髓灶性增生減低，但原始細胞百分比已達白血病診斷標準；也可行骨髓活檢有助鑒別。KB6peig。gJDFn9S。三、治療1.一般治療：控制感染、糾正貧血、補充造血原料、刺激造血等；2.免疫抑制治療：環(huán)孢素、環(huán)磷酰胺等四、思考題1.再生障礙性貧血的分型？2．再生障礙性貧血需與哪些疾病鑒別？內分泌病例一一.診斷：1型糖尿病并酮癥酸中毒依據(jù)：1.有明顯的“三多一少”癥狀，加重時伴昏迷。2.體查:呼吸增快，重度脫水貌，呼吸音增粗。3.血糖28.1mmol/L，尿糖（4+），尿酮體（4+）。問題：1．糖尿病的典型臨床表現(xiàn)？答：三多一少。即多飲、多食、多尿和體重減輕。2.尿糖是否可以診斷糖尿病？答：不能，尿糖陽性只是發(fā)現(xiàn)糖尿病的重要線索。而尿糖陰性亦不能排除糖尿病的可能。在并發(fā)腎小球硬化癥時，腎小球濾過率低，腎糖閾升高，此時雖血糖升高，但尿糖仍呈陰性；相反，如腎糖閾降低，（如妊娠），雖然血糖正常，尿糖可呈陽性而非糖尿病。CxN4LNl。kg7bnhb。3．1型糖尿病的發(fā)生、發(fā)展分為哪幾個階段？答：一般分為6個階段。（1）第一期----遺傳學易感性。T1DM與某些特殊的HLA類型有關，易感基因的研究發(fā)現(xiàn)只能解釋部分T1DM家族的聚集性，在不同種族或不同研究人群中，T1DM易感基因相關位點間的相互作用不盡相同。而作為多基因病，易感基因只能賦予個體對改病的易感性，但其發(fā)病常依賴于多個易感基因的共同參與及環(huán)境因素的影響。2BSDZVF。H5UMCoj。（2）第二期----啟動自身免疫反應。某些環(huán)境因素可啟動B細胞的自身免疫反應，如某些病毒。T1DM易感基因對DM的發(fā)生是必需的，病毒感染可直接損傷胰島組織引起糖尿病，也可能損傷胰島組織后，誘發(fā)自身免疫反應，進一步損傷胰島組織引起糖尿病。出生后即用牛奶或牛奶配方的制品喂養(yǎng)，牛奶中的牛白蛋白和酪蛋白成分可能使兒童以后發(fā)生TIDM的危險性增加。qrBOTxz。PgkO65L。（3）第三期----免疫學異常。T1DM在發(fā)病之前常經(jīng)過一段糖尿病前期，這時患者的B細胞分泌功能雖然尚維持正常，但是循環(huán)中出現(xiàn)一組自身抗體，主要有3種：①胰島細胞自身抗體（ICA）②胰島素自身抗體（IAA）③谷氨酸脫羧酶自身抗體（GAD65）。Hu9RRG4。lPnLamg。（4）第四期----進行性B細胞功能喪失。通常先有胰島素分泌第1相降低，以后隨著B細胞數(shù)量的減少，胰島分泌功能下降，血糖逐漸升高，最終發(fā)展為臨床糖尿病。nSJwayb。5CIRAeo。（5）第五期----臨床糖尿病。此期患者有明顯高血糖，出現(xiàn)糖尿病的部分或典型癥狀。B細胞約剩余10%，分泌少量胰島素。FMCyGxq。UvSniC3。（6）第六期----T1DM數(shù)年后，糖尿病的臨床表現(xiàn)明顯。二、鑒別診斷1.糖尿病酮癥酸中毒昏迷與其他原因導致昏迷的鑒別任何引起昏迷的因素可以簡記為：Fleckman助記法：AEIOU（五個元音字母）TIPS（小費）A(Alcohal)：酒精中毒E(Encephalopothy)：各種腦病I(Insulin)：胰島素（DKA高滲、低血糖、乳酸）O(Overdose)：過量用藥U(Uremia)：尿毒癥T(Trauma)：創(chuàng)傷I(Infection)：感染P(Psychosis)：精神疾病S(Syncope/Seizure)：暈厥/癲癇2.糖尿病酮癥酸中毒昏迷與高滲性非酮癥糖尿病昏迷的鑒別高滲性非酮癥糖尿病昏迷多見于老年人，發(fā)病前常無糖尿病病史，或僅有輕微癥狀，常在誘因下發(fā)病而直接進入昏迷。脫水更嚴重，突出表現(xiàn)為血糖高達33.3mmol/L以上，血Na+常升高。而尿酮體常為陰性，PH值不下降。血漿滲透壓計算公式：INFhAdd。ysNxpxx。2×（Na+K)mmol/L+BUNmmol/L+血糖mmol/L正常值280-320mmol/L，糖尿病高滲時常＞350mmol/L。本例：2×（138+3.2）+9.6+28.1=320.1三治療:1.NS500ml+RI20uivd２h2.２h后500ml+RI20uivd４－６h3.５％GS500ml+RI6u+10%KCL15mlivd4.5%NaHCO380ml+H2O300mlivd5抗生素思考題：1.如何確診糖尿病？2.如何確定是1型糖尿病還是2型糖尿病？。3.糖尿病患者何時應該使用胰島素治療？4.如何選擇胰島素的治療方案？病例二一.診斷、依據(jù)診斷：Graves病依據(jù):1.女性，病史較長。2.有高代謝癥狀，甲狀腺腫大，突眼等臨床表現(xiàn)。3.實驗室檢查:FT39.826pmol/L，F(xiàn)T446.13pmol/L，sTSH0.001U/Ln3j8Q4q。EO38445。問題：1．Graves病甲亢的病因？答：此病以遺傳易感為背景，在感染、精神創(chuàng)傷等因素作用下，誘發(fā)體內的免疫功能紊亂。GD的發(fā)生存在遺傳傾向，雖然遺傳方式尚未肯定，但可能與HLA的遺傳易感性有關。表現(xiàn)為家族有他人同時患GD，病人及其家族同時患甲狀腺自身免疫疾病，易同時發(fā)生其他自身免疫疾病，如1型DM、惡性貧血、重癥肌無力等。a5JKlgX。buCGlIQ。2．該患者可否能診斷為甲亢性心臟??？答：不能。因為甲亢性心臟病的診斷需要符合（1）.確診甲亢的基礎上有心臟擴大，Ⅱ度2型以上的心律失?；蛘咝牧λソ叩缺憩F(xiàn);（2）.除外冠心病、高血壓性心臟病、風濕性心臟病等其它原因的心臟病;（3）.甲亢控制后心臟表現(xiàn)可以完全恢復。Pm51cyS。pTW7Bcz。二、鑒別診斷1.Graves病與單純性甲狀腺腫的鑒別？單純性甲狀腺腫為缺碘所致的甲狀腺代償性增生，無突眼和高代謝表現(xiàn)。實驗室檢查甲功正常，ECT呈甲狀腺彌漫性增大內有時可見到結節(jié)，吸碘率雖增高，但高峰不前移可以鑒別。oIDgRL2。3Rqgq9e。2.Graves病與亞急性甲狀腺炎的鑒別？亞急性甲狀腺炎，尤其在炎癥的甲亢期,可以有一過性的甲狀腺功能增高，但患者常有上呼吸道感染病史，檢查甲狀腺往往有壓痛，實驗室檢查雖然甲功升高但ECT示甲狀腺顯示不清且吸碘率明顯降低，即呈現(xiàn)為分離的現(xiàn)象，可以鑒別。Vcw73hx。8BhmkBk。思考題:1.Graves病的抗體有哪些？各有什么臨床意義？2.Graves病的治療方法有哪些？該如何選擇？3.應用抗甲狀腺藥物治療時要注意哪些事項？4.如何鑒別Graves病良性突眼和惡性突眼？5.如何看待超敏TSH的檢測在甲狀腺疾病當中的意義？病例三一、診斷：Addison病腎上腺危象左腎上腺結核依據(jù)：1、全身進行性皮膚色素沉著，以口唇、舌面、牙齦、乳暈、四肢指趾關節(jié)、肛周以及易暴露處、易摩擦處皮膚明顯。iIt3dJt。L0tJWd3。2、基礎血壓明顯偏低，營養(yǎng)欠佳，消瘦、體重指數(shù)低，心音低鈍。住院期間患者曾一度因“感冒”應激出現(xiàn)明顯血容量不足、頻繁嘔吐、精神失常。身體虛弱、精神疲乏、頭暈、惡心、嘔吐、納差、怕冷等癥狀。尚有頭發(fā)眉毛稀疏，胡須缺如，性欲減退，近半年無性生活等多系統(tǒng)表現(xiàn)。S79M8hJ。fkN07vA。3、血電解質：Na+110mmol/L，CL—81mmol/L，Ca++1.01mmol/L，K+3.9mmol/L；空腹血糖2.6mmol/L。血常規(guī)：WBC9.5×109/L，N53%，L41%，Hb89g/L。Z4hkTHP。Pt99Ne0。4、基礎血皮質醇（CTS）：1.39ug/L，血漿基礎ACTH1105pg/ml，垂體泌乳素（PRL）：52.9ug/L，睪酮（T）：34.9nmol/L；尿17-OH1.89mg/dl、17-KS2.33mg/dl，ACTH興奮試驗第二天、第三天血CTS分別為1.17ug/L和1.25ug/L，提示腎上腺皮質儲備功能不足。fZdijo3。8HVnpjU。5、上腹部CT顯示：左腎上腺橢圓形病灶，大小3.1cm×2.0cm，增強掃描呈中度強化；查B超顯示：左腎上腺低回聲團塊影。經(jīng)抗結核治療9個月后復查上述病灶完全吸收。n0eEAmQ。RqA86c8。二、鑒別診斷繼發(fā)性腎上腺皮質功能減退癥繼發(fā)性可見下丘腦－垂體功能低下患者，由于CRF或ACTH的分泌不足，以致腎上腺皮質萎縮。下丘腦--垂體的病變由于ACTH濃度降低，相應的黑素細胞促激素（MSH）濃度亦下降，因此患者的皮膚顏色變淡；由于產(chǎn)后出血或者垂體腫瘤所致者常同時伴有甲狀腺和性腺功能的減低。K9hoxc5。nWLlnYF。思考題:1.Addison氏病患者皮膚色素沉著的機制是什么?2.為什么Addison氏病患者會出現(xiàn)電解質和糖代謝的紊亂？3.如何確定糖皮質激素替代的合適劑量？為什么？泌尿系統(tǒng)病例一一、診斷、依據(jù)診斷：腎病綜合征并急性腎衰依據(jù)：1、有典型的三高一低：水腫、大量蛋白尿、低蛋白血癥、高脂血癥2、有腎功能受損的表現(xiàn)：少尿、BUN11.6mmol/L，SCr357μmol/L3、腎活檢示：系膜增生性腎小球腎炎，急性腎小管壞死（ATN）。問題：1、腎病綜合征的診斷標準？答：①尿蛋白大于3.5g/d；②血漿白蛋白低于30g/d；③水腫；④血脂升高。其中前兩項為診斷所必須。RO1XuLO。Z1G6qTU。2、原發(fā)性腎病綜合征的病理類型有哪些？答：①微小病變型；②系膜增生性腎小球腎炎；③系膜毛細血管性腎小球腎炎；④膜性腎?。虎菥衷钚怨?jié)段性腎小球硬化。FPPL5LJ。AVs3tPq。3、原發(fā)性腎病綜合征的常見并發(fā)癥？答：①感染；②血栓、栓塞；③急性腎衰竭；④蛋白質及脂肪代謝紊亂。4、決定腎病綜合征預后的因素有哪些？答：①病理類型，一般來說，微小病變型腎病和輕度系膜增生性腎小球腎炎的預后較好；早期膜性腎病仍有較高的治療緩解率，晚期雖難以達到治療緩解，但病情多數(shù)進展緩慢，發(fā)生腎衰竭較晚。系膜毛細血管性腎小球腎炎及重度系膜增生性腎小球腎炎療效不佳，預后差，較快進入慢性腎衰竭。影響局灶性節(jié)段性腎小球硬化預后的最主要原因是尿蛋白程度和對治療的反應。②臨床因素。大量蛋白尿、高血壓和高血脂均可促進腎小球硬化。③存在反復感染、血栓栓塞并發(fā)癥者常影響預后3YZbJQS。jSPOMrW。二、鑒別診斷1、與繼發(fā)性腎病綜合征相鑒別：答：①過敏性紫癜性腎炎：好發(fā)于年青人，有典型的皮膚紫癜，可伴有關節(jié)痛、腹痛及黑糞，多在皮疹出現(xiàn)后1~4周左右出現(xiàn)血尿和（或）蛋白尿。Zk7nzVb。9dAKXob。②系統(tǒng)性紅斑狼瘡：好發(fā)于青中年女性，據(jù)多系統(tǒng)的臨床表現(xiàn)和免疫學檢查可檢出多種自身抗體。③乙型肝炎病毒相關性腎炎：有攜帶乙肝病毒、腎活檢免疫熒光檢查可以現(xiàn)乙肝病毒抗原在腎小球的沉積。④糖尿病腎病：好發(fā)于中老年，有多年的糖尿病病史，早期可發(fā)現(xiàn)尿微量白蛋白排出增加，以后逐漸發(fā)展