血脂異常癥診療規(guī)范2023版

血脂異常癥診療規(guī)范2023版

血漿所含脂類統(tǒng)稱血脂，包括脂肪(甘油三酯)和類脂(磷脂、糖脂、膽固醇及其酯)。脂類廣泛存在于

人體中，是細(xì)胞基礎(chǔ)代謝的必需物質(zhì)。外源性脂質(zhì)由食物通過消化吸收進(jìn)入血液，內(nèi)源性則由肝、脂肪細(xì)

胞以及其他組織合成后釋放入血。血脂含量受性別、年齡、飲食以及代謝等多種因素影響。脂質(zhì)中與臨床

關(guān)系密切的主要成分是膽固醇(cholesterol,Choi)和甘油三酯(triglyceride,TG)。血脂異常癥(dyslipidemia)

即血漿脂蛋白紊亂血癥(dyslipoproteinemia),是脂質(zhì)代謝障礙的表現(xiàn)，其主要危害是導(dǎo)致心、腦和周圍動

脈粥樣硬化性疾病。

【脂質(zhì)的合成】

(-)膽固醇的合成除腦組織和成熟紅細(xì)胞外，幾乎全身各組織均可合成Choi,體內(nèi)70%-80%的Choi由

肝臟合成，10%由小腸合成。葡萄糖、氨基酸及脂肪酸在線粒體內(nèi)分解代謝后的產(chǎn)物乙酰輔酶A(coenzyme

A.CoA)是Choi合成的原料。在細(xì)胞質(zhì)中，2分子乙酰CoA經(jīng)過近3()步酶促反應(yīng)合成Choi。3-輕基3-甲

基戊二酰輔酶A(3-hydroxy-3-methylglutaryl-coen-zymeA,HMG-CoA)還原酶是合成Choi的限速酶。饑餓和

禁食可抑制HMG-CoA的活性，減少Choi的合成；高糖、高飽和脂肪膳食可增加肝臟HMG-CoA的活性，

增加Choi的合成。

(一)甘油三酯的合成合成TG所需的甘油和脂肪酸主要由葡萄糖代謝提供。食物脂肪消化吸收后以乳糜

微粒(chylomicron,CM)的形式通過血液運送至肝或脂肪組織。肝、脂肪組織和小腸是合成TG的主要場所。

肝細(xì)胞的合成能力最強(qiáng)，TG在肝內(nèi)質(zhì)網(wǎng)合成后，與ApoBlOO,ApoC等載脂蛋白(apolipoprotein,Apo)以

及磷脂、Choi結(jié)合生成極低密度脂蛋白(verylowdensitylipoprotein,VLDL),由肝細(xì)胞分泌入血而運輸至肝外

組織。脂肪組織可以利用食物脂肪來源的CM或VLDL中的脂肪酸合成脂肪，更主要以葡萄糖為原料合成

脂肪。脂肪細(xì)胞還可以大量儲存脂肪。小腸黏膜細(xì)胞主要利用脂肪消化產(chǎn)物再合成脂肪，以CM的形式經(jīng)

淋巴系統(tǒng)進(jìn)入血液循環(huán)。

【脂質(zhì)轉(zhuǎn)運與脂蛋白代謝】

血漿中的脂質(zhì)都是疏水性物質(zhì)，必須與血液中的載脂蛋白和極性類脂(如磷脂)組成親水性分子才能在

血液中被運輸和進(jìn)入組織細(xì)胞。目前已發(fā)現(xiàn)20多種載脂蛋白，根據(jù)Alaupovic提出的ABC分類法，Apo可

分為ApoA、B、C、D、Eo每一型Apo根據(jù)氨基酸組成的差異又可分成若干亞型，例如1：ApoA分為A1、

AU、A]V；ApoB分為B48、Bl00；ApoC分為CLCH,C]H；ApoE分為EI、EHI等。Apo除了作為脂

類轉(zhuǎn)運的載體外，還作為配體參與脂蛋白與細(xì)胞膜受體的識別和結(jié)合反應(yīng)以及酶活動的調(diào)節(jié)。

脂質(zhì)與Apo結(jié)合形成的成熟脂蛋白(lipoprotein)為球形顆粒，由疏水性的內(nèi)核(含Choi和TG)和親水性

的外殼(含磷脂、游離膽固醇和Ap。)組成，脂蛋白絕大多數(shù)在肝臟和小腸組織中合成，并在肝臟進(jìn)行分解

代謝。應(yīng)用超速離心法可將血漿脂蛋白分為：CM、VLDLA中間密度脂蛋白(intermediatedensitylipoprotein,

IDL)低密度脂蛋白(lowdensitylipoprotein,LDL)和高密度脂蛋白(highdensitylipoprotein,HDL)以及脂蛋

白(a)[lip-oprotein(a)，Lp(a)]?

脂蛋白的代謝可以分為外源性和內(nèi)源性兩大途徑。外源性食物脂肪經(jīng)胃、十二指腸和小腸初步消化吸

收后，與小腸黏膜細(xì)胞自身合成的ApoB48和ApoA組裝成新生CM分泌入腸淋巴液，接受來自HDL的

ApoE和ApoC后成為成熟CM,經(jīng)胸導(dǎo)管進(jìn)入血液循環(huán)。CM所含ApoCD激活脂肪組織、心肌和骨骼肌

等組織毛細(xì)血管壁上的脂蛋白脂酶(lipoproteinlipase,LPL)后，CM中的TG被不斷分解，釋放游離脂肪酸和

甘油，供周圍脂肪和肌肉等組織進(jìn)一步氧化生能。在脂解過程中CM中的ApoALApoC和Choi轉(zhuǎn)移至HDL

形成新生HDL顆粒(HDL3),殘余CM中的TG逐漸減少，膽固醇酯(cholesterolester,CE)相對豐富，顆粒

隨之縮小，形成CM殘粒經(jīng)肝臟LDL受體相關(guān)蛋白(包括LDL受體和ApoE受體)結(jié)合而被肝細(xì)胞攝取并

代謝分解。由于ApoB48始終存在于CM中，可作為CM及其殘粒的標(biāo)志，不同于肝臟來源的VLDL(含

ApoBlOO)o內(nèi)源性脂蛋白的合成主要由肝細(xì)胞利用糖和脂肪酸(來自脂肪動員或CM殘余顆粒)合成TG,

并與肝細(xì)胞合成的ApoBlOO.ApoA

1、ApoE以及磷脂、Choi及其酯共同組成。VLDL分泌入血后，接受來自HDL的ApoC和ApoE,其中

的ApoCII激活LPL,水解VLDL內(nèi)的TG供肝外組織利用。同時將ApoC和ApoE交換給HDL,并在膽固

醇酯轉(zhuǎn)移蛋白(cholesterolestertransferprotein,CETP)的作用下將磷脂、Choi等轉(zhuǎn)移至HDL,將HDL的CE轉(zhuǎn)

移至VLDL,形成IDL。小部分IDL與LDL受體結(jié)合而被肝臟攝取和清除經(jīng)肝ApoB,ApoE受體吸收，大

部分繼續(xù)在肝脂肪酶(hepaticlipase,HL)的作用下形成LDL。LDL通過肝及肝外組織細(xì)胞表面ApoBlOO受

體(LDL受體)識別而進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，其中CE水解為Choi和脂肪酸。Choi可抑制HMGCoA還原酶以減少細(xì)

胞內(nèi)Choi的生成及對LDL的進(jìn)一步攝取。同時激活脂酰CoA膽固醇酯酰轉(zhuǎn)移酶(acylCoAcholesterol

acyltransferase,ACAT)使游離膽固醇酯化而儲存。此外，血液中的LDL還可以被單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)清除。

HDL代謝是體內(nèi)將肝外細(xì)胞釋放的Choi轉(zhuǎn)運至肝臟的主要方式，可防止因Choi在血液中過度聚集而

導(dǎo)致動脈粥樣硬化。HDL攝取肝外細(xì)胞釋放入血的游離膽固醇，經(jīng)卵磷脂膽固醇?；D(zhuǎn)移酶

(lecithin-cholesterolacyItransferase.LCAT)催化生成CEo生成的CE一部分轉(zhuǎn)移到VLDL。同時HDL密度降

低轉(zhuǎn)變?yōu)镠DL2被肝臟攝取而降解。另一方面，由肝臟新生的HDL3分泌入血后，作為供體將ApoC和ApoE

轉(zhuǎn)移至新生的CM和VLDL,同時在CM和VLDL的代謝過程中接受ApoC和ApoE,不斷與CM和VLDL

進(jìn)行Apo的交換。

【臨床表現(xiàn)】

多數(shù)血脂異?；颊邿o明顯的癥狀和體征，常常于血液檢查或因其他疾病(如糖尿病、心肌梗死、急性胰

腺炎等)就診時發(fā)現(xiàn)。少數(shù)患者可有以下臨床表現(xiàn)：

(-)黃色瘤表現(xiàn)為局限性皮膚異常隆起，顏色呈黃色、橘黃色或棕紅色，多呈結(jié)節(jié)、斑塊或丘疹樣，質(zhì)

地柔軟。主要是由于吞噬脂質(zhì)的巨噬細(xì)胞(泡沫細(xì)胞)在真皮內(nèi)積聚形成。常見于瞼周、肌腱部位、身體的

伸側(cè)、手掌等。

(二)角膜弓又稱老年環(huán)。若出現(xiàn)于40歲以下，多伴有高脂血癥，多見于家族性高膽固醇血癥(familial

hypercholesterolemia,FH)、家族性ApoBlOO缺陷癥和家族性高TG血癥。

(=)急性胰腺炎嚴(yán)重的高TG血癥，如家族性LPL缺陷癥和家族性ApoCn缺陷癥患者可因CM栓子阻

塞毛細(xì)血管而導(dǎo)致急性胰腺炎。

(H)視網(wǎng)膜脂質(zhì)癥嚴(yán)重的高TG血癥時富含TG的大顆粒脂蛋白沉積在眼底小動脈上引起光散射所致。

(五)其他TG沉積于網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞可引起肝脾腫大；高CM血癥可導(dǎo)致呼吸困難和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀；純合

子家族性高膽固醇血癥(HoFH)可出現(xiàn)游走性多關(guān)節(jié)炎。

【篩查】

為了能早期發(fā)現(xiàn)和檢出血脂異常個體，監(jiān)測其血脂水平的變化，有效防治動脈粥樣硬化性心血管疾病

(arterioscleroticcardiovasculardisease,ASCVD)的發(fā)生，應(yīng)將以下人群作為血脂檢測的重點人群：①有ASCVD

病史者；②存在多項ASCVD危險因素(如高血壓、糖尿病、肥胖、吸煙)的人群；③有早發(fā)性心血管病家

族史者(指男性一級直系親屬在55歲前或女性一級直系親屬在65歲前患缺血性心血管病)，或有HF患者:

④皮膚或肌腱黃色瘤及跟腱增厚者。2()~4()歲成年人至少每5年測量一次血脂(包括TC、LDL-C、HDL-C

和TG)；40歲以上男性和絕經(jīng)后女性每年檢測血脂；ASCVD患者及其高危人群，應(yīng)每3~6個月測定1次

血脂。因ASCVD住院患者，應(yīng)在入院時或入院24小時內(nèi)檢測血脂。

【診斷與分類】

流行病學(xué)調(diào)查顯示不同種族、國家和地區(qū)人群血脂水平存在差異，血脂異常的診斷復(fù)雜，缺少統(tǒng)一的

標(biāo)準(zhǔn)。血脂異常(特別是LDL-C水平增高)的主要危害是促發(fā)動脈粥樣硬化的形成。因此，基于我國多項不

同血脂水平ASCVD發(fā)病危險因素的長期觀察性研究結(jié)果，參考國際上多部血脂相關(guān)指南對血脂成分合適

水平的建議及其依據(jù)，我國2016年成人血脂異常防治指南首次提出“血脂理想水平”的概念，即LDL-C<2.

6mmol/L,non-HDL-C<3.4mmoI/Lo同時制定了我國人群血脂的合適水平和異常切點俵19-901)。這些血脂

合適水平和異常切點主要適用于ASCVD一級預(yù)防的目標(biāo)人群。

表19-9-0-1中國ASCVD一級預(yù)防人群血脂合適水平和異常分層標(biāo)準(zhǔn)

單位：mmol/L(mg/dl)

分層TCLDL-CHDC非HDL?CTG-

理想<2,6(100)<3,4(130)

合適<5,2(200)<3.4(130)<4.1(160)<1.7(150)

邊緣M5.2(200)且<M3.4(130)且<三4.1(160)且Ml.7(150)且

升高6.2(240)4.1(160)<4.9(190)<2.3

升高M(jìn)6.2(240)A4.1(160)24.9(190)M2.3(200)

降低<1.0(4

血脂異常分類較為復(fù)雜。世界衛(wèi)生組織（WHO）根據(jù)血漿脂蛋白譜的變化將血脂異常分為五型：I型：主

要是血漿CM（主要含TG）濃度升高，TC正?；蜉p度升高。II型：可分為Da和Ub兩個亞型。Ha型僅有血

漿LDL升高，TG正常；Hb型血漿VLDL和LDL水平均升高。ID型：主要是血漿CM殘粒和VLDL殘粒

增加，血漿TC和TG升高。W型：血漿VLDL增加，TG升高，TC正常或偏高。V型：血漿CM和VLDL（TG

和TC）水平均升高，但以TG升高為主。為簡便起見臨床上多采用病因和臨床兩種分類方法。

（一）病因分類

1.繼發(fā)性血脂異常癥是由于全身系統(tǒng)性疾病所導(dǎo)致的血脂異常。包括糖尿病、腎病綜合征、甲狀腺功能

減退癥、腎衰竭、肝臟疾病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、糖原貯積癥、骨髓瘤、脂肪萎縮癥、急性嚇咻病、多囊卵

巢綜合征等。此外某些藥物如利尿劑、P受體阻滯劑、糖皮質(zhì)激素等也可能引起繼發(fā)性血脂異常。

2.原發(fā)性血脂異常癥在排除了繼發(fā)性因素后即可診斷為原發(fā)性血脂異常癥。目前已知部分原發(fā)性血脂異

常癥是由于先天性基因缺陷所致，如LDL受體基因缺陷所致FH等。

-（-）臨床分類從臨床實用角度出發(fā)，血脂異?？煞譃椋孩俑吣懝檀佳Y（hypercholesterolemia）,單純TC

增高，相當(dāng)于WHO分型的IIa型；②高甘油三酯血癥（hypertriglyceridemia）,單純TG增高，相當(dāng)于WHO

分型的1型和IV型；③混合型高脂血癥，TC和TG均增高，相當(dāng)于WHO分型的U型、IV型和V型；④

低HDL血癥。

【總體心血管危險因素評估】

血脂異常（主要是LDL-C或TC）對個體或群體ASCVD的發(fā)病危險具有獨立的預(yù)測作用。相同LDL-C

水平的個體，由于其他危險因素數(shù)目和水平的不同，其與Choi水平的交互作用使得ASCVD發(fā)病危險存在

差異。因此，全面評估ASCVD總體危險是防治血脂異常的必要前提。國內(nèi)外發(fā)布的血脂異常防治指南的

核心內(nèi)容均包括ASCVD發(fā)病總體危險的評估方法和危險分層的標(biāo)準(zhǔn)。我國的成人血脂異常防治指南以圖

19-9-0-1的流程確定血脂異常癥患者未來10年間ASCVD的總體發(fā)病危險。

【治療】

（一）治療的意義多項研究表明，冠心病的發(fā)病率和死亡率隨著TC和LDL-C水平的增高而升高，且與

HDL-C呈負(fù)相關(guān)。冠心病的一級預(yù)防研究均證明調(diào)整血脂的水平可以使得冠心病的發(fā)病率明顯下降。二級

預(yù)防的大型臨床研究證實了調(diào)整血脂水平，尤其是血清TC和LDL-C水平降低20%和30%以上，可以使得

冠心病的死亡率明顯下降。甚至發(fā)現(xiàn)在冠心病的高危人群中，即使基線血脂水平不是非常高，調(diào)脂治療仍

然能使得患者受益。調(diào)脂治療不僅降低了血脂的水平，還有調(diào)脂以外的潛在獲益包括：改善內(nèi)皮功能；穩(wěn)

定斑塊；抑制血小板聚集；抑制炎癥反應(yīng)；抑制血管平滑肌細(xì)胞的增生和遷移等等。

（一）治療的目標(biāo)區(qū)別不同危險分層的人群分別設(shè)定血脂治療的達(dá)標(biāo)值。極高危人群的目標(biāo)值為LDL-C<1.

Smmol/L,^-HDL-C（non-HDL-C=TC-HDL-C）<2.6mmol/L；高危人群的目標(biāo)值是LDL-C<2.6mmol/L,

non-HDL-C<3.4mmo]/L；低危和中危人群的目標(biāo)值是LDL-C<3.4mmol/L,non-HDL-C<

1.Immol/LoLDL-C基線值較高，經(jīng)現(xiàn)有調(diào)脂藥物標(biāo)準(zhǔn)治療3個月不能達(dá)到目標(biāo)值者，LDL-C至少降

低50%；極高?；颊呷鬖DL-C基線值在目標(biāo)值以下者，LDL-C仍應(yīng)降低30%左右。

（三）治療的原則和策略血脂異常治療的目的是防控ASCVD,即降低心肌梗死、缺血性卒中或冠心病死

亡等風(fēng)險。因此，應(yīng)當(dāng)根據(jù)個體ASCVD危險程度決定是否啟動藥物調(diào)脂治療，將降低LDL-C作為首要干

預(yù)靶點，non-HDL-C作為次要干預(yù)靶點。

符合下列任意條件者，可直接列為高危或極高危人群

極高危：ASCVD患者

高危：（1）LDL-CM4.9mmol/L或TCM7.2mmol/L

（2）糖尿病患者1.8mmol/LWLDL-Cv4.9nimo/L（或）

3.1mmol/I.TC<7.2mmol/L且年齡M40歲

,不符合者，評估10年ASCVD發(fā)病危險

危險因素個血清擔(dān)固醇水平分層（mmoUL）

3.1WTCV4.4.1WTCV5.5.2WTCV7.2

數(shù)*

無高血壓低危低危低危（V5%）

低危低危中危

0~1個低危中信中危

有高血壓低危低危低危（<5%）

低危中危由危

(V卜中危高危富信（=10%）

高危a高危高危

,ASCVD10年發(fā)病危險為中危且年齡小于55歲

具有以下任意2項及以上危險因素者，定義為高危:

?收縮壓Ml60mmHg或舒張壓lOOmmHg@BMIA28kg/m2

?non-HDL-CM5.2mmol/L(200mg/dl)?吸煙

圖19-9-0-1ASCVD危險評估流程

*包括吸煙、低HDL-C,以及男性M45歲或女性M55歲。慢性腎病患者的危險評估及治療請參見特殊

人群

血脂異常的治療。ASCVD.動脈粥樣硬化性心血管疾??；TC.總膽固醇：LDL-C.低密度脂蛋白膽固醇；

HDL-

C.高密度脂蛋白膽固醇；non-HDL-C.非高密度脂蛋白膽固醇；BML體重指數(shù)。ImmHg=0.133kPa=

基于他汀類（statins）藥物的良好療效，臨床首選他汀類藥物。由于中國人群平均

LDL-C基線水平低于歐美人群，目前尚缺乏中國人群最大允許使用劑量他汀獲益遞增及安

全性數(shù)據(jù)，高強(qiáng)度他汀治療伴隨更高的肌病以及肝酶升高的風(fēng)險,而中等強(qiáng)度他汀治療時,

中國患者肝臟不良反應(yīng)發(fā)生率高于歐洲患者。因此，他汀類藥物應(yīng)用時宜采用中等強(qiáng)度劑

量起始，根據(jù)個體調(diào)脂療效和耐受情況，適當(dāng)調(diào)整劑量，最終使首要和次要靶點實現(xiàn)臨床

達(dá)標(biāo)；若不能達(dá)標(biāo)，則可以聯(lián)合使用Choi吸收抑制劑一一依折麥布，以獲得安全有效的調(diào)

脂效果。

對于血清TGM1.7mmol/L時，首先采取非藥物干預(yù)措施，若TG水平僅輕、中度升高

（介于2.3~5.6mmol/L）時，為了防控ASCVD發(fā)生風(fēng)險，仍以降低LDL-C水平為主要目標(biāo)，

以他汀類藥物作為首選。此類人群應(yīng)同時強(qiáng)調(diào)non-HDL-C也需達(dá)到基本目標(biāo)值。若經(jīng)非

藥物干預(yù)措施與他汀類藥物治療后non-HDL-C仍不能達(dá)標(biāo)，可在他汀類藥物基礎(chǔ)上加用貝

特類（fibrates）藥物或高純度魚油制劑；當(dāng)空腹TGM5.7mmol/L時，應(yīng)首先考慮使用主

要降低TG和極低密度脂蛋白膽固醇水平的藥物，包括貝特類、高純度魚油制劑或煙酸。

對于HDL-CV1.0mmol/L者，主張控制飲食和改善生活方式，目前無藥物干預(yù)的足夠證據(jù)。

（四）治療方式原發(fā)性血脂異常的病因復(fù)雜，治療困難較多。部分患者可以通過調(diào)整

飲食習(xí)慣和生活方式而獲得改善，有些患者則需要藥物治療。少數(shù)極難治患者甚至需要血

液凈化或外科手術(shù)治療?；蛉毕菰斐傻难惓Ｄ壳吧胁荒芡耆危S多患者可能需

要終身服藥。

1.治療性生活方式血脂異常與飲食和生活方式關(guān)系密切。飲食治療和改善生活方式是

血脂異常治療的基礎(chǔ)。早在美國國家膽固醇教育計劃（NCEP）成人治療組第三次指南

（AdultTreatmentPanel,ATPID）中，就已經(jīng)特別提出了"治療性生活方式的改變

（therapeuticlifestylechanges,TLC）",強(qiáng)調(diào)飲食及生活方式對血脂治療的影響及在心血

管疾病防治中的重要作用。對于血脂異常患者，無論是否啟動藥物干預(yù)，都必須堅持控制

飲食和改善生活方式。

（1）飲食控制：在滿足每日必需營養(yǎng)和總熱量需要的基礎(chǔ)上，當(dāng)攝入飽和脂肪酸和反

式脂肪酸的總量超過規(guī)定上限時，應(yīng)該用不飽和脂肪酸來替代。建議每日攝入膽固醇小于

300mg,尤其是ASCVD的高?；颊?，攝入脂肪不應(yīng)超過總熱量的20%~30%。一般人群

攝入飽和脂肪酸應(yīng)小于總熱量的10%；高膽固醇血癥者飽和脂肪酸攝入量應(yīng)小于總熱量的

7%,反式脂肪酸攝入量應(yīng)小于總熱量的1%。高TG血癥者應(yīng)盡可能減少每日攝入脂肪總

量，烹調(diào)油應(yīng)少于30/d。脂肪攝入應(yīng)優(yōu)先選擇富含n-3多不飽和脂肪酸的食物（如深海魚、

魚油、植物油）。每日攝入碳水化合物占總熱量的50%~65%。選擇使用富含膳食纖維和低升

糖指數(shù)的碳水化合物替代飽和脂肪酸，每日飲食應(yīng)包含25~40g膳食纖維（其中773g為水

溶性膳食纖維）。碳水化合物攝入以谷類、薯類和全谷物為主，其中添加糖攝入不應(yīng)超過總

熱量的10%（對于肥胖和高TG血癥者要求比例更低）。食物添加劑如植物固醇/烷醇

（2~3g/d）冰溶性/黏性膳食纖維（10~25g/d）有利于血脂控制，但應(yīng)長期監(jiān)測其安全性.

⑵運動鍛煉：長期堅持運動可以改善胰島素抵抗，增加脂肪的分解和提高HDL-C水

平。血脂異常患者建議每周5~7天、每次30分鐘中等強(qiáng)度的運動鍛煉。對于ASCVD患者

應(yīng)先進(jìn)行運動負(fù)荷試驗，充分評估其安全性后，再進(jìn)行身體活動。

⑶其他生活方式改變：肥胖是血脂代謝異常的重要危險因素。超重或肥胖者的熱量

攝入應(yīng)低于身體熱量消耗（每日減少食物總熱量300~500kcal）,改善飲食結(jié)構(gòu)，增加身體活

動，以控制體重增長，并爭取逐漸減少體重（10%以上）至理想狀態(tài)（BMI：20.0-23.9kg/m'

23）。此外，需要戒煙，限制飲酒，糾正久坐不動、過度精神緊張等不良的生活方式。

2,治療藥物臨床上使用的調(diào)脂藥物可分為主要降低Choi藥物和主要降低TG藥物。多

數(shù)調(diào)脂藥物同時降低Choi和TG。對于嚴(yán)重的血脂異常患者，往往需要多種調(diào)脂藥物的聯(lián)

合應(yīng)用。調(diào)脂治療藥物詳見第十二篇第八章“動脈粥樣硬化”相關(guān)內(nèi)容。

3.其他治療措施大部分血脂異常的患者通過飲食、生活方式的改善以及藥物治療均可

達(dá)標(biāo)，極少數(shù)基因遺傳異常的患者血脂水平仍然非常高。這些患者可以通過血漿凈化、外

科手術(shù)（如肝移植，回腸末端部分切除術(shù)，門腔靜脈分流術(shù)等）等方法治療。

脂蛋白血漿置換可使LDL-C水平降低55%-70%,但不能降低TG和升高HDL-C。長

期治療可使皮膚黃色瘤消退。懷孕期間仍可以持續(xù)進(jìn)行。由于作用僅能維持1周左右，因

此最佳的