外科學(xué)教學(xué)課件外科休克(shock)

外科休克（shock）開始上課了，大家要專心啊外科休克

第一節(jié)

概論病理生理臨床表現(xiàn)診斷監(jiān)測治療

第二節(jié)低血容量性休克第三節(jié)感染性休克第一節(jié)概論休克定義：是機體有效循環(huán)血量減少、組織灌注不足，繼而導(dǎo)致細胞缺氧、代謝紊亂和功能受損的病理過程，是一個由多種病因引起的綜合征。第一節(jié)概論休克特點：氧供給不足和需求增加是休克的本質(zhì)產(chǎn)生炎癥介質(zhì)是休克的特征恢復(fù)對組織細胞供氧，促進氧的有效利用，重新建立氧的供需平衡和正常細胞功能是治療休克的關(guān)鍵環(huán)節(jié)三、按休克時血液的動力學(xué)特點分類

1.低排高阻型休克：

亦稱低動力型休克（hypodynamicshock），心臟排血量低，而總外周血管阻力高。由于皮膚血管收縮，血流量減少，使皮膚溫度降低，故又稱為“冷休克（coldshock）”。

2.高排低阻型休克：

亦稱高動力型休克（hyperdynamicshock），外周血管阻力低，心臟排血量高。由于皮膚血管擴張，血流量增多，使皮膚溫度升高，故亦稱“暖休克（warmshock）”。第一節(jié)概論現(xiàn)代觀點認為休克是一個序貫性事件，是一個從亞臨床階段的組織灌注不足向多器官功能障礙綜合征（MODS）或多器官衰竭（MOF）發(fā)展的連續(xù)過程休克前(光明燦爛的一生)休克后(無奈的結(jié)局)休克的分類一、按休克的原因分類

?低血容量性休克hypovolemicshock失血性休克hemorrhagicshock創(chuàng)傷性休克traumaticshock燒傷性休克burnshock?感染性休克septicshock?心源性休克cardiogenicshock?神經(jīng)源性休克neurogenicshock?過敏性休克anaphylacticshock了解內(nèi)容1.低血容量性休克(1)失血性休克：大量失血引起休克稱為失血性休克,常見于外傷引起的出血、消化性潰瘍出血、食管曲張靜脈破裂出血、腹腔臟器破裂出血、婦產(chǎn)科疾病所引起的出血等。(2)創(chuàng)傷性休克：嚴重創(chuàng)傷特別是在伴有一定量出血時常引起休克，稱為創(chuàng)傷性休克。(3)燒傷性休克：大面積燒傷伴有大量血漿喪失引起休克，稱為燒傷性休克。2.感染性休克嚴重感染特別是革蘭氏陰性細菌感染常可引起感染性休克。在革蘭氏陰性細菌引起的休克中，細菌的內(nèi)毒素起著重要的作用，故亦稱內(nèi)毒素性休克（endotoxinshock）或中毒性休克。感染性休克常伴有敗血癥，故又稱敗血癥性休克（septicshock）。3.心源性休克是心臟衰竭的晚期表現(xiàn)，由于心臟排血功能衰竭不能維持其最低限度的心輸出量，導(dǎo)致血壓下降，重要臟器和組織供血嚴重不足，引起全身性微循環(huán)功能障礙，從而出現(xiàn)一系列缺血缺氧、代謝障礙及重要臟器損害為特征的病理生理過程，稱為心源性休克。例如大范圍心肌梗塞、彌漫性心肌炎、急性心包填塞、肺動脈栓塞、嚴重心律失常以及各種嚴重心臟病晚期。4.神經(jīng)源性休克當血管運動中樞發(fā)生抑制或傳出的交感縮血管纖維被阻斷時，小血管就因緊張性的喪失而發(fā)生擴張，結(jié)果是外周血管阻力降低，大量血液淤積在微循環(huán)中，回心血量急劇減少，血壓下降，稱為神經(jīng)源性休克。常發(fā)生于深度麻醉或強烈疼痛剌激后（由于血管運動中樞被抑制）或在脊髓高位麻醉或損傷時（因為交感神經(jīng)傳出徑路被阻斷）。5.過敏性休克

由于抗原物質(zhì)(如血制品、藥物、異性蛋白、動植物)進入人體后與相應(yīng)的抗體相互作用，激發(fā)引起廣泛的I型變態(tài)反應(yīng)，使組織釋放組織胺、緩激肽、5-羥色胺和血小板激活因子等，導(dǎo)致全身性毛細血管擴張和通透性增加，血漿迅速滲出到組織間隙，循環(huán)血量急劇下降，稱為過敏性休克。二、按休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)分類

1.低血容量性休克：

始動發(fā)病環(huán)節(jié)是血容量減少

2.心源性休克：

始動發(fā)病環(huán)節(jié)是心輸出量的急劇減少

3.血管源性休克：

始動發(fā)病環(huán)節(jié)是外周血管（主要是微小血管）擴張所致的血管容量擴大，如過敏性休克和神經(jīng)源性休克。

外科休克第一節(jié)概述

病理生理臨床表現(xiàn)診斷監(jiān)測治療第二節(jié)低血容量性休克第三節(jié)感染性休克病理生理微循環(huán)的變化代謝改變炎癥介質(zhì)釋放和細胞膜功能損害內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害熟悉內(nèi)容（一）微循環(huán)的變化微循環(huán)（占總循環(huán)的20%）的變化在休克發(fā)生發(fā)展中具有重要作用，分為三期：

?微循環(huán)收縮期（休克代償期）?微循環(huán)擴張期（休克抑制期）?微循環(huán)衰竭期（不可逆性休克）1.微循環(huán)收縮期（休克代償期）

循環(huán)血量↓BP↓血管外液進入血管ADH↑腎素壓力感覺器加壓反射缺氧、酸中毒血量部分補償

腎水重吸收↑血管緊張素交感N興奮呼吸↑血容量↑少尿醛固酮外周血管收縮心率↑保鈉保水BP↑、皮膚、腎、腸道血流↓保證心腦血供1.微循環(huán)收縮期（休克代償期）?微循環(huán)“只出不進”，回心血量增加?但組織細胞低灌注，缺氧?去除病因，積極復(fù)蘇，休克容易糾正1.微循環(huán)收縮期（休克代償期）微血管及毛細血管前括約肌收縮動靜脈間短路開放2.微循環(huán)擴張期（休克抑制期）

組織灌注不足缺氧、代謝產(chǎn)物積聚毛細血管前括約肌舒張

毛細血管后括約肌仍收縮

血管通透性增強微循環(huán)血流↑微循環(huán)回流受阻微循環(huán)擴張血液滯留血漿外滲血容量↓心排量↓BP↓

心腦灌注不足2.微循環(huán)擴張期（休克抑制期）微循環(huán)“只進不出”，回心血量減少血液淤滯，血漿外滲，血粘稠度增加回心血量降低，心排出量減少，血壓進行性下降2.微循環(huán)擴張期（休克抑制期）毛細血管前括約肌舒張而后括約肌收縮動靜脈間短路進一步開放3.微循環(huán)衰竭期（不可逆性休克）血液滯留在微循環(huán)內(nèi)粘稠度↑代酸組織細胞缺氧

高凝狀態(tài)微血栓DIC

細胞死亡

器官功能障礙

?DIC?細胞破壞，組織器官受損，功能衰竭?休克不可逆3.微循環(huán)衰竭期（不可逆性休克）紅細胞血小板發(fā)生凝集形成微血栓組織細胞缺乏有效灌注變性壞死（二）代謝改變（二）代謝改變代謝性酸中毒正常（有氧）條件下:1分子GS→2分子丙酮酸→36個ATP休克（無氧）條件下：1分子GS→2分子丙酮酸→2分子乳酸+2個ATP微循環(huán)障礙，無氧代謝，酸性產(chǎn)物增加，乳酸生成↑

，乳酸/丙酮酸（L/P）比值↑當pH＜7.2時，心血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，使心跳減慢，血管擴張，心排出量↓氧合血紅蛋白離解曲線右移（二）代謝改變能量代謝障礙應(yīng)激狀態(tài)下，兒茶酚胺和腎上腺皮質(zhì)激素↑，蛋白合成↓，蛋白分解↑，糖異生↑，糖降解↓，血糖↑當具有特殊功能的酶類蛋白質(zhì)被消耗后，可導(dǎo)致相應(yīng)器官的功能障礙脂肪成為機體獲取能量的主要來源（三）炎癥介質(zhì)釋放和細胞膜功能受損炎癥介質(zhì)釋放炎癥介質(zhì)包括：白介素、腫瘤壞死因子、集落刺激因子、干擾素、NO等炎癥介質(zhì)形成“瀑布樣”連鎖放大反應(yīng)（三）炎癥介質(zhì)釋放和細胞膜功能損害細胞膜功能損害細胞膜通透性增加，體液分布異常離子泵功能障礙→鈉、鈣移入細胞內(nèi)，鉀留于細胞外→細胞腫脹、死亡溶酶體膜破裂→多種水解酶釋放→細胞自溶、組織破壞線粒體膜破壞→產(chǎn)生血栓素、白三烯等毒性產(chǎn)物→線粒體腫脹→細胞氧化磷酸化障礙→能量生成障礙（四）內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害

1.肺（休克肺）肺毛細血管內(nèi)皮細胞損傷→血管壁通透性增加→肺間質(zhì)水腫肺泡上皮細胞受損→肺泡表面活性物質(zhì)生成↓→肺泡萎陷正常肺組織合并肺水腫1.肺（休克肺）通氣血流比失調(diào)→急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）ARDS常發(fā)生于休克期或穩(wěn)定后48－72小時內(nèi)高齡病人發(fā)生ARDS的危險性更大，超過65歲的老年病人病死率相應(yīng)增加具有全身感染ARDS病人病死率也明顯的增加2.腎

腎血管收縮→血流量減少→腎小球濾過率↓抗利尿激素及醛固酮釋放↑→水鈉重吸收↑血流重新分布主要轉(zhuǎn)向髓質(zhì)→濾過尿量↓，腎皮質(zhì)、腎小管缺血壞死臨床上表現(xiàn)為少尿或無尿（急性腎功能衰竭）3.腦

腦灌注下降，腦缺氧、CO2潴留、酸中毒，腦水腫臨床上出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高，嚴重者可出現(xiàn)腦疝、昏迷4.心

冠狀動脈血流減少，心肌缺氧和酸中毒，心肌損害微循環(huán)血栓，心肌灶性壞死缺血-再灌注損傷（黃嘌吟氧化酶系統(tǒng)）電解質(zhì)紊亂，影響心肌功能5.胃腸道胃腸道粘膜缺血、缺氧，糜爛、應(yīng)激性潰瘍，臨床上表現(xiàn)為消化道出血粘膜屏障功能受損，細菌和毒素移位，敗血癥或膿毒血癥（腸源性感染），導(dǎo)致MODS的發(fā)生6.肝肝缺血、缺氧，肝小葉壞死激活Kupffer細胞，釋放炎癥介質(zhì)肝血竇和中央靜脈內(nèi)微血栓→肝小葉中心壞死轉(zhuǎn)氨酶、血氨↑解毒、代謝功能受損，引起內(nèi)毒素血癥

外科休克第一節(jié)概述病理生理

臨床表現(xiàn)診斷監(jiān)測治療

第二節(jié) 低血容量性休克第三節(jié)感染性休克臨床表現(xiàn)掌握內(nèi)容

1.

休克代償期中樞神經(jīng)系統(tǒng)：交感-腎上腺軸興奮，精神緊張、興奮或煩躁不安，出冷汗心血管系統(tǒng)：心率加速、脈壓差小，血壓正?；蛏栽龈撸つw蒼白、四肢厥冷呼吸系統(tǒng)：呼吸加快泌尿系統(tǒng)：尿量減少2.休克抑制期中樞神經(jīng)系統(tǒng)：神情淡漠，反應(yīng)遲鈍，意識模糊，昏迷心血管系統(tǒng)：脈搏細數(shù)無力或脈搏摸不出，血壓進行性下降或測不到，皮膚發(fā)紺或出現(xiàn)淤瘢，四肢厥冷或肢端青紫呼吸系統(tǒng)：呼吸困難，ARDS泌尿系統(tǒng)：尿量減少，無尿消化系統(tǒng)：消化道出血血液系統(tǒng)：出血傾向，DIC國外分級

外科休克第一節(jié)概述病理生理臨床表現(xiàn)

診斷監(jiān)測治療

第二節(jié)低血容量性休克第三節(jié)感染性休克診斷病史：嚴重損傷、大量出血、重度感染、心臟病史、過敏病人臨床表現(xiàn)：出汗、興奮、神志淡漠、反應(yīng)遲鈍、皮膚蒼白、呼吸淺快、心率加快、脈壓差小、尿少收縮壓＜90mmHg掌握內(nèi)容

外科休克第一節(jié)概述病理生理臨床表現(xiàn)診斷

監(jiān)測治療第二節(jié)低血容量性休克第三節(jié)感染性休克休克的監(jiān)測

掌握內(nèi)容（一）一般監(jiān)測精神狀態(tài)：興奮、抑制；神清、安靜皮膚溫度、色澤：冰涼、蒼白；溫暖、紅潤血壓：收縮壓<90mmHg，脈壓<20mmHg；收縮壓>90mmHg，脈壓>30mmHg脈率：＞120次/分；＜100次/分休克指數(shù)：脈率/血壓（mmHg）＜0.5無休克；＞1.0～1.5提示有休克；＞2.0為嚴重休克尿量：＜25ml/h；＞30ml/h（二）特殊監(jiān)測1.中心靜脈壓（CVP）CVP是右心房或胸腔段腔靜脈內(nèi)壓力，反映全身血容量與右心功能之間的關(guān)系CVP正常值5～10cmH2O；＜5cmH2O時，表示血容量不足；＞15cmH2O時，提示心功能不全、靜脈血管床過度收縮、肺循環(huán)阻力增高；＞20cmH2O時，表示存在充血性心力衰竭2.肺毛細血管楔壓（PCWP）應(yīng)用Swan-Ganz漂浮導(dǎo)管置入肺動脈及其分支內(nèi)測得，可反映肺靜脈、左心房和左心室的功能狀態(tài)，同時可測肺動脈壓(PAP)，并進行血氣分析，包括混合靜脈血氧分壓(PvO2)和氧飽和度(SvO2)正常PCWP值為6～15mmHg；＜6mmHg時，提示血容量不足；＞15mmHg時，反映左房壓力增高，如急性肺水腫是有創(chuàng)檢查，有發(fā)生嚴重并發(fā)癥可能，臨床應(yīng)用受到限制3.心排出量（CO）和心臟指數(shù)（CI）CO可用Swan-Ganz導(dǎo)管測出，正常值為4-6L/min.CI是單位體表面積上的CO，正常值為2.5-3.5L/(min?m2)休克時，CO和CI可有不同程度降低4.動脈血氣分析正常值：PaO2：10.7kpa～13kpa（80～100mmHg）PaCO2：4.8kpa～5.8kpa（36～44mmHg）pH值：7.35～7.45堿剩余(BE)：－3～＋34.動脈血氣分析休克時可因肺換氣不足，出現(xiàn)體內(nèi)CO2聚積致PaCO2明顯的升高相反，病人原來并無肺部疾病，因過度換氣可致PaCO2降低若PaCO2超過5.9－6.6kpa（45－50mmhg）時常提示肺泡通氣功能障礙PaO2低于8.0kpa（60mmhg），吸入純氧仍無改善者則可能是ARDS的先兆。5.動脈血乳酸鹽測定正常：1～1.5mmol/L休克時：＞2.0mmol/L乳酸/丙酮酸（L/P）正常約為10:1，休克時可升高6.胃腸粘膜內(nèi)pH檢測反映胃腸道缺血缺氧情況，可發(fā)現(xiàn)隱匿性休克正常：7.35～7.457.DIC檢測血小板計數(shù)低于80×109/L凝血酶原時間比對照組延長3秒以上血漿纖維蛋白原＜1.5gm/L，或呈進行性↓3P（血漿魚精蛋白副凝）試驗陽性血涂片中破碎RBC>2%以上五項中出現(xiàn)三項以上異常，結(jié)合臨床即可診斷為DIC

外科休克第一節(jié)概述病理生理臨床表現(xiàn)診斷監(jiān)測

治療

第二節(jié)低血容量性休克第三節(jié)感染性休克治療治療原則：去除病因，恢復(fù)有效血容量，糾正微循環(huán)障礙，增進心功能，恢復(fù)正常代謝治療重點：恢復(fù)灌注、對組織提供足夠的氧。復(fù)蘇概念：氧供應(yīng)和氧消耗超常值最終目的：防止多器官功能障礙綜合征（MODS）

掌握內(nèi)容治療內(nèi)容一般緊急治療補充血容量積極處理原發(fā)病糾正酸堿平衡失調(diào)血管活性藥物的應(yīng)用DIC的治療皮質(zhì)類固醇藥物的應(yīng)用（一）一般緊急治療保證呼吸道通暢，早期予以鼻管或面罩給氧及早建立靜脈通路，快速補液、輸血，必要時可用升壓藥維持血壓采取頭和軀干抬高20°～30°，下肢抬高15°～20°體位，以增加回心血量注意保溫積極處理引起休克的原發(fā)傷病，如創(chuàng)傷、大出血止血，酌情使用鎮(zhèn)痛劑（二）補充血容量補充血容量是糾正休克引起組織低灌注和缺氧的關(guān)鍵補充液體種類：

晶體溶液：平衡液、生理鹽水、高滲鹽水

膠體溶液：全血或成分血、白蛋白

血漿增量劑：羥乙基淀粉、右旋糖酐、明膠監(jiān)測指標：血壓、脈搏、尿量、CVP（三）積極處理原發(fā)病盡快恢復(fù)有效循環(huán)血量后，及時手術(shù)處理原發(fā)病灶，如壞死腸襻切除、消化道穿孔的修補、膿腫引流等部分外科疾病引起的休克，應(yīng)在積極抗休克同時進行手術(shù)，如內(nèi)臟大出血、急性梗阻性化膿性膽管炎（四）糾正酸堿平衡失調(diào)堿中毒使血紅蛋白氧解離曲線左移，氧不易從血紅蛋白釋放，加重組織缺氧，故不主張早期使用堿性藥物，“寧酸毋堿”重度休克在擴容后仍存在明顯酸中毒時，適當應(yīng)用堿性藥物，如5%碳酸氫鈉100～200ml靜滴使用堿性藥物須首先保證呼吸功能完整，否則會導(dǎo)致CO2潴溜和繼發(fā)性呼吸性酸中毒。（五）血管活性藥物的應(yīng)用在充分容量復(fù)蘇的前提下需應(yīng)用血管活性藥物，以維持臟器灌注血管活性藥物輔助擴容治療，可迅速改善微循環(huán)和升高血壓，尤其是感染性休克病人，提高血壓是應(yīng)用血管活性藥物的首要目標。理想的血管活性藥物應(yīng)能迅速提高血壓，改善心臟和腦血流灌注，又能改善腎和腸道等內(nèi)臟器官血流灌注。血管活性藥物包括：血管收縮劑：α或/和β受體興奮劑多巴胺、多巴酚丁胺、去甲腎上腺素、間羥胺、異丙基腎上腺素血管擴張劑：α受體阻滯劑：酚妥拉明、酚芐明抗膽堿能藥：阿托品、654-2、東莨菪堿強心藥：

α和β受體興奮劑、強心甙，如西地蘭1.血管收縮劑多巴胺:是最常用的血管活性藥，兼具興奮α、β1和多巴胺受體作用，其藥理作用與劑量有關(guān)小劑量時，主要是β1和多巴胺受體作用，可增強心肌收縮力和增加CO，并擴張腎和胃腸道等內(nèi)臟器官血管大劑量時則為α受體作用，增加外周血管阻力抗休克時主要取其強心和擴張內(nèi)臟血管的作用，宜采取小劑量為提升血壓，可將小劑量多巴胺與其他縮血管藥物合用，而不增加多巴胺的劑量多巴酚丁胺多巴酚丁胺對心肌的正性肌力作用較多巴胺強，能增加CO，降低PCWP，改善心泵功能多巴酚丁胺能增加全身氧的輸送，改善腸道灌注，明顯降低動脈血乳酸水平去甲腎上腺素與多巴酚丁胺聯(lián)合應(yīng)用是治療感染性休克最理想的血管活性藥物去甲腎上腺素：是以興奮α-受體為主、輕度興奮β-受體的血管收縮劑，能興奮心肌，收縮血管，升高血壓及增加冠狀動脈血流量，但作用時間短間羥胺（阿拉明）：間接興奮α、β-受體，對心臟和血管的作用同去甲腎上腺素，但作用弱，維持時間約30min異丙基腎上腺素：是能增強心肌收縮和提高心率的β受體興奮劑，因?qū)π募∮袕姶笫湛s作用和容易發(fā)生心律紊亂，不能用于心源性休克。2.血管擴張劑α受體阻滯劑：包括酚妥拉明、酚芐明等，能解除去甲腎上腺素所引起的小血管收縮和微循環(huán)淤滯并增強左室收縮力抗膽堿藥物：包括阿托品、山莨菪堿和東莨菪堿。臨床上較多用于休克治療的是山莨菪堿（人工合成品為654-2）可對乙酰膽堿所致平滑肌痙攣使血管舒張，從而改善微循環(huán)，同時還是良好的細胞膜保護劑3.強心藥包括興奮α和β腎上腺素能受體兼有強心功能的藥物，如多巴胺和多巴酚丁胺等，其他還有強心甙如毛花甙丙（西地蘭），可增強心肌收縮力,減慢心率。血管活性藥物使用原則當血壓嚴重下降時，可使用血管收縮劑，并抓緊擴容有四肢冰冷、脈膊細弱、尿少，不可用血管收縮劑以防腎衰使用血管擴張劑，必須補足血容量血管收縮劑與擴張劑常聯(lián)合應(yīng)用（六）DIC的治療抗凝治療：肝素，1mg/kg,，q6h抗纖溶藥物：氨甲苯酸、氨基已酸抗血小板粘附和聚集藥物：阿司匹林、潘生丁和低分子右旋糖酐（七）皮質(zhì)類固醇藥物的應(yīng)用作用原理：阻斷α受體興奮作用，使血管擴張，降低外周血管阻力，改善微循環(huán)保護細胞內(nèi)溶酶體，防止溶酶體破裂增強心肌收縮力，增加心排出量增進線粒體功能和防止白細胞凝集促進糖異生，使乳酸轉(zhuǎn)化為葡萄糖，減輕酸中毒使用方法：主要用于感染性休克和其他較嚴重的休克短期、大量、靜脈給藥同時使用抗菌藥物使用制酸藥，預(yù)防應(yīng)激性潰瘍其它藥物的應(yīng)用鈣通道阻滯劑：如維拉帕米、硝本地平等，具有防止鈣離子內(nèi)流、保護細胞結(jié)構(gòu)與功能的作用嗎啡類拮抗劑：如納絡(luò)酮，可以改善組織血流灌注和防止細胞功能失常氧自由基清除劑：如超氧化物歧化酶(SOD)，能減輕缺血再灌注損傷中氧自由基對組織的破壞作用調(diào)解體內(nèi)前列腺素(PGS)：如前列環(huán)素(PGI2)，可以改善微循環(huán)三磷酸腺苷－氯化鎂(ATP－MgCl2)：具有增加細胞能量、恢復(fù)細胞膜鈉－鉀泵的作用及防止細胞腫脹和恢復(fù)細胞功能的效果

外科休克第一節(jié)概述病理生理臨床表現(xiàn)診斷監(jiān)測治療

第二節(jié)低血容量性休克第三節(jié)感染性休克第二節(jié)低血容量性休克

(hypovolemicshock)常因大量出血或體液丟失，或液體積于第三間隙，導(dǎo)致有效循環(huán)量降低引起由大血管破裂或臟器出血引起的稱失血性休克各種損傷或大手術(shù)后同時具有失血及血漿丟失而發(fā)生的稱創(chuàng)傷性休克低血容量性休克的臨床表現(xiàn)CVP降低、回心血量減少、CO下降所造成的低血壓通過神經(jīng)內(nèi)分泌機制引起的外周血管收縮、血管阻力增加和心率加快由微循環(huán)障礙造成的各種組織器官功能損害治療關(guān)鍵及時補充血容量、治療病因和制止繼續(xù)失血、失液WarrenCrile一、失血性休克

(hemorrhagicshock)在外科中很常見。多見于大血管破裂、腹部損傷引起的肝、脾破裂、胃、十二指腸出血、門靜脈高壓癥所致的食管、胃底靜脈曲張破裂出血等。通常在迅速失血超過全身總血量的20％時，即可出現(xiàn)休克。嚴重的體液丟失，可造成大量的細胞外液和血漿的喪失，以致有效循環(huán)血量減少，也可能引起休克。治療補充血容量積極處理原發(fā)病、制止出血注意兩方面同時抓緊進行，以免病情繼續(xù)發(fā)展引起器官損害（一）補充血容量1.失血量的估計（根據(jù)血壓、脈搏）

脈搏血壓估計失血量100次/分以下，收縮壓正?；蛏愿?，20%以下尚有力舒張壓增高，脈壓縮?。?00ml以下）100-120次/分收縮壓90-70mmHg，20-40%脈壓小（800-1600ml）速而細弱，收縮壓70mmHg以下40%以上或摸不清或測不到（1600ml以上）2.補充血容量的方法首先快速滴注生理鹽水或平衡鹽溶液，或人工膠體液，不需要全部補充血液輸血

Hgb<70g/L，可輸濃縮紅細胞Hgb70～100g/L，可依據(jù)情況而定Hgb>100g/L，可不必輸血急性失血量超過全身總量30%，可輸全血中心靜脈壓和補液的關(guān)系

CVP血壓原因處理原則

低低血容量嚴重不足充分補液低正常血容量不足適當補液

高低心功能不全或應(yīng)用強心藥物，血容量相對過多糾酸，舒張血管高正常容量血管過度收縮舒張血管正常低心功能不全或補液試驗血容量不足補液試驗取等滲鹽水250ml，于5～10分鐘內(nèi)經(jīng)靜脈注入。如血壓升高而CVP不變，提示血容量不足；如血壓不變而CVP升高3～5cmH2O，則提示心功能不全補液注意事項隨著血容量的補充和靜脈回流的恢復(fù)，組織內(nèi)蓄積的乳酸進入循環(huán)，應(yīng)給予碳酸氫鈉糾正酸中毒還可以用高滲鹽水輸注，以擴張小血管、改善微循環(huán)、增加心肌收縮力和提高CO。其機制與鈉離子增加、細胞外液容量恢復(fù)有關(guān)應(yīng)注意高鈉也有引起血壓下降、繼發(fā)低鉀、靜脈炎及血小板聚集的危險在補充血容量同時，如仍有出血，難以保持血容量穩(wěn)定，休克也不易糾正。對于肝脾破裂、急性上消化道出血病例，應(yīng)在保持血容量的同時積極進行手術(shù)準備，及早施行手術(shù)止血。3.止血病例1女性，69歲，江西豐城人，因肝膽管結(jié)石并感染入院。既往有兩次膽道手術(shù)史。手術(shù)方式為膽管切開取石，膽腸吻合術(shù)。術(shù)后半個月出現(xiàn)消化道大出血，失血性休克，多項檢查考慮出血來源于膽道，立即行手術(shù)止血治療。一周以后又出現(xiàn)膽道大出血，經(jīng)股動脈插管栓塞治療，止血成功。三天后因多器管功能衰竭死亡。二、創(chuàng)傷性休克(traumaticshock)見于嚴重外傷，如大血管的破裂、復(fù)雜性骨折、擠壓傷、大手術(shù)等，引起血液或血漿喪失，損傷處炎癥腫脹和液體滲出，可導(dǎo)致低血容量受傷機體內(nèi)可出現(xiàn)組胺、蛋白酶等血管活性物質(zhì)，引起血管擴張和通透性增高，使循環(huán)血量進一步降低創(chuàng)傷可刺激神經(jīng)系統(tǒng)，引起疼痛和神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)反應(yīng)，影響心血管功能心胸外傷直接影響心肺功能，截癱可使回心血量暫時減少，顱腦外傷引起血壓下降等創(chuàng)傷性休克的治療創(chuàng)傷性休克也屬于低血容量性休克，故其治療也需要擴充血容量，與失血性休克時基本相同由于損傷可以有血塊、血漿和炎性滲出液積存在體腔和深部組織，必須詳細檢查以準確估計丟失量創(chuàng)傷性休克的治療創(chuàng)傷后疼痛嚴重者需適當給與鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜劑妥善臨時固定（制動）受傷部位對于危機生命的創(chuàng)傷如開放性或張力性氣胸、連枷胸等，應(yīng)作緊急處理。手術(shù)和復(fù)雜的其他處理，一般在血壓穩(wěn)定或初步回升后進行創(chuàng)傷或大手術(shù)繼發(fā)休克后，應(yīng)使用抗生素預(yù)防繼發(fā)感染病例2女性，49歲，江西婺源縣人，因騎自行車外傷4小時入院，當?shù)蒯t(yī)院發(fā)現(xiàn)腹腔內(nèi)大出血，休克，手術(shù)中會診。術(shù)中見右肝廣泛性挫裂傷，阻斷第一肝門，引右肝部分切除，紗布填塞止血。術(shù)后三天出現(xiàn)ARDS，轉(zhuǎn)入我院，經(jīng)抗休克治療，包括升體溫、糾正血液凝血功能，糾正酸中毒，抗炎護肝等治療，病情逐漸好轉(zhuǎn)，拔出腹腔紗條，順利出院。

外科休克第一節(jié)概述病理生理臨床表現(xiàn)診斷監(jiān)測治療

第二節(jié)低血容量性休克第三節(jié)

感染性休克第三節(jié)感染性休克

（septicshock）是外科多見和治療較困難的一類休克可繼發(fā)于以釋放內(nèi)毒素的革蘭陰性桿菌為主的感染，故又稱為內(nèi)毒素性休克。常見于急性腹膜炎、膽道感染、絞窄性腸梗阻、尿路感染等內(nèi)毒素與體內(nèi)的補體、抗體或其他成分結(jié)合后，可刺激交感神經(jīng)引起血管痙攣并損傷血管內(nèi)皮細胞。同時，內(nèi)毒素可促使組胺、激肽、前列腺素及溶酶體酶等炎癥介質(zhì)釋放，引起全身性炎癥反應(yīng)全身炎癥反應(yīng)綜合征（