2024屆高考生物考前沖刺第1篇專題素能提升專題1細(xì)胞微專題3細(xì)胞的生命歷程教師用書(shū)

微專題3細(xì)胞的生命歷程課標(biāo)要求考情分析1.描述細(xì)胞通過(guò)不同的方式進(jìn)行分裂,其中有絲分裂保證了遺傳信息在親代和子代細(xì)胞中的一致性。2.闡明減數(shù)分裂產(chǎn)生染色體數(shù)量減半的精細(xì)胞或卵細(xì)胞試題結(jié)合最新科技信息,考查細(xì)胞周期調(diào)控及觀察有絲分裂的材料的選取;考查細(xì)胞分裂的過(guò)程及相關(guān)物質(zhì)和結(jié)構(gòu)的規(guī)律性變化[自我校對(duì)]①紡錘體②漂洗③染色④同源染色體⑤著絲粒⑥均等⑦變形⑧基因的選擇性表達(dá)⑨形成不同組織、器官⑩穩(wěn)定含有本物種的全套遺傳物質(zhì)降低遺傳機(jī)制決定的程序性死亡1.(必修1P110問(wèn)題探討)生物體的長(zhǎng)大,既靠細(xì)胞生長(zhǎng)增大細(xì)胞的體積,還要靠細(xì)胞分裂增加細(xì)胞的數(shù)量。2.(必修1P111正文)有絲分裂是一個(gè)連續(xù)的過(guò)程,根據(jù)染色體的行為,把它分為四個(gè)時(shí)期:前期、中期、后期、末期。(有絲分裂過(guò)程只包括分裂期,不包含間期,減數(shù)分裂過(guò)程同樣也不包含間期)。3.(必修1P115小字)正常細(xì)胞的分裂是在機(jī)體的精確調(diào)控之下進(jìn)行的,在人的一生中,體細(xì)胞一般能分裂50～60次。但是,有的細(xì)胞受到致癌因子的作用,細(xì)胞中遺傳物質(zhì)發(fā)生變化,就變成不受機(jī)體控制的、連續(xù)進(jìn)行分裂的惡性增殖細(xì)胞,這種細(xì)胞就是癌細(xì)胞。4.(必修1P115小字)無(wú)絲分裂過(guò)程比較簡(jiǎn)單,但和有絲分裂、減數(shù)分裂一樣都是真核細(xì)胞的分裂方式。因?yàn)樵诜至堰^(guò)程中沒(méi)有出現(xiàn)紡錘絲和染色體的變化,所以叫作無(wú)絲分裂,如蛙的紅細(xì)胞的無(wú)絲分裂。原核細(xì)胞的分裂方式是二分裂。5.(必修1P115思維訓(xùn)練)細(xì)胞越小,表面積與體積的比值越大,物質(zhì)運(yùn)輸?shù)男试礁摺?.(必修1P121旁欄思考)已分化的動(dòng)物體細(xì)胞的細(xì)胞核中含有該動(dòng)物幾乎全部的遺傳物質(zhì)(少數(shù)遺傳物質(zhì)存在于線粒體的DNA中),所以已分化的動(dòng)物體細(xì)胞的細(xì)胞核具有全能性。7.(必修1P124正文)自由基是指異常活潑的帶電分子或基團(tuán)。自由基的危害:攻擊生物膜造成其損傷;攻擊DNA可能引起基因突變;攻擊蛋白質(zhì)使其活性下降,導(dǎo)致細(xì)胞衰老。8.(必修1P124正文)端粒是指每條染色體的兩端都有的一段特殊序列的DNA—蛋白質(zhì)復(fù)合體。端粒DNA序列在每次細(xì)胞分裂后會(huì)縮短一截。9.(必修1P126正文)在成熟的生物體中,細(xì)胞的自然更新、某些被病原體感染的細(xì)胞的清除都是通過(guò)細(xì)胞凋亡完成的。10.(必修1P126小字)處于營(yíng)養(yǎng)缺乏條件下的細(xì)胞,通過(guò)細(xì)胞自噬可以獲得維持生存所需的物質(zhì)和能量;在細(xì)胞受到損傷、微生物入侵或細(xì)胞衰老時(shí),通過(guò)細(xì)胞自噬,可以清除受損或衰老的細(xì)胞器,以及感染的微生物和毒素,從而維持細(xì)胞內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定。有些激烈的細(xì)胞自噬可能誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。11.(必修1P127思維訓(xùn)練)細(xì)胞的壽命與分裂能力無(wú)關(guān),而與它們承擔(dān)的功能有關(guān)。12.(必修2P18～19圖2-2)減數(shù)分裂Ⅰ的主要特征:同源染色體配對(duì)——聯(lián)會(huì);四分體中的非姐妹染色單體可以發(fā)生互換;同源染色體分離,分別移向細(xì)胞的兩極。減數(shù)分裂Ⅱ的主要特征:每條染色體的著絲粒分裂,姐妹染色單體分開(kāi),分別移向細(xì)胞的兩極。13.(必修2P24探究·實(shí)踐)比較同一時(shí)刻同一種生物不同細(xì)胞的染色體特點(diǎn),來(lái)推測(cè)一個(gè)精母細(xì)胞在不同分裂時(shí)期的染色體變化情況。這一做法能夠成立的邏輯前提是同一生物的細(xì)胞,所含遺傳物質(zhì)相同;增殖的過(guò)程相同;不同細(xì)胞可能處于細(xì)胞周期的不同階段。14.(必修2P27正文)子代從雙親各繼承了半數(shù)的染色體,雙親對(duì)子代遺傳物質(zhì)的貢獻(xiàn)是不一樣的。受精過(guò)程中,通常是精子的頭部進(jìn)入卵細(xì)胞,而精子的頭部除了細(xì)胞核外,只含極少量的細(xì)胞質(zhì)。而卵細(xì)胞中的線粒體含少量DNA,對(duì)生物的遺傳也有影響。15.(必修2P28拓展應(yīng)用)經(jīng)過(guò)減數(shù)分裂形成的精子或卵細(xì)胞,染色體數(shù)目不一定是體細(xì)胞的一半,如人類的“13三體綜合征”遺傳病患者就是由含有24條染色體(其中13號(hào)染色體是2條)的精子或卵細(xì)胞與正常的卵細(xì)胞或精子結(jié)合后發(fā)育而來(lái)的。重點(diǎn)1細(xì)胞的有絲分裂和減數(shù)分裂1.細(xì)胞周期中需要關(guān)注的知識(shí)點(diǎn)2.有絲分裂和減數(shù)分裂(1)有絲分裂和減數(shù)分裂過(guò)程中易混圖像比較。時(shí)期有絲分裂減數(shù)分裂Ⅰ減數(shù)分裂Ⅱ前期有同源染色體且散亂分布聯(lián)會(huì),形成四分體,有同源染色體無(wú)同源染色體中期著絲粒排列在赤道板上,有同源染色體同源染色體排列在赤道板兩側(cè)著絲粒排列在赤道板上,無(wú)同源染色體后期著絲粒分裂,有同源染色體同源染色體分離,非同源染色體自由組合,有同源染色體著絲粒分裂,無(wú)同源染色體(2)細(xì)胞分裂相關(guān)曲線圖。(3)牢記相關(guān)物質(zhì)或結(jié)構(gòu)變化的“四點(diǎn)”原因。(4)染色體、染色單體、核DNA含量變化柱形圖。[特別提醒]有數(shù)目為0的一定是染色單體,進(jìn)行分裂的細(xì)胞中核DNA和染色體數(shù)目不可能為0;柱形圖的各時(shí)期圖像中,核DNA的數(shù)目一定≥染色體的數(shù)目(1∶1或2∶1)。3.DNA復(fù)制與細(xì)胞分裂過(guò)程中染色體標(biāo)記情況分析方法(1)若細(xì)胞分裂為有絲分裂(分析一對(duì)同源染色體)(注:表示被3H標(biāo)記的DNA鏈;|表示沒(méi)有被3H標(biāo)記的DNA鏈)。(2)若為減數(shù)分裂(分析一對(duì)同源染色體)。考向1圍繞細(xì)胞周期考察科學(xué)思維能力1.(2022·湖南卷)洋蔥根尖細(xì)胞染色體數(shù)為8對(duì),細(xì)胞周期約12小時(shí)。觀察洋蔥根尖細(xì)胞有絲分裂,拍攝照片如圖所示。下列分析正確的是(B)A.a為分裂后期細(xì)胞,同源染色體發(fā)生分離B.b為分裂中期細(xì)胞,含染色體16條,核DNA分子32個(gè)C.根據(jù)圖中中期細(xì)胞數(shù)的比例,可計(jì)算出洋蔥根尖細(xì)胞分裂中期時(shí)長(zhǎng)D.根尖培養(yǎng)過(guò)程中用DNA合成抑制劑處理,分裂間期細(xì)胞所占比例降低解析:圖示細(xì)胞為洋蔥根尖細(xì)胞的有絲分裂圖,有絲分裂過(guò)程中無(wú)同源染色體的分離現(xiàn)象;b細(xì)胞著絲粒整齊排列在赤道板上,細(xì)胞處于有絲分裂中期,且洋蔥根尖細(xì)胞染色體數(shù)為8對(duì)(16條),有絲分裂中期染色體數(shù)目與體細(xì)胞相同,但核DNA分子數(shù)加倍,故b細(xì)胞含染色體16條,核DNA分子32個(gè);各期細(xì)胞數(shù)目所占比例與其在細(xì)胞周期中所占時(shí)間比例相同,故已知細(xì)胞周期時(shí)間,根據(jù)各時(shí)期細(xì)胞數(shù)目所占比例可計(jì)算各時(shí)期的時(shí)間,但應(yīng)統(tǒng)計(jì)多個(gè)視野中的比例,圖中只有一個(gè)視野,無(wú)法準(zhǔn)確推算;間期的S期進(jìn)行DNA分子復(fù)制,若根尖培養(yǎng)過(guò)程中用DNA合成抑制劑處理,細(xì)胞停滯在間期,故分裂間期細(xì)胞所占比例升高。2.(2020·山東卷)CDK1是推動(dòng)細(xì)胞由分裂間期進(jìn)入分裂期的關(guān)鍵蛋白。在DNA復(fù)制開(kāi)始后,CDK1發(fā)生磷酸化導(dǎo)致其活性被抑制,當(dāng)細(xì)胞中的DNA復(fù)制完成且物質(zhì)準(zhǔn)備充分后,磷酸化的CDK1發(fā)生去磷酸化而被激活,使細(xì)胞進(jìn)入分裂期。大麥黃矮病毒(BYDV)的M蛋白通過(guò)影響細(xì)胞中CDK1的磷酸化水平而使農(nóng)作物患病。正常細(xì)胞和感染BYDV的細(xì)胞中CDK1的磷酸化水平變化如圖所示。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是(C)A.正常細(xì)胞中DNA復(fù)制未完成時(shí),磷酸化的CDK1的去磷酸化過(guò)程受到抑制B.正常細(xì)胞中磷酸化的CDK1發(fā)生去磷酸化后,染色質(zhì)螺旋化形成染色體C.感染BYDV的細(xì)胞中,M蛋白通過(guò)促進(jìn)CDK1的磷酸化而影響細(xì)胞周期D.M蛋白發(fā)揮作用后,感染BYDV的細(xì)胞被阻滯在分裂間期解析:據(jù)題可知,在DNA復(fù)制開(kāi)始后,CDK1發(fā)生磷酸化導(dǎo)致其活性被抑制而磷酸化的CDK1發(fā)生去磷酸化會(huì)推動(dòng)細(xì)胞進(jìn)入分裂期,這表明正常細(xì)胞中DNA復(fù)制未完成時(shí),CDK1應(yīng)處于磷酸化狀態(tài),磷酸化的CDK1的去磷酸化過(guò)程受到抑制;磷酸化的CDK1發(fā)生去磷酸化而被激活,使細(xì)胞進(jìn)入分裂期,細(xì)胞進(jìn)入分裂期后,染色質(zhì)螺旋化形成染色體;據(jù)圖可知,在CDK1磷酸化水平的上升過(guò)程中,感染BYDV的細(xì)胞CDK1磷酸化的水平與正常細(xì)胞相似,但去磷酸化過(guò)程受阻,說(shuō)明M蛋白通過(guò)抑制CDK1發(fā)生去磷酸化而影響細(xì)胞周期;M蛋白發(fā)揮作用后,細(xì)胞無(wú)法進(jìn)入分裂期,被阻滯在分裂間期。(1)用同位素示蹤法檢測(cè)小鼠雜交瘤細(xì)胞是否處于細(xì)胞周期的S期,放射性同位素最適合標(biāo)記在胸腺嘧啶。(2022·浙江6月選考)(√)(2)有絲分裂過(guò)程中,核膜和核仁周期性地消失和重現(xiàn)。(2021·河北卷)(√)(3)有絲分裂中期和減數(shù)第一次分裂中期都發(fā)生同源染色體聯(lián)會(huì)。(×)(4)(2020·江蘇卷)細(xì)胞周期可分為分裂間期和分裂期(M期),根據(jù)DNA合成情況,分裂間期又分為G1期、S期和G2期。為了保證細(xì)胞周期的正常運(yùn)轉(zhuǎn),細(xì)胞自身存在著一系列監(jiān)控系統(tǒng)(檢驗(yàn)點(diǎn)),對(duì)細(xì)胞周期的過(guò)程是否發(fā)生異常加以檢測(cè),部分檢驗(yàn)點(diǎn)如圖所示。只有當(dāng)相應(yīng)的過(guò)程正常完成,細(xì)胞周期才能進(jìn)入下一個(gè)階段運(yùn)行。請(qǐng)據(jù)圖回答下列問(wèn)題。①圖中檢驗(yàn)點(diǎn)1、2和3的作用在于檢驗(yàn)DNA分子是否①②(填序號(hào):①損傷和修復(fù)、②完成復(fù)制);檢驗(yàn)發(fā)生分離的染色體是否正確到達(dá)細(xì)胞兩極,從而決定胞質(zhì)是否分裂的檢驗(yàn)點(diǎn)是檢驗(yàn)點(diǎn)5。②有些癌癥采用放射性治療效果較好,放療前用藥物使癌細(xì)胞同步化,治療效果會(huì)更好。誘導(dǎo)細(xì)胞同步化的方法主要有兩種:DNA合成阻斷法、分裂中期阻斷法。前者可用藥物特異性抑制DNA合成,主要激活檢驗(yàn)點(diǎn)2,將癌細(xì)胞阻滯在S期;后者可用秋水仙素抑制紡錘體的形成,主要激活檢驗(yàn)點(diǎn)4,使癌細(xì)胞停滯于中期。考向2基于有絲分裂與減數(shù)分裂的過(guò)程及特點(diǎn)考查理解能力3.有絲分裂和減數(shù)分裂是哺乳動(dòng)物細(xì)胞分裂的兩種形式。某動(dòng)物的基因型是Aa,若該動(dòng)物的某細(xì)胞在四分體時(shí)期一條染色單體上的A和另一條染色單體上的a發(fā)生了互換,則通常情況下姐妹染色單體分離導(dǎo)致等位基因A和a進(jìn)入不同細(xì)胞的時(shí)期是(D)A.有絲分裂的后期 B.有絲分裂的末期C.減數(shù)第一次分裂 D.減數(shù)第二次分裂解析:某動(dòng)物的基因型是Aa,若該動(dòng)物的某細(xì)胞在四分體時(shí)期一條染色單體上的A和另一條染色單體上的a發(fā)生了互換,則A、a在同源染色體上的分布狀況如圖:據(jù)圖可知,通常情況下在減數(shù)第二次分裂后期,姐妹染色單體分離導(dǎo)致等位基因A和a進(jìn)入不同細(xì)胞。4.(2023·浙江6月選考)某動(dòng)物(2n=4)的基因型為AaXBY,其精巢中兩個(gè)細(xì)胞的染色體組成和基因分布如圖所示,其中一個(gè)細(xì)胞處于有絲分裂某時(shí)期。下列敘述錯(cuò)誤的是(B)A.甲細(xì)胞處于有絲分裂中期、乙細(xì)胞處于減數(shù)第二次分裂后期B.甲細(xì)胞中每個(gè)染色體組的DNA分子數(shù)與乙細(xì)胞的相同C.若甲細(xì)胞正常完成分裂則能形成兩種基因型的子細(xì)胞D.形成乙細(xì)胞過(guò)程中發(fā)生了基因重組和染色體變異解析:甲細(xì)胞含有同源染色體,但無(wú)聯(lián)會(huì)、四分體等,著絲粒排列在赤道板上,為有絲分裂中期,乙細(xì)胞不含有同源染色體,著絲粒分裂,為減數(shù)第二次分裂的后期;甲細(xì)胞含有2個(gè)染色體組,每個(gè)染色體組含有4個(gè)DNA分子,乙細(xì)胞含有2個(gè)染色體組,每個(gè)染色體組含有2個(gè)DNA分子;甲細(xì)胞分裂后產(chǎn)生AAXBY或AaXBY兩種基因型的子細(xì)胞;形成乙細(xì)胞的過(guò)程中發(fā)生了A基因所在的常染色體和Y染色體的組合,發(fā)生了基因重組,同時(shí)a基因所在的染色體片段轉(zhuǎn)移到了Y染色體上,發(fā)生了染色體結(jié)構(gòu)的變異。考向3圍繞細(xì)胞分裂與DNA半保留復(fù)制和變異的聯(lián)系考查信息獲取能力5.(2022·山東卷)減數(shù)分裂Ⅰ時(shí),若同源染色體異常聯(lián)會(huì),則異常聯(lián)會(huì)的同源染色體可進(jìn)入1個(gè)或2個(gè)子細(xì)胞;減數(shù)分裂Ⅱ時(shí),若有同源染色體則同源染色體分離而姐妹染色單體不分離,若無(wú)同源染色體則姐妹染色單體分離。異常聯(lián)會(huì)不影響配子的存活、受精和其他染色體的行為。基因型為Aa的多個(gè)精原細(xì)胞在減數(shù)分裂Ⅰ時(shí),僅A、a所在的同源染色體異常聯(lián)會(huì)且非姐妹染色單體發(fā)生交換。上述精原細(xì)胞形成的精子與基因型為Aa的卵原細(xì)胞正常減數(shù)分裂形成的卵細(xì)胞結(jié)合形成受精卵。已知A、a位于常染色體上,不考慮其他突變,上述精子和受精卵的基因組成種類最多分別為(A)A.6;9 B.6;12 C.4;7 D.5;9解析:基因型為Aa的多個(gè)精原細(xì)胞在減數(shù)分裂Ⅰ時(shí),僅A、a所在的同源染色體異常聯(lián)會(huì)且非姐妹染色單體發(fā)生交換。(1)若A、a所在的染色體片段發(fā)生交換,則A、a位于姐妹染色單體上,①異常聯(lián)會(huì)的同源染色體進(jìn)入1個(gè)子細(xì)胞,則子細(xì)胞基因組成為AAaa和不含A、a,經(jīng)減數(shù)分裂Ⅱ,同源染色體分離而姐妹染色單體不分離,可形成基因型為Aa和不含A、a的精子;②異常聯(lián)會(huì)的同源染色體進(jìn)入2個(gè)子細(xì)胞,則子細(xì)胞基因組成為Aa,經(jīng)減數(shù)分裂Ⅱ,可形成基因型為A和a的精子;(2)若A、a所在的染色體片段未發(fā)生交換,③異常聯(lián)會(huì)的同源染色體進(jìn)入1個(gè)子細(xì)胞,則子細(xì)胞基因組成為AAaa和不含A、a,經(jīng)減數(shù)分裂Ⅱ,同源染色體分離而姐妹染色單體不分離,可形成基因型為AA、aa和不含A、a的精子;④異常聯(lián)會(huì)的同源染色體進(jìn)入2個(gè)子細(xì)胞,則子細(xì)胞基因組成為AA或aa,經(jīng)減數(shù)分裂Ⅱ,可形成基因型為A和a的精子;綜上所述,精子的基因組成包括AA、aa、Aa、A、a和不含A與a,共6種,與基因組成為A或a的卵細(xì)胞結(jié)合,通過(guò)棋盤法可知,受精卵的基因組成包括AAA、AAa、Aaa、aaa、AA、Aa、aa、A、a,共9種。細(xì)胞分裂過(guò)程中異常細(xì)胞產(chǎn)生的原因(1)異常配子的成因分析。①基因突變導(dǎo)致了新基因的產(chǎn)生,如基因型為AABb的個(gè)體產(chǎn)生了基因組成為ab的異常配子。②減數(shù)分裂Ⅰ后期或減數(shù)分裂Ⅱ后期染色體沒(méi)有正常分離,如基因型為AAXBXb的卵原細(xì)胞產(chǎn)生了基因組成為AXBXb或AXBXB的異常配子,前者產(chǎn)生的原因是減數(shù)分裂Ⅰ后期兩條X染色體(同源染色體)沒(méi)有分離,后者產(chǎn)生的原因是減數(shù)分裂Ⅱ后期兩條XB染色體沒(méi)有分離。(2)XXY與XYY異常個(gè)體成因分析。①XXY成因。②XYY成因。父方減數(shù)分裂Ⅱ異常,即減數(shù)分裂Ⅱ后期Y染色體著絲粒分裂后兩條Y染色體進(jìn)入同一精細(xì)胞產(chǎn)生了YY型精子。6.對(duì)哺乳動(dòng)物性腺某一細(xì)胞的一對(duì)同源染色體上未經(jīng)復(fù)制的DNA進(jìn)行放射性同位素標(biāo)記,然后在普通培養(yǎng)基上經(jīng)分裂后產(chǎn)生4個(gè)子細(xì)胞。下列敘述正確的是(B)A.若4個(gè)子細(xì)胞帶有放射性,則一定進(jìn)行減數(shù)分裂B.若1個(gè)子細(xì)胞不帶有放射性,則一定進(jìn)行有絲分裂C.若進(jìn)行有絲分裂,則中期帶有放射性的同源染色體分別排列在赤道板兩側(cè)D.若進(jìn)行減數(shù)分裂,則減數(shù)分裂Ⅰ后期移向細(xì)胞一極的一個(gè)染色體組中有兩條染色體帶有放射性解析:對(duì)哺乳動(dòng)物性腺某一細(xì)胞的一對(duì)同源染色體上未經(jīng)復(fù)制的DNA進(jìn)行放射性同位素標(biāo)記,然后在普通培養(yǎng)基上經(jīng)分裂后產(chǎn)生4個(gè)子細(xì)胞,可能是兩次連續(xù)的有絲分裂,也可能是一次減數(shù)分裂。若進(jìn)行一次減數(shù)分裂,產(chǎn)生的4個(gè)子細(xì)胞都帶放射性;若進(jìn)行兩次連續(xù)的有絲分裂產(chǎn)生的4個(gè)子細(xì)胞,可能是4個(gè)都帶放射性,也可能是2個(gè)帶放射性2個(gè)不帶放射性,還可能是1個(gè)不帶放射性3個(gè)帶放射性;若進(jìn)行有絲分裂,則中期帶有放射性的同源染色體的著絲粒排列在赤道板上;若進(jìn)行減數(shù)分裂,則減數(shù)分裂Ⅰ后期移向細(xì)胞一極的一個(gè)染色體組中有一條染色體帶有放射性。重點(diǎn)2細(xì)胞的分化、衰老和死亡1.細(xì)胞分化的機(jī)理2.細(xì)胞衰老的原因(1)自由基學(xué)說(shuō)。①自由基:通常把異?；顫姷膸щ姺肿踊蚧鶊F(tuán)稱為自由基。②自由基與細(xì)胞衰老的關(guān)系:自由基產(chǎn)生后會(huì)攻擊和破壞細(xì)胞內(nèi)各種執(zhí)行正常功能的生物分子,導(dǎo)致細(xì)胞衰老。(2)端粒學(xué)說(shuō)。①端粒:每條染色體兩端的一段特殊序列的DNA—蛋白質(zhì)復(fù)合體。②端粒與細(xì)胞衰老的關(guān)系:細(xì)胞每分裂一次端粒DNA序列會(huì)縮短一截,在端粒DNA序列被“截”短后,端粒內(nèi)側(cè)正?；虻腄NA序列就會(huì)受到損傷,結(jié)果使細(xì)胞活動(dòng)漸趨異常。3.細(xì)胞凋亡和細(xì)胞壞死的區(qū)別[特別提醒]注意區(qū)分與病原體感染有關(guān)的細(xì)胞死亡的不同情況,若是被病原體感染而死亡,則屬于細(xì)胞壞死;若感染后被機(jī)體免疫系統(tǒng)清除,則屬于細(xì)胞凋亡。考向1圍繞細(xì)胞的衰老和死亡考查生命觀念1.(2022·山東卷)某種干細(xì)胞中,進(jìn)入細(xì)胞核的蛋白APOE可作用于細(xì)胞核骨架和異染色質(zhì)蛋白,誘導(dǎo)這些蛋白發(fā)生自噬性降解,影響異染色質(zhì)上的基因的表達(dá),促進(jìn)該種干細(xì)胞的衰老。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是(C)A.細(xì)胞核中的APOE可改變細(xì)胞核的形態(tài)B.敲除APOE基因可延緩該種干細(xì)胞的衰老C.異染色質(zhì)蛋白在細(xì)胞核內(nèi)發(fā)生自噬性降解D.異染色質(zhì)蛋白的自噬性降解產(chǎn)物可被再利用解析:由“蛋白APOE可作用于細(xì)胞核骨架”可知,APOE可改變細(xì)胞核的形態(tài);蛋白APOE可促進(jìn)該種干細(xì)胞的衰老,所以敲除APOE基因可延緩該種干細(xì)胞的衰老;自噬是在溶酶體中進(jìn)行,不在細(xì)胞核內(nèi);異染色質(zhì)蛋白的自噬性降解產(chǎn)物是氨基酸,可被再利用。2.(2021·北京卷)為研究毒品海洛因的危害,將受孕7天的大鼠按下表隨機(jī)分組進(jìn)行實(shí)驗(yàn),結(jié)果如下。處理檢測(cè)項(xiàng)目對(duì)照組連續(xù)9天給予海洛因低劑量組中劑量組高劑量組活胚胎數(shù)/胚胎總數(shù)(%)100766555腦畸形胚胎數(shù)/活胚胎數(shù)(%)0335579腦中促凋亡蛋白Bax含量(ug·L-l)6.77.510.012.5以下分析不合理的是(C)A.低劑量海洛因即可嚴(yán)重影響胚胎的正常發(fā)育B.海洛因促進(jìn)Bax含量提高會(huì)導(dǎo)致腦細(xì)胞凋亡C.對(duì)照組胚胎的發(fā)育過(guò)程中不會(huì)出現(xiàn)細(xì)胞凋亡D.結(jié)果提示孕婦吸毒有造成子女智力障礙的風(fēng)險(xiǎn)解析:據(jù)表分析,低劑量組即出現(xiàn)活胚胎數(shù)減少且低劑量組的腦畸形胚胎數(shù)/活胚胎數(shù)為33%,與對(duì)照組(0)相比明顯升高,故低劑量海洛因即可嚴(yán)重影響胚胎的正常發(fā)育;Bax為腦中促凋亡蛋白,與對(duì)照組相比,海洛因處理組的Bax含量升高,故海洛因促進(jìn)Bax含量提高會(huì)導(dǎo)致腦細(xì)胞凋亡;對(duì)照組的Bax含量為6.7,故對(duì)照組胚胎的發(fā)育過(guò)程中會(huì)出現(xiàn)腦細(xì)胞凋亡;據(jù)表格數(shù)據(jù)可知,海洛因處理組的腦畸形胚胎數(shù)在活胚胎數(shù)中的比例升高,故推測(cè)孕婦吸毒有造成子女智力障礙的風(fēng)險(xiǎn)。考向2圍繞細(xì)胞的生命歷程考查科學(xué)思維3.(2023·湖南卷)基因Bax和Bcl-2分別促進(jìn)和抑制細(xì)胞凋亡。研究人員利用siRNA干擾技術(shù)降低TRPM7基因表達(dá),研究其對(duì)細(xì)胞凋亡的影響,結(jié)果如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是(D)A.細(xì)胞衰老和細(xì)胞凋亡都受遺傳信息的調(diào)控B.TRPM7基因可能通過(guò)抑制Bax基因的表達(dá)來(lái)抑制細(xì)胞凋亡C.TRPM7基因可能通過(guò)促進(jìn)Bcl-2基因的表達(dá)來(lái)抑制細(xì)胞凋亡D.可通過(guò)特異性促進(jìn)癌細(xì)胞中TRPM7基因的表達(dá)來(lái)治療相關(guān)癌癥解析:細(xì)胞衰老和細(xì)胞凋亡都是由基因控制的細(xì)胞正常的生命活動(dòng),都受遺傳信息的調(diào)控;據(jù)題圖可知,siRNA干擾TRPM7基因?qū)嶒?yàn)組的TRPM7基因表達(dá)量下降,Bax基因表達(dá)量增加,細(xì)胞凋亡率增加,由此可以得出,TRPM7基因可能通過(guò)抑制Bax基因的表達(dá)來(lái)抑制細(xì)胞凋亡;siRNA干擾TRPM7基因?qū)嶒?yàn)組細(xì)胞凋亡率高,Bcl-2基因表達(dá)量降低,而B(niǎo)cl-2基因抑制細(xì)胞凋亡,故TRPM7基因可能通過(guò)促進(jìn)Bcl-2基因的表達(dá)來(lái)抑制細(xì)胞凋亡;由題圖可知,siRNA干擾TRPM7基因?qū)嶒?yàn)組,Bax基因表達(dá)量增加,Bcl-2基因表達(dá)量減少,細(xì)胞凋亡率增加,所以可以通過(guò)抑制癌細(xì)胞中TRPM7基因表達(dá)來(lái)治療相關(guān)癌癥。4.(2023·北京海淀二模)人源干細(xì)胞傳代培養(yǎng)時(shí),容易出現(xiàn)凋亡現(xiàn)象。為研究物質(zhì)Y和E是否能阻斷細(xì)胞凋亡,利用物質(zhì)Y和E處理傳代培養(yǎng)的人源干細(xì)胞,電泳檢測(cè)某種促進(jìn)凋亡的蛋白C和內(nèi)參蛋白G(由管家基因編碼,用來(lái)表示加樣量)的含量,結(jié)果如圖。下列敘述正確的是(D)A.接觸抑制不是細(xì)胞需傳代培養(yǎng)的原因B.Y能夠明顯阻斷細(xì)胞凋亡的信號(hào)通路C.內(nèi)參蛋白G應(yīng)在細(xì)胞間表達(dá)量差異較大D.實(shí)驗(yàn)還需檢測(cè)各處理組細(xì)胞的存活率解析:接觸抑制是細(xì)胞需傳代培養(yǎng)的原因,否則細(xì)胞會(huì)出現(xiàn)停止分裂增殖;根據(jù)題干可知,物質(zhì)Y處理傳代培養(yǎng)后的人源干細(xì)胞中含有蛋白C和蛋白G,蛋白C可以促進(jìn)凋亡,所以Y不能明顯阻斷細(xì)胞凋亡的信號(hào)通路;細(xì)胞中的遺傳物質(zhì)是相同的,內(nèi)參蛋白G由管家基因編碼,且能表示不同處理下,電泳的加樣量,因此在各細(xì)胞間表達(dá)量差異不大;實(shí)驗(yàn)還需檢測(cè)各處理組細(xì)胞的存活率,才能更好地分析物質(zhì)Y和E是否能阻斷細(xì)胞凋亡。(1)在某些因素誘導(dǎo)下,人體造血干細(xì)胞能在體外培養(yǎng)成神經(jīng)細(xì)胞和肝細(xì)胞,此過(guò)程主要涉及細(xì)胞的分裂與分化。(2022·浙江1月選考)(√)(2)某二倍體被子植物能由卵細(xì)胞直接發(fā)育成完整個(gè)體體現(xiàn)了植物細(xì)胞的全能性,該個(gè)體保持了親本的全部遺傳特性。(2021·遼寧卷)(×)(3)研究表明,激活某種蛋白激酶PKR,可誘導(dǎo)被病毒感染的細(xì)胞發(fā)生凋亡,則PKR激活劑可作為潛在的抗病毒藥物加以研究。(2021·廣東卷)(√)(4)秀麗新小桿線蟲(chóng)發(fā)育過(guò)程中某階段的體細(xì)胞有1090個(gè),而發(fā)育成熟后體細(xì)胞只有959個(gè)。體細(xì)胞減少的原因是細(xì)胞衰老。(2021·浙江1月選考)(×)(5)細(xì)胞的分裂與分化、衰老與凋亡是生物界的普遍規(guī)律和現(xiàn)象。細(xì)胞的分裂與分化是生物體生長(zhǎng)發(fā)育的基礎(chǔ);衰老與凋亡有利于細(xì)胞的自然更新,維持內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定。回答下列有關(guān)問(wèn)題。①人的神經(jīng)細(xì)胞和人的表皮細(xì)胞在形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能方面都具有較大差異,出現(xiàn)這些差異的根本原因是基因選擇性表達(dá)的結(jié)果。人的神經(jīng)細(xì)胞和人的表皮細(xì)胞中都具有控制細(xì)胞程序性死亡的基因嗎?是(填“是”或“否”)。理由是神經(jīng)細(xì)胞和表皮細(xì)胞都是由同一個(gè)受精卵分裂、分化而來(lái),所以它們含有的基因是一樣的。②李白有詩(shī)云:“君不見(jiàn)高堂明鏡悲白發(fā),朝如青絲暮成雪?！睂?dǎo)致這種變化的原因是細(xì)胞內(nèi)酪氨酸酶活性降低,黑色素合成減少。細(xì)胞周期的調(diào)控與腫瘤的細(xì)胞周期治療情境材料細(xì)胞周期進(jìn)程是由一系列蛋白質(zhì)驅(qū)動(dòng)的,其核心成分包含細(xì)胞周期蛋白(cyclin)和細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶(CDK)。細(xì)胞周期蛋白自身沒(méi)有酶活性,其濃度在細(xì)胞周期中呈周期性升降,因此稱為細(xì)胞周期蛋白。細(xì)胞周期的不同時(shí)期中存在不同的細(xì)胞周期蛋白,結(jié)合與之匹配的細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶,并激活其活性,從而啟動(dòng)細(xì)胞周期不同事件的發(fā)生(圖1)。例如:E2F是與DNA復(fù)制有關(guān)的基因的轉(zhuǎn)錄因子,Rb蛋白是一種抑癌基因的表達(dá)產(chǎn)物,活化的CDK通過(guò)影響Rb蛋白的活性調(diào)控細(xì)胞周期,當(dāng)細(xì)胞的Rb蛋白功能異常,可能導(dǎo)致細(xì)胞周期失控而成為癌細(xì)胞,如圖2所示。圖2問(wèn)題探究(1)細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶和細(xì)胞周期蛋白之間有什么關(guān)系?提示:細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶可以與細(xì)胞周期蛋白結(jié)合,轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘募?xì)胞周期蛋白依賴性激酶。(2)某種Rb抑制劑可作為治療藥物抑制癌細(xì)胞的增殖,可能的原理是什么?提示:該藥物抑制Rb蛋白的功能,使轉(zhuǎn)錄因子E2F與Rb蛋白不分離,與DNA復(fù)制有關(guān)的基因的轉(zhuǎn)錄過(guò)程受到抑制,癌細(xì)胞不能進(jìn)入S期進(jìn)行DNA復(fù)制,癌細(xì)胞的增殖受到抑制。1.M-CDK是由M期細(xì)胞周期蛋白與細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶(CDK)形成的復(fù)合物,調(diào)控細(xì)胞周期從G2期進(jìn)入M期。M-CDK的活化過(guò)程如下圖所示?；罨腗-CDK可以調(diào)節(jié)Cdc25和Wee1的活性,一旦M-CDK被激活,其活性將爆發(fā)式增加。有關(guān)敘述正確的是(D)A.細(xì)胞周期的調(diào)控伴隨著CDK的磷酸化和去磷酸化B.活化的M-CDK負(fù)反饋調(diào)節(jié)Cdc25的活性C.活化的M-CDK可以促進(jìn)Wee1的活性D.抑制Cak活性的藥物可抑制癌細(xì)胞的增殖解析:據(jù)圖可知,細(xì)胞周期的調(diào)控伴隨著M-CDK的磷酸化和去磷酸化;活化的M-CDK能通過(guò)促使Cdc25活化性磷酸化,活化性磷酸化又促使活化的M-CDK生成,該過(guò)程屬于正反饋調(diào)節(jié);據(jù)圖可知,無(wú)活性的M-CDK會(huì)在Wee1作用下形成抑制性磷酸化,結(jié)合題意“活化的M-CDK可以調(diào)節(jié)Cdc25和Wee1的活性”以及“一旦M-CDK被激活,其活性將爆發(fā)式增加”可知,活化的M-CDK可以抑制Wee1的活性;Cak能促進(jìn)無(wú)活性的M-CDK活化性磷酸化,可以通過(guò)抑制Cak活性調(diào)控細(xì)胞不進(jìn)入M期,以達(dá)到抑制細(xì)胞增殖的效果。2.TR蛋白是一種腫瘤調(diào)節(jié)蛋白,為探究TR蛋白對(duì)宮頸癌細(xì)胞增殖的調(diào)控作用,科學(xué)家抑制TR基因在宮頸癌HeLa細(xì)胞的表達(dá),促進(jìn)其在C33A細(xì)胞中過(guò)量表達(dá)。培養(yǎng)一段時(shí)間后計(jì)數(shù),如圖1所示,結(jié)果表明TR蛋白的功能是細(xì)胞增殖。

利用流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)了兩種細(xì)胞系細(xì)胞周期中各個(gè)時(shí)期的細(xì)胞數(shù)量變化(圖2)。結(jié)果顯示,對(duì)比兩組HeLa細(xì)胞,細(xì)胞周期中出現(xiàn)的變化,使細(xì)胞周期進(jìn)程加快;而在C33A細(xì)胞中上調(diào)TR蛋白,細(xì)胞周期中G0/G1期的分布比例顯著升高,S期的比例下降,細(xì)胞周期進(jìn)程阻滯于。

解析:分析圖1結(jié)果可知,抑制TR基因在宮頸癌HeLa細(xì)胞的表達(dá),HeLa細(xì)胞的數(shù)量增多,而促進(jìn)其在C33A細(xì)胞中過(guò)量表達(dá),C33A細(xì)胞數(shù)量減少,說(shuō)明TR蛋白能夠抑制細(xì)胞增殖。分析圖2可知,對(duì)比兩組HeLa細(xì)胞,細(xì)胞周期中出現(xiàn)G0/G1期的分布比例顯著下降,S期比例上升的變化,使細(xì)胞周期進(jìn)程加快;而在C33A細(xì)胞中上調(diào)TR蛋白,細(xì)胞周期中G0/G1期的分布比例顯著升高,S期的比例下降,說(shuō)明細(xì)胞周期進(jìn)程阻滯于G0/G1期。答案:抑制G0/G1期的分布比例顯著下降,S期比例上升G0/G1期微專題突破練一、選擇題1.(2023·廣東梅州一模)我國(guó)科學(xué)家篩選鑒定出能促進(jìn)細(xì)胞衰老的基因——組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶編碼基因Kat7,研究表明,Kat7基因失活會(huì)延緩細(xì)胞衰老,從而延長(zhǎng)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的壽命。下列說(shuō)法正確的是(B)A.衰老的細(xì)胞中細(xì)胞核體積減小,染色質(zhì)呈收縮狀態(tài)B.衰老細(xì)胞中呼吸酶的活性降低,組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶的活性升高C.細(xì)胞正常的衰老和細(xì)胞壞死有利于機(jī)體更好地實(shí)現(xiàn)自我更新D.通過(guò)轉(zhuǎn)基因技術(shù)將Kat7基因?qū)胧荏w細(xì)胞并表達(dá)有助于治療老年性癡呆解析:衰老細(xì)胞內(nèi)水分減少,細(xì)胞萎縮,體積變小,但細(xì)胞核體積增大,染色質(zhì)收縮,染色加深;衰老細(xì)胞呼吸酶的活性降低,呼吸速率減慢,據(jù)題意可知組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶的活性在衰老細(xì)胞中升高;細(xì)胞壞死是細(xì)胞在受到不利因素影響時(shí)發(fā)生的細(xì)胞損傷和死亡,不是機(jī)體實(shí)現(xiàn)自我更新的途徑;組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶編碼基因Kat7能促進(jìn)細(xì)胞衰老,因此不能通過(guò)轉(zhuǎn)基因技術(shù)治療老年性癡呆。2.自由基學(xué)說(shuō)是一種細(xì)胞衰老假說(shuō)。下列敘述錯(cuò)誤的是(B)A.自由基攻擊DNA時(shí)可能引起生物性狀改變B.自由基攻擊酪氨酸酶時(shí)會(huì)使人患白化病C.自由基通常是異?；顫姷膸щ姺肿踊蚧鶊F(tuán)D.自由基攻擊生物膜上的磷脂分子時(shí)會(huì)產(chǎn)生新的自由基解析:自由基攻擊DNA時(shí),可能會(huì)引起堿基的替換、缺失,從而導(dǎo)致基因突變,因此可能會(huì)引起生物性狀改變;白化病是遺傳病,自由基攻擊酪氨酸酶時(shí),使酶的活性下降,黑色素合成減少,但不會(huì)患白化病。3.(2023·廣東江門二模)人的幼紅細(xì)胞多次分裂后細(xì)胞核濃縮,血紅蛋白逐漸增加,將細(xì)胞核排出細(xì)胞后成為網(wǎng)織紅細(xì)胞。約24h后核糖體、線粒體等細(xì)胞器開(kāi)始解體,網(wǎng)織紅細(xì)胞逐漸變?yōu)槌墒旒t細(xì)胞。下列敘述正確的是(A)A.幼紅細(xì)胞與成熟紅細(xì)胞在形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能上有穩(wěn)定性差異B.網(wǎng)織紅細(xì)胞比成熟紅細(xì)胞在結(jié)構(gòu)上更適合為機(jī)體運(yùn)輸氧氣C.成熟紅細(xì)胞衰老后,控制其凋亡的基因開(kāi)始轉(zhuǎn)錄D.網(wǎng)織紅細(xì)胞沒(méi)有細(xì)胞核,細(xì)胞內(nèi)不能進(jìn)行多肽鏈的合成解析:幼紅細(xì)胞形成成熟紅細(xì)胞是分化的過(guò)程,分化前后的細(xì)胞在形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能上有穩(wěn)定性差異;成熟紅細(xì)胞沒(méi)有細(xì)胞核和各種細(xì)胞器,含有更多的血紅蛋白,比網(wǎng)織紅細(xì)胞更適合運(yùn)輸氧氣;成熟紅細(xì)胞沒(méi)有細(xì)胞核和各種細(xì)胞器,無(wú)法進(jìn)行基因的轉(zhuǎn)錄;網(wǎng)織紅細(xì)胞含有核糖體等細(xì)胞器,可以利用細(xì)胞核排出之前轉(zhuǎn)錄的mRNA進(jìn)行多肽鏈的合成。4.研究發(fā)現(xiàn),小鼠氣管上皮細(xì)胞中的分泌細(xì)胞具有“去分化”的能力,這對(duì)高等脊椎動(dòng)物在不同器官中和受傷情形下的再生能力可能具有更為普遍的貢獻(xiàn)。下列相關(guān)敘述正確的是(D)A.干細(xì)胞內(nèi)遺傳物質(zhì)的改變是分泌細(xì)胞形成的根本原因B.受傷的細(xì)胞死亡與細(xì)胞的衰老死亡均屬于細(xì)胞凋亡C.小鼠的骨髓瘤細(xì)胞和氣管上皮干細(xì)胞都具有無(wú)限增殖的能力D.分泌細(xì)胞“去分化”時(shí),細(xì)胞內(nèi)有些蛋白質(zhì)的合成將會(huì)中斷解析:干細(xì)胞內(nèi)基因的選擇性表達(dá)是分泌細(xì)胞形成的根本原因;受傷的細(xì)胞死亡屬于細(xì)胞壞死,細(xì)胞的衰老死亡屬于細(xì)胞凋亡;小鼠的氣管上皮干細(xì)胞屬于正常體細(xì)胞,不具有無(wú)限增殖的能力;分泌細(xì)胞“去分化”時(shí),有些基因不能表達(dá),因此細(xì)胞內(nèi)有些蛋白質(zhì)的合成將會(huì)中斷。5.(2023·廣東湛江模擬)感染煙草花葉病毒(TMV,RNA病毒)的煙草葉片會(huì)發(fā)生超敏反應(yīng)。在發(fā)生超敏反應(yīng)時(shí),細(xì)胞的程序性死亡可使感染區(qū)域及其周圍形成病斑,該病斑只特異性地在TMV入侵的部位形成。以下分析錯(cuò)誤的是(B)A.TMV在煙草細(xì)胞中復(fù)制增殖時(shí)需要煙草細(xì)胞提供原料、能量等B.TMV入侵使煙草細(xì)胞發(fā)生超敏反應(yīng),不利于煙草植株的生存C.TMV入侵使煙草細(xì)胞發(fā)生超敏反應(yīng)而導(dǎo)致細(xì)胞死亡是由基因控制的D.超敏反應(yīng)快速地誘導(dǎo)細(xì)胞死亡,可以防止或減少TMV的擴(kuò)散解析:TMV在煙草細(xì)胞中復(fù)制增殖時(shí)將RNA注入煙草細(xì)胞,需要煙草細(xì)胞提供原料、能量等合成子代病毒;TMV入侵使煙草細(xì)胞發(fā)生超敏反應(yīng)時(shí),細(xì)胞的程序性死亡可使感染區(qū)域及其周圍形成病斑,從而減少病毒傳播,有利于煙草植株的生存;細(xì)胞的程序性死亡即細(xì)胞凋亡,TMV入侵使煙草細(xì)胞發(fā)生超敏反應(yīng)而導(dǎo)致細(xì)胞死亡是由基因控制的;超敏反應(yīng)快速地誘導(dǎo)細(xì)胞死亡,使病毒不能及時(shí)傳播,可以防止或減少TMV的擴(kuò)散。6.(2023·河北石家莊質(zhì)檢)下圖表示某二倍體生物有絲分裂和減數(shù)分裂過(guò)程中同源染色體對(duì)數(shù)的變化。下列敘述錯(cuò)誤的是(D)A.同源染色體聯(lián)會(huì)一定發(fā)生在MF段,此時(shí)細(xì)胞中可形成4個(gè)四分體B.有絲分裂的后期處于CD段,此時(shí)細(xì)胞中含有4個(gè)染色體組C.若細(xì)胞中沒(méi)有同源染色體,也不含染色單體,則一定處于HI段D.若細(xì)胞質(zhì)正在發(fā)生不均等分裂,此時(shí)細(xì)胞一定處于MF段的后期解析:據(jù)圖分析可知,圖2會(huì)出現(xiàn)同源染色體對(duì)數(shù)為0的時(shí)期,為減數(shù)分裂,則圖1是有絲分裂。MF段為減數(shù)分裂Ⅰ完成前同源染色體對(duì)數(shù)情況,同源染色體聯(lián)會(huì)發(fā)生在減數(shù)分裂Ⅰ的前期,屬于MF段,根據(jù)圖2縱坐標(biāo),此時(shí)細(xì)胞中同源染色體對(duì)數(shù)是4對(duì),即四分體有4個(gè);CD段同源染色體的對(duì)數(shù)加倍,是有絲分裂后期著絲粒一分為二,染色體數(shù)量加倍的結(jié)果,此時(shí)的二倍體細(xì)胞含有4個(gè)染色體組;若細(xì)胞中沒(méi)有同源染色體和染色單體,該細(xì)胞處于減數(shù)分裂Ⅱ后期或末期,一定位于HI段;卵原細(xì)胞減數(shù)分裂過(guò)程中細(xì)胞質(zhì)不均等分裂會(huì)出現(xiàn)兩次,此時(shí)細(xì)胞可能處于MF段的后期,也可能處于HI段。7.(2023·廣東廣州一模)研究表明多種核仁蛋白會(huì)參與rRNA的編輯、端粒DNA序列的修復(fù)、調(diào)節(jié)細(xì)胞周期等生命活動(dòng)過(guò)程。核仁蛋白Npm1可以結(jié)合中心體,抑制細(xì)胞分裂時(shí)中心體的復(fù)制,Npm1還可以與抑癌基因P53結(jié)合,增強(qiáng)P53的轉(zhuǎn)錄。下列敘述錯(cuò)誤的是(C)A.某些核仁蛋白參與核糖體的形成B.某些核仁蛋白可以延緩細(xì)胞衰老C.核仁蛋白Npm1可以促進(jìn)細(xì)胞有絲分裂D.核仁蛋白Npm1能夠抑制細(xì)胞癌變解析:多種核仁蛋白會(huì)參與rRNA的編輯,核糖體由rRNA和蛋白質(zhì)組成,因此某些核仁蛋白參與核糖體的形成;端粒學(xué)說(shuō)認(rèn)為端粒DNA序列隨著細(xì)胞的分裂不斷縮短,端粒內(nèi)側(cè)正?；虻腄NA序列受到損傷會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞衰老,某些核仁蛋白能夠修復(fù)端粒DNA序列,則可以延緩細(xì)胞衰老;核仁蛋白Npm1能夠抑制細(xì)胞分裂時(shí)中心體的復(fù)制,可以抑制細(xì)胞有絲分裂;抑癌基因表達(dá)的蛋白質(zhì)能夠抑制細(xì)胞的生長(zhǎng)和增殖,核仁蛋白Npm1可以與抑癌基因P53結(jié)合,增強(qiáng)P53的轉(zhuǎn)錄,阻止細(xì)胞不正常的增殖,抑制細(xì)胞發(fā)生癌變。8.(2023·湖南湘潭二模)在女性生殖細(xì)胞形成過(guò)程中,初級(jí)卵母細(xì)胞經(jīng)過(guò)兩次減數(shù)分裂形成一個(gè)卵子,減數(shù)分裂Ⅰ后排出第一極體,減數(shù)分裂Ⅱ后排出第二極體,極體在輔助生殖技術(shù)中具有重要意義。某女性是隱性致病基因攜帶者(Aa),她體內(nèi)第一極體或第二極體的基因分析的結(jié)果,都能為篩選不含致病基因的卵細(xì)胞提供依據(jù)。不考慮突變,下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(A)A.第一極體的染色體數(shù)、核DNA分子數(shù)都是第二極體的兩倍B.若第一極體檢測(cè)出A基因,則同時(shí)產(chǎn)生的卵細(xì)胞一般會(huì)含a基因C.若第二極體檢測(cè)出a基因,則同時(shí)產(chǎn)生的卵細(xì)胞含A基因的概率較小D.若第一極體和第二極體都檢測(cè)出a基因,則同時(shí)產(chǎn)生的卵細(xì)胞可能含有A基因解析:第一極體每條染色體含兩條染色單體,兩個(gè)DNA,所以第一極體的染色體數(shù)與第二極體相同、核DNA分子數(shù)是第二極體的兩倍;減數(shù)分裂Ⅰ后排出第一極體時(shí)等位基因Aa分離,若第一極體檢測(cè)出A基因,則次級(jí)卵母細(xì)胞經(jīng)減數(shù)分裂Ⅱ后產(chǎn)生的卵細(xì)胞一般會(huì)含a基因;若第二極體檢測(cè)出a基因,則次級(jí)卵母細(xì)胞經(jīng)減數(shù)分裂Ⅱ后產(chǎn)生的卵細(xì)胞基因與第二極體通常相同,所以同時(shí)產(chǎn)生的卵細(xì)胞含A基因的概率較小;若第一極體和第二極體都檢測(cè)出a基因,可能初級(jí)卵母細(xì)胞在四分體時(shí)期A/a等位基因發(fā)生了交換,所以同時(shí)產(chǎn)生的卵細(xì)胞可能含有A基因。9.(2023·湖南衡陽(yáng)模擬)胚胎發(fā)育的過(guò)程需要細(xì)胞的增殖與分化。研究發(fā)現(xiàn),SAG分子能激活Hh信號(hào)通路,在胚胎發(fā)育中起調(diào)控作用。在SAG分子上引入NVOC基因,可獲得沒(méi)有活性的NVOCSAG。NVOCSAG若被紫外線照射,則可以發(fā)揮SAG的作用,改變細(xì)胞的基因表達(dá),促進(jìn)細(xì)胞分化?？蒲腥藛T利用實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的胚胎進(jìn)行了四組實(shí)驗(yàn),檢測(cè)胚胎中能夠表達(dá)NKX2.1(一種與神經(jīng)細(xì)胞發(fā)育有關(guān)的關(guān)鍵蛋白)的細(xì)胞所占的比例,結(jié)果如圖所示。下列敘述正確的是(D)A.Hh信號(hào)通路被激活后,細(xì)胞的結(jié)構(gòu)、形態(tài)和功能不會(huì)發(fā)生改變B.通過(guò)比較對(duì)照和SAG組可知,加入SAG可使胚胎細(xì)胞獲得NKX2.1基因C.抑制Hh信號(hào)通路,有利于胚胎細(xì)胞分化成為各種體細(xì)胞D.利用該體系可以通過(guò)控制照射紫外線的時(shí)間點(diǎn)來(lái)調(diào)控胚胎的發(fā)育解析:SAG分子激活Hh信號(hào)通路后,會(huì)改變細(xì)胞的基因表達(dá),促進(jìn)細(xì)胞分化,因此細(xì)胞的結(jié)構(gòu)、形態(tài)和功能會(huì)發(fā)生一定改變;細(xì)胞中本來(lái)就含有NKX2.1基因;激活Hh信號(hào)通路,有利于細(xì)胞的分化,抑制Hh信號(hào)通路,不利于分化;分析題意可知,NVOCSAG若被紫外線照射,則可以發(fā)揮SAG的作用,改變細(xì)胞的基因表達(dá),促進(jìn)細(xì)胞分化,利用該體系可以通過(guò)控制照射紫外線的時(shí)間點(diǎn)來(lái)調(diào)控胚胎的發(fā)育。10.除草劑乙草胺具有低毒、高效等特點(diǎn)。研究者探討了乙草胺對(duì)棉花根尖細(xì)胞有絲分裂的影響,為棉田安全有效地使用乙草胺提供細(xì)胞遺傳學(xué)依據(jù)。據(jù)圖分析下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是(D)A.處于①②③④時(shí)期的根尖細(xì)胞仍可以進(jìn)行翻譯B.②與③細(xì)胞中的核DNA數(shù)量相同C.圖2中BCD均可能造成染色體變異,其中D可能與紡錘體無(wú)法正常形成有關(guān)D.若乙草胺處理使根尖分生區(qū)某細(xì)胞一個(gè)核DNA分子發(fā)生突變,則產(chǎn)生的兩個(gè)子細(xì)胞遺傳性狀不同解析:分裂期存在間期已經(jīng)轉(zhuǎn)錄的mRNA仍可以進(jìn)行翻譯,合成蛋白質(zhì),維持細(xì)胞生命活動(dòng);②和③表示細(xì)胞分裂中期和后期,核DNA已復(fù)制,數(shù)量相同;圖2中B、D形成的子細(xì)胞中染色體數(shù)目可能發(fā)生改變,C染色體結(jié)構(gòu)發(fā)生改變,BCD均可能造成染色體變異,而D中染色體不均等分離產(chǎn)生的主要原因是乙草胺干擾了紡錘體的正常形成,使得染色體不能正常移向兩極;分裂過(guò)程中一個(gè)核DNA分子突變,則該異常DNA分子進(jìn)入一個(gè)子細(xì)胞,有絲分裂產(chǎn)生的兩個(gè)子細(xì)胞所含遺傳信息不同,但由于密碼子簡(jiǎn)并性等原因,產(chǎn)生的兩個(gè)子細(xì)胞遺傳性狀可能相同。11.(2023·湖北華中師大一附中模擬)如圖為某細(xì)胞有絲分裂的細(xì)胞周期示意圖,分裂間期可分為G1、S、G2期,其中S期進(jìn)行DNA復(fù)制,G1和G2期主要進(jìn)行RNA和蛋白質(zhì)合成。下列說(shuō)法正確的是(D)A.G1、G2期均有RNA聚合酶和DNA聚合酶參與B.用蛋白質(zhì)合成抑制劑處理該細(xì)胞后,不影響S期DNA復(fù)制過(guò)程C.M期細(xì)胞中的染色體數(shù)與核DNA數(shù)的比為1∶2D.同一個(gè)體內(nèi)的不同細(xì)胞分裂時(shí),其M期時(shí)間可能不同解析:由題意可知,S期進(jìn)行DNA復(fù)制,G1和G2期主要進(jìn)行RNA和蛋白質(zhì)合成,不合成DNA,因此DNA聚合酶不參與G1期和G2期的物質(zhì)合成;G1期會(huì)形成S期需要的相關(guān)酶類,所以用蛋白質(zhì)合成抑制劑處理后,會(huì)影響S期DNA復(fù)制過(guò)程;M期細(xì)胞中的前期和中期染色體數(shù)與核DNA數(shù)的比為1∶2,后期和末期的染色體數(shù)與核DNA數(shù)的比為1∶1;同一個(gè)體內(nèi)的不同細(xì)胞分裂時(shí),其M期時(shí)間可能不同,如人的肝細(xì)胞和宮頸癌細(xì)胞的分裂間期和分裂期時(shí)間不同。12.(2023·廣東廣州一模)雄性黑腹果蠅(2n=8)某正常細(xì)胞的部分染色體組成如圖所示,圖中①、②表示染色體,a、b、c、d表示染色單體。下列敘述正確的是(D)A.該細(xì)胞為精原細(xì)胞,處于有絲分裂前期B.①與②的分離、a與b的分離均發(fā)生在減數(shù)分裂Ⅰ后期C.該細(xì)胞中染色體數(shù)與核DNA分子數(shù)均為精細(xì)胞的2倍D.圖中未畫(huà)出的一對(duì)染色體的形態(tài)和大小不同解析:該細(xì)胞中發(fā)生同源染色體的聯(lián)會(huì)形成了四分體,此時(shí)細(xì)胞處于減數(shù)分裂Ⅰ前期,為初級(jí)精母細(xì)胞;①、②為同源染色體,二者的分離發(fā)生在減數(shù)分裂Ⅰ后期,a、b為姐妹染色單體,二者的分離發(fā)生在減數(shù)分裂Ⅱ后期;黑腹果蠅的體細(xì)胞中含有8條染色體,精細(xì)胞中含有4條染色體,該細(xì)胞完整的染色體數(shù)量為8條,共16個(gè)核DNA分子,因此染色體數(shù)為精細(xì)胞的2倍,核DNA分子數(shù)為精細(xì)胞的4倍;圖中未畫(huà)出的一對(duì)染色體為性染色體,果蠅為XY性別決定型,雄果蠅性染色體的形態(tài)和大小不同。13.(2023·廣東茂名一模)一對(duì)姐弟被確認(rèn)為是半同卵雙胞胎,發(fā)育成該對(duì)半同卵雙胞胎的受精卵形成過(guò)程如圖所示。圖3中染色單體分離后分別移向細(xì)胞的三個(gè)不同方向,從而分裂成A、B、C三個(gè)細(xì)胞,其中兩個(gè)細(xì)胞發(fā)育成姐弟二人。下列敘述錯(cuò)誤的是(C)A.圖1表示卵子的異常受精過(guò)程,此時(shí)卵子發(fā)育到減數(shù)分裂Ⅱ的中期B.該卵子與2個(gè)精子受精,表明透明帶反應(yīng)、卵細(xì)胞膜反應(yīng)未能阻止多精入卵C.若圖4細(xì)胞A中父系染色體組僅1個(gè),則細(xì)胞C含2個(gè)父系染色體組D.這對(duì)姐弟來(lái)源于母親的染色體一般相同,來(lái)源于父親的染色體可能不同解析:正常情況下只能有一個(gè)精子細(xì)胞進(jìn)入卵細(xì)胞,此時(shí)卵子發(fā)育到減數(shù)分裂Ⅱ的中期;透明帶反應(yīng)、卵細(xì)胞膜反應(yīng)能阻止多精入卵,該卵子與2個(gè)精子受精,表明透明帶反應(yīng)、卵細(xì)胞膜反應(yīng)未能阻止多精入卵;若圖4細(xì)胞A中父系染色體組僅1個(gè),細(xì)胞C可能含2個(gè)父系染色體組,也可能含1個(gè)母系染色體組和1個(gè)父系染色體組;來(lái)自母親的染色體組有兩個(gè),并且是復(fù)制得到的,這對(duì)姐弟來(lái)源于母親的染色體一般相同,來(lái)源于父親的染色體組有四個(gè),其中兩兩相同,所以來(lái)源于父親的染色體可能不同。二、非選擇題14.圖1表示某動(dòng)物處于不同分裂狀態(tài)的細(xì)胞圖像;圖2為該動(dòng)物部分組織切片的顯微圖像;圖3為與該動(dòng)物細(xì)胞分裂相關(guān)的坐標(biāo)曲線。請(qǐng)據(jù)圖回答下列問(wèn)題。(1)圖1中數(shù)字分別表示不同的生理過(guò)程,它們分別是①,②。A細(xì)胞有個(gè)染色體組,B細(xì)胞按圖1后續(xù)過(guò)程,最終分裂結(jié)束可形成種子細(xì)胞。

(2)從圖2可以判斷該動(dòng)物的性別是,判斷依據(jù)是

。

(3)圖3中DE段形成的原因是,基因重組在圖3中曲線的段。如果在圖3中的A點(diǎn)全部的核DNA被放射性同位素標(biāo)記,而分裂過(guò)程中所用的原料不含放射性同位素,則EF段可檢測(cè)到放射性的脫氧核苷酸鏈占全部脫氧核苷酸鏈的比例是。

解析:(1)A細(xì)胞中著絲粒分裂且有同源染色體,處于有絲分裂后期,故①為有絲分裂,B細(xì)胞到C細(xì)胞發(fā)生了染色體數(shù)目減半,故為減數(shù)分裂Ⅰ。A細(xì)胞處于有絲分裂后期,染色體數(shù)目加倍,染色體組也加倍,為4個(gè)染色體組。一個(gè)B細(xì)胞完成減數(shù)分裂,會(huì)形成4個(gè)子細(xì)胞,2種子細(xì)胞。(2)從圖2可以判斷出乙是次級(jí)卵母細(xì)胞,故該動(dòng)物性別是雌性,判斷理由為乙細(xì)胞在減數(shù)分裂Ⅱ后期發(fā)生了細(xì)胞質(zhì)不均等分裂。(3)DE段形成的原因是著絲粒分裂,染色體數(shù)目加倍;基因重組發(fā)生在減數(shù)分裂Ⅰ前期和減數(shù)分裂Ⅰ后期,均存在染色單體,染色體和核DNA比值為1/2,為CD段。從A點(diǎn)開(kāi)始到EF段,無(wú)論是有絲分裂還是減數(shù)分裂,DNA只復(fù)制一次,每個(gè)子代DNA一條鏈有放射性,一條沒(méi)有,所以有放射性的鏈占全部鏈的比例為1/2。答案:(1)有絲分裂減數(shù)分裂Ⅰ42(2)雌性乙細(xì)胞在減數(shù)分裂Ⅱ后期發(fā)生了細(xì)胞質(zhì)的不均等分裂(3)著絲粒分裂CD1/215.cAMP是一種細(xì)胞內(nèi)的信號(hào)分子。研究表明,cAMP對(duì)初級(jí)卵母細(xì)胞完成減數(shù)分裂Ⅰ有抑制作用,大致機(jī)理如圖所示。(1)由圖可知,被激活的酶A能催化ATP并發(fā)生環(huán)化形成cAMP,cAMP能活化酶P,活化的酶P能抑制初級(jí)卵母細(xì)胞分裂為。

(2)女性在胚胎時(shí)期卵原細(xì)胞就發(fā)育成為初級(jí)卵母細(xì)胞,但初級(jí)卵母細(xì)胞啟動(dòng)減數(shù)分裂Ⅰ則需要等到進(jìn)入青春期之后。依據(jù)圖示推測(cè),進(jìn)入青春期后女性的初級(jí)卵母細(xì)胞恢復(fù)分裂的信號(hào)途徑是

。

(3)初級(jí)卵母細(xì)胞的不均等分裂依賴于細(xì)胞膜內(nèi)陷位置形成的縊縮環(huán)。有人認(rèn)為cAMP抑制減數(shù)分裂Ⅰ是因?yàn)橛绊懥丝O縮環(huán),為此搜集了小鼠的初級(jí)卵母細(xì)胞,在誘導(dǎo)恢復(fù)分裂后,用兩種特異性藥物(藥物H和藥物F)進(jìn)行了實(shí)驗(yàn),結(jié)果如圖所示。①應(yīng)從小鼠的(填器官)中獲取初級(jí)卵母細(xì)胞,然后轉(zhuǎn)移到37℃、(填氣體環(huán)境)的CO2培養(yǎng)箱中培養(yǎng)。

②由實(shí)驗(yàn)結(jié)果推測(cè),藥物H能細(xì)胞中cAMP的量;藥物F對(duì)酶A有

作用。③根據(jù)上述結(jié)果推測(cè),cAMP抑制減數(shù)分裂Ⅰ的原因除了阻止縊縮環(huán)的形成,還可能是

。

解析:(1)ATP能脫去兩個(gè)磷酸基團(tuán)并發(fā)生環(huán)化形成cAMP;初級(jí)卵母細(xì)胞分裂為次級(jí)卵母細(xì)胞和極體。(2)依據(jù)題圖推測(cè),進(jìn)入青春期后女性的初級(jí)卵母細(xì)胞恢復(fù)分裂的信號(hào)途徑是信號(hào)分子2作用于S2蛋白,通過(guò)G2蛋白抑制酶A,細(xì)胞內(nèi)的cAMP濃度降低,活化的酶P減少,解除了對(duì)減數(shù)分裂Ⅰ的抑制作用。(3)①初級(jí)卵母細(xì)胞是由卵原細(xì)胞經(jīng)過(guò)減數(shù)分裂Ⅰ間期的染色體復(fù)制后形成的,場(chǎng)所是卵巢,因此應(yīng)從小鼠的卵巢中獲取初級(jí)卵母細(xì)胞,然后轉(zhuǎn)移到37℃,含5%CO2、95%空氣的CO2培養(yǎng)箱中培養(yǎng)。②根據(jù)圖中結(jié)果可知,只加藥物H時(shí),沒(méi)有完成減數(shù)分裂Ⅰ的細(xì)胞減少,只加藥物F時(shí),沒(méi)有完成減數(shù)分裂Ⅰ的細(xì)胞增多,且此時(shí)產(chǎn)生兩個(gè)體積相近的細(xì)胞,這說(shuō)明藥物H能降低細(xì)胞中cAMP的量,藥物F特異性活化酶A。③由實(shí)驗(yàn)結(jié)果分析,cAMP抑制減數(shù)分裂Ⅰ的原因可能是阻止縊縮環(huán)的形成或干擾縊縮環(huán)的定位。答案:(1)脫去兩個(gè)磷酸基團(tuán)次級(jí)卵母細(xì)胞、極體(2)信號(hào)分子2作用于S2蛋白,通過(guò)G2蛋白抑制酶A,細(xì)胞內(nèi)的cAMP濃度降低,活化的酶P減少,解除了對(duì)減數(shù)分裂Ⅰ的抑制作用(3)①卵巢5%CO2、95%空氣②降低激活③干擾縊縮環(huán)的定位16.煙酰胺磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶(NAMPT)是一種蛋白質(zhì)類物質(zhì),它普遍存在于哺乳動(dòng)物體內(nèi),對(duì)延緩細(xì)胞衰老有重要作用。(1)對(duì)哺乳動(dòng)物而言,細(xì)胞衰老與個(gè)體衰老并不是一回事,二者的關(guān)系是

。

細(xì)胞衰老是細(xì)胞的生理狀態(tài)和化學(xué)反應(yīng)發(fā)生復(fù)雜變化的過(guò)程,最終細(xì)胞核會(huì)表現(xiàn)出的特征。

(2)研究發(fā)現(xiàn),衰老細(xì)胞中NAD+的含量明顯降低。通常情況下,哺乳動(dòng)物細(xì)胞的

(填場(chǎng)所)中可通過(guò)有氧呼吸將NAD+轉(zhuǎn)化成NADH。NAMPT是NAD+合成的關(guān)鍵限速酶(指整條代謝通路中催化反應(yīng)速度最慢的酶),其可決定代謝中NAD+的水平。為探究細(xì)胞衰老與NAMPT之間的關(guān)系,研究小組選取了兩組生理狀態(tài)相同的健康小鼠,甲組注射補(bǔ)充劑,乙組注射等量生理鹽水,結(jié)果發(fā)現(xiàn)甲組小鼠的平均壽命約為2.8年,乙組小鼠的平均壽命約為2.4年;且與乙組相比較,甲組小鼠的脂肪細(xì)胞、心肌細(xì)胞等處均檢測(cè)出了高水平的NAD+。

由此推測(cè)NAMPT延緩細(xì)胞衰老的機(jī)制是

。

(3)NAMPT合成后分泌到細(xì)胞外的方式是。NAMPT在血液中運(yùn)輸時(shí)需包裹在囊泡中,若脫去囊泡則會(huì)失去活性。試推測(cè)NAMPT在血液中運(yùn)輸時(shí)脫掉囊泡會(huì)失去活性的原因是

。

解析:(1)對(duì)哺乳動(dòng)物而言,個(gè)體衰老的過(guò)程是組成個(gè)體的細(xì)胞普遍衰老的過(guò)程。衰老的細(xì)胞中細(xì)胞核體積增大、核膜內(nèi)折、染色質(zhì)收縮、染色加深。(2)哺乳動(dòng)物細(xì)胞有氧呼吸的第一階段和第二階段會(huì)將NAD+轉(zhuǎn)化成NADH,場(chǎng)所為細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)和線粒體基質(zhì)。要探究細(xì)胞衰老與NAMPT之間的關(guān)系,實(shí)驗(yàn)的自變量應(yīng)該為是否注射NAMPT,因變量是小鼠的平均壽命。兩組生理狀態(tài)相同的健康小鼠,甲組注射適量NAMPT補(bǔ)充劑,乙組注射等量生理鹽水,結(jié)果發(fā)現(xiàn)甲組小鼠的平均壽命約為2.8年,乙組小鼠的平均壽命約為2.4年;且與乙組相比較,甲組小鼠的脂肪細(xì)胞、心肌細(xì)胞等處均檢測(cè)出了高水平的NAD+。由此推測(cè)NAMPT通過(guò)促進(jìn)NAD+的合成來(lái)延緩細(xì)胞衰老。(3)NAMPT是大分子物質(zhì),其合成后通過(guò)胞吐分泌到細(xì)胞外。NAMPT在血液中運(yùn)輸時(shí)需包裹在囊泡中,若脫去囊泡則會(huì)失去活性,原因可能是血液的pH等影響了蛋白質(zhì)的空間結(jié)構(gòu)。答案:(1)個(gè)體衰老的過(guò)程是組成個(gè)體的細(xì)胞普遍衰老的過(guò)程體積增大、核膜內(nèi)折、染色質(zhì)收縮、染色加深(2)細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)和線粒體基質(zhì)適量NAMPTNAMPT通過(guò)促進(jìn)NAD+的合成來(lái)延緩細(xì)胞衰老(3)胞吐血液的pH等影響了蛋白質(zhì)的空間結(jié)構(gòu)專題綜合限時(shí)練(一)一、選擇題1.(2023·湖南師大附中二模)硫化細(xì)菌能利用氧化硫化物獲得的能量將CO2轉(zhuǎn)化為有機(jī)物。對(duì)該細(xì)菌的敘述,正確的是(B)A.可以進(jìn)行光合作用B.利用核糖體合成蛋白質(zhì)C.不具有膜結(jié)構(gòu)D.以有絲分裂方式增殖解析:該硫化細(xì)菌能將CO2轉(zhuǎn)化為有機(jī)物,不是利用光合色素進(jìn)行的光合作用;該細(xì)菌有核糖體一種細(xì)胞器,核糖體是蛋白質(zhì)的合成場(chǎng)所;硫化細(xì)菌是原核生物,有細(xì)胞膜;有絲分裂是真核細(xì)胞分裂的方式,細(xì)菌不能進(jìn)行有絲分裂。2.(2023·湖南邵陽(yáng)二模)下列關(guān)于細(xì)胞的組成成分、結(jié)構(gòu)與功能的敘述,正確的是(D)A.藍(lán)細(xì)菌的光反應(yīng)在葉綠體類囊體薄膜上進(jìn)行B.甲流病毒含有5種核苷酸,增殖時(shí)DNA分子會(huì)進(jìn)入宿主細(xì)胞C.家兔成熟紅細(xì)胞的功能是運(yùn)輸氧氣,呼吸作用的方式是有氧呼吸D.高等植物成熟的篩管細(xì)胞沒(méi)有細(xì)胞核解析:藍(lán)細(xì)菌是原核細(xì)胞,沒(méi)有葉綠體;甲流病毒屬于RNA病毒,只含有一種核酸,含有4種核苷酸,增殖時(shí)RNA分子會(huì)進(jìn)入宿主細(xì)胞;家兔成熟紅細(xì)胞的功能是運(yùn)輸氧氣,但細(xì)胞中沒(méi)有細(xì)胞核和細(xì)胞器,因而其呼吸作用的方式是無(wú)氧呼吸;高等植物成熟的篩管細(xì)胞沒(méi)有細(xì)胞核,這與其運(yùn)輸有機(jī)物的功能是相適應(yīng)的,但這些篩管細(xì)胞依然是真核細(xì)胞。3.(2023·湖南郴州二模)“莊稼一枝花,全靠肥當(dāng)家”,合理施肥是充分發(fā)揮肥料的增產(chǎn)作用,實(shí)現(xiàn)高產(chǎn)、穩(wěn)產(chǎn)、低成本的重要措施。有機(jī)肥料養(yǎng)分全,肥效慢;化肥肥分濃,見(jiàn)效快,常用的化肥有氮肥、磷肥和鉀肥等。下列敘述正確的是(C)A.農(nóng)作物從肥料中獲得的元素大多以化合物的形式存在于細(xì)胞中B.有機(jī)肥料能為農(nóng)作物提供有機(jī)物,以及NH4+、NO3-C.P被農(nóng)作物吸收后,可以參與構(gòu)成DNA、ADP、磷脂等D.N被農(nóng)作物吸收參與構(gòu)成蛋白質(zhì)后,主要存在于其R基上解析:農(nóng)作物從肥料中獲得的元素大多以離子的形式存在于細(xì)胞中;有機(jī)肥料中的有機(jī)物須經(jīng)分解者分解形成無(wú)機(jī)物后才能被農(nóng)作物吸收;DNA、ADP、磷脂的組成元素中都有P,因此P被農(nóng)作物吸收后,可以參與構(gòu)成DNA、ADP、磷脂;N被農(nóng)作物吸收參與構(gòu)成蛋白質(zhì)后,主要在結(jié)構(gòu)“—CO—NH—”中。4.(2023·河北邯鄲二模)研究人員在細(xì)胞膜上發(fā)現(xiàn)一種新型生物分子——糖RNA(如圖),揭示了其在人類自身免疫性疾病中發(fā)揮的作用。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是(A)A.圖中細(xì)胞膜上的RNA為雙鏈結(jié)構(gòu)B.組成RNA的基本單位是核糖核苷酸C.圖中糖RNA可能參與細(xì)胞間信息交流D.細(xì)胞膜功能的復(fù)雜性與蛋白質(zhì)及糖鏈結(jié)構(gòu)的多樣性有關(guān)解析:圖中細(xì)胞膜上的RNA為單鏈結(jié)構(gòu),只是局部出現(xiàn)互補(bǔ)區(qū)域;組成RNA的基本單位是核糖核苷酸;圖中糖RNA可能參與信息識(shí)別,從而參與細(xì)胞間信息交流;細(xì)胞膜功能的復(fù)雜性與蛋白質(zhì)有關(guān),也與糖鏈結(jié)構(gòu)多樣性有關(guān)。5.(2023·廣東佛山二模)馬達(dá)蛋白是一類利用ATP驅(qū)動(dòng)自身沿細(xì)胞骨架定向運(yùn)動(dòng)的蛋白。目前普遍認(rèn)為細(xì)胞質(zhì)流動(dòng)是由馬達(dá)蛋白介導(dǎo)的“貨物”定向運(yùn)輸引起的。如圖為馬達(dá)蛋白運(yùn)輸葉綠體的示意圖。下列敘述錯(cuò)誤的是(C)A.細(xì)胞骨架參與細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)或結(jié)構(gòu)的運(yùn)輸B.觀察細(xì)胞質(zhì)的流動(dòng)可用葉綠體的運(yùn)動(dòng)作為參照C.該細(xì)胞中馬達(dá)蛋白介導(dǎo)葉綠體朝不同的方向運(yùn)輸D.馬達(dá)蛋白含有細(xì)胞骨架結(jié)合區(qū)域和“貨物”結(jié)合區(qū)域解析:細(xì)胞骨架是真核細(xì)胞中由蛋白質(zhì)纖維組成的網(wǎng)架結(jié)構(gòu),能錨定并支撐著許多細(xì)胞器,在細(xì)胞分裂、分化、物質(zhì)運(yùn)輸?shù)仍S多生命活動(dòng)中都具有非常重要的作用;由于細(xì)胞質(zhì)流動(dòng)的速度慢,無(wú)標(biāo)志物難以察覺(jué),而選擇體積較大的、有顏色的細(xì)胞器如葉綠體等作為標(biāo)志物有利于觀察;馬達(dá)蛋白能在ATP驅(qū)動(dòng)下沿著細(xì)胞骨架定向運(yùn)輸“貨物”,由其介導(dǎo)的葉綠體的運(yùn)動(dòng)是定向的,馬達(dá)蛋白含有細(xì)胞骨架結(jié)合區(qū)域和“貨物”結(jié)合區(qū)域。6.(2023·河北邯鄲二模)D1蛋白是光合作用的核心蛋白,由葉綠體基因編碼,其結(jié)構(gòu)如圖所示。有關(guān)D1蛋白說(shuō)法正確的是(D)A.參與二氧化碳的固定與C3的還原B.需要內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體加工C.肽鏈的氨基端位于細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中D.D1蛋白的疏水部分分布于磷脂雙分子層內(nèi)解析:D1蛋白位于葉綠體類囊體膜上,而二氧化碳的固定與C3的還原發(fā)生在葉綠體基質(zhì)中,故D1蛋白不參與二氧化碳的固定與C3的還原;葉綠體基因編碼的D1蛋白在葉綠體內(nèi)的核糖體上合成,沒(méi)有經(jīng)過(guò)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體加工;D1蛋白肽鏈氨基端位于葉綠體基質(zhì)中;磷脂的尾部疏水,頭部親水,故D1蛋白的疏水部分分布于磷脂雙分子層內(nèi)。7.(2023·廣東梅州二模)“結(jié)構(gòu)與功能相適應(yīng)”的原則是生物學(xué)的基本觀點(diǎn)之一,下列與該原則相符的是(B)A.溶酶體可以合成大量的酸性水解酶,得以分解衰老、損傷的細(xì)胞器B.葉綠體和線粒體以不同的方式增大膜面積,有利于化學(xué)反應(yīng)的高效進(jìn)行C.細(xì)胞壁是植物細(xì)胞系統(tǒng)的邊界,具有控制物質(zhì)進(jìn)出細(xì)胞的功能D.細(xì)胞骨架是由纖維素組成的網(wǎng)架結(jié)構(gòu),與細(xì)胞的運(yùn)動(dòng)、分裂等有關(guān)解析:酸性水解酶的化學(xué)本質(zhì)是蛋白質(zhì),在核糖體合成;葉綠體和線粒體以不同的方式增大膜面積,前者以類囊體堆疊形成基粒的形式增大膜面積,后者以內(nèi)膜向線粒體內(nèi)腔折疊形成嵴的形式增大膜面積,有利于化學(xué)反應(yīng)的高效進(jìn)行;植物細(xì)胞的系統(tǒng)邊界是細(xì)胞膜,且細(xì)胞壁不具有控制物質(zhì)進(jìn)出細(xì)胞的功能;細(xì)胞骨架是由蛋白質(zhì)纖維組成的網(wǎng)架結(jié)構(gòu),與細(xì)胞運(yùn)動(dòng)、分裂等有關(guān)。8.易位子是一種位于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上的蛋白質(zhì)復(fù)合體,其中心有一個(gè)直徑大約2nm的通道,能與信號(hào)肽結(jié)合并引導(dǎo)新合成多肽鏈進(jìn)入內(nèi)質(zhì)網(wǎng),若多肽鏈在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中未正確折疊,則會(huì)通過(guò)易位子運(yùn)回細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是(B)A.新合成的多肽鏈進(jìn)入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)時(shí)未直接穿過(guò)磷脂雙分子層B.從內(nèi)質(zhì)網(wǎng)運(yùn)往高爾基體的蛋白質(zhì)也是通過(guò)易位子進(jìn)入高爾基體的C.易位子與核孔均具有運(yùn)輸某些大分子物質(zhì)進(jìn)出的能力D.易位子進(jìn)行物質(zhì)運(yùn)輸時(shí)具有識(shí)別能力,體現(xiàn)了內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜的選擇性解析:根據(jù)題意可知,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上有一個(gè)直徑大約2nm的通道,能與信號(hào)肽結(jié)合并引導(dǎo)新合成的多肽鏈進(jìn)入內(nèi)質(zhì)網(wǎng),所以新合成的多肽鏈進(jìn)入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)時(shí)未直接穿過(guò)磷脂雙分子層;蛋白質(zhì)以囊泡的形式從內(nèi)質(zhì)網(wǎng)運(yùn)往高爾基體;易位子能控制某些多肽鏈的進(jìn)出,與核孔的功能相似,具有運(yùn)輸某些大分子物質(zhì)進(jìn)出的能力;易位子能與信號(hào)肽結(jié)合并引導(dǎo)新合成的多肽鏈進(jìn)入內(nèi)質(zhì)網(wǎng),若多肽鏈在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中未正確折疊,則會(huì)通過(guò)易位子運(yùn)回細(xì)胞質(zhì)基質(zhì),所以易位子進(jìn)行物質(zhì)運(yùn)輸時(shí)具有識(shí)別能力,體現(xiàn)了內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜的選擇性。9.膜接觸位點(diǎn)(MCSs)是內(nèi)質(zhì)網(wǎng)與細(xì)胞膜、線粒體、高爾基體、核膜等細(xì)胞結(jié)構(gòu)之間直接進(jìn)行信息交流的結(jié)構(gòu)。MCSs作用機(jī)理是接收信息并為脂質(zhì)、Ca2+等物質(zhì)提供運(yùn)輸?shù)奈稽c(diǎn),以此調(diào)控細(xì)胞內(nèi)的代謝。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(A)A.MCSs是內(nèi)質(zhì)網(wǎng)與高爾基體之間進(jìn)行信息交流所必需的結(jié)構(gòu)B.MCSs既有接收信息的受體蛋白,又有運(yùn)輸物質(zhì)的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白C.線粒體通過(guò)MCSs與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)相連,能實(shí)現(xiàn)能量的快速利用D.MCSs在細(xì)胞內(nèi)分布越廣泛,說(shuō)明細(xì)胞代謝可能越旺盛解析:內(nèi)質(zhì)網(wǎng)與高爾基體之間進(jìn)行信息交流時(shí),還可以通過(guò)囊泡的方式進(jìn)行;由題意可知,MCSs能接收信息和運(yùn)輸物質(zhì),因此MCSs上應(yīng)該有與功能相匹配的接收信息的受體蛋白和運(yùn)輸物質(zhì)的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白;線粒體與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)通過(guò)MCSs相連,有利于有氧呼吸產(chǎn)生的ATP為內(nèi)質(zhì)網(wǎng)各項(xiàng)活動(dòng)提供能量;MCSs在細(xì)胞內(nèi)分布越廣泛,說(shuō)明各細(xì)胞結(jié)構(gòu)之間的信息交流和物質(zhì)運(yùn)輸越頻繁,細(xì)胞代謝可能越旺盛。10.(2023·山東濟(jì)南二模)腫瘤細(xì)胞主要依賴無(wú)氧呼吸產(chǎn)生ATP,這使得腫瘤細(xì)胞內(nèi)pH降低。在該環(huán)境下,進(jìn)入細(xì)胞的由光敏劑組裝成的納米顆粒帶正電并可以與細(xì)胞內(nèi)的核酸結(jié)合,光敏劑被光激發(fā)后產(chǎn)生的自由基活性氧(ROS)對(duì)細(xì)胞造成損傷并導(dǎo)致細(xì)胞衰老,因此該光敏劑組裝成的納米顆粒可用于腫瘤的治療。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是(B)A.與正常細(xì)胞相比癌細(xì)胞需要吸收大量的葡萄糖來(lái)為生命活動(dòng)供能B.光敏劑被光激發(fā)后會(huì)導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞核體積減小和細(xì)胞膜通透性改變C.光敏劑組裝成的納米顆?？赡軙?huì)與染色質(zhì)和核糖體結(jié)合D.光敏劑被光激發(fā)產(chǎn)生的ROS會(huì)降低腫瘤細(xì)胞的分裂能力解析:腫瘤細(xì)胞主要依賴無(wú)氧呼吸,等量的葡萄糖通過(guò)無(wú)氧呼吸分解產(chǎn)生的ATP較少,故與正常細(xì)胞相比癌細(xì)胞需要吸收大量的葡萄糖來(lái)為生命活動(dòng)供能;光敏劑被光激發(fā)后會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞衰老,衰老細(xì)胞的細(xì)胞核體積增大和細(xì)胞膜通透性改變;光敏劑組裝成的納米顆粒可以與細(xì)胞內(nèi)的核酸結(jié)合,染色質(zhì)和核糖體都含有核酸,故可能會(huì)與染色質(zhì)和核糖體結(jié)合;光敏劑被光激發(fā)產(chǎn)生的ROS對(duì)細(xì)胞造成損傷,故會(huì)降低腫瘤細(xì)胞的分裂能力。11.(2023·山東卷)研究發(fā)現(xiàn),病原體侵入細(xì)胞后,細(xì)胞內(nèi)蛋白酶L在無(wú)酶活性時(shí)作為支架蛋白參與形成特定的復(fù)合體,經(jīng)過(guò)一系列過(guò)程,最終導(dǎo)致該細(xì)胞炎癥性壞死,病原體被釋放,該過(guò)程屬于細(xì)胞焦亡。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是(B)A.蝌蚪尾的消失不是通過(guò)細(xì)胞焦亡實(shí)現(xiàn)的B.敲除編碼蛋白酶L的基因不影響細(xì)胞焦亡C.細(xì)胞焦亡釋放的病原體可由體內(nèi)的巨噬細(xì)胞吞噬消化D.細(xì)胞焦亡釋放的病原體可刺激該機(jī)體B淋巴細(xì)胞的增殖與分化解析:蝌蚪尾的消失是通過(guò)細(xì)胞凋亡實(shí)現(xiàn)的;根據(jù)題干信息“細(xì)胞內(nèi)蛋白酶L在無(wú)酶活性時(shí)作為支架蛋白參與形成特定的復(fù)合體,經(jīng)過(guò)一系列過(guò)程,最終導(dǎo)致該細(xì)胞炎癥性壞死,病原體被釋放,該過(guò)程屬于細(xì)胞焦亡”,說(shuō)明了蛋白酶L基因影響細(xì)胞焦亡;細(xì)胞焦亡后,病原體被釋放,可以被體內(nèi)的巨噬細(xì)胞吞噬消化;細(xì)胞焦亡釋放的病原體可作為抗原刺激該機(jī)體B淋巴細(xì)胞的增殖與分化。12.(2023·廣東揭陽(yáng)一模)一個(gè)基因型為AaXBY的精原細(xì)胞進(jìn)行減數(shù)分裂。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是(B)A.基因組成為AAXBXB時(shí)細(xì)胞可能處于減數(shù)分裂Ⅱ后期B.若產(chǎn)生4種精子則可能是減數(shù)分裂Ⅰ后期基因自由組合的結(jié)果C.處于減數(shù)分裂Ⅰ后期和處于減數(shù)分裂Ⅱ后期的細(xì)胞中染色體組數(shù)相同D.若產(chǎn)生了一個(gè)基因組成為AaXB的精子,則同時(shí)產(chǎn)生的另外三個(gè)精子可以為AaXB、Y、Y解析:一個(gè)基因型為AaXBY的精原細(xì)胞進(jìn)行減數(shù)分裂,減數(shù)分裂Ⅰ結(jié)束后即可產(chǎn)生基因組成為AAXBXB和aaYY(或aaXBXB和AAYY)的次級(jí)精母細(xì)胞,因此基因組成為AAXBXB的細(xì)胞可以處于減數(shù)分裂Ⅱ后期;一個(gè)精原細(xì)胞減數(shù)分裂Ⅰ后期基因自由組合,最終會(huì)產(chǎn)生4個(gè)兩兩相同的精子,如果4個(gè)精子互不相同,則應(yīng)該是同源染色體上的等位基因A、a在減數(shù)分裂Ⅰ前期發(fā)生互換的結(jié)果;減數(shù)分裂Ⅰ后期著絲粒不分裂,染色體數(shù)為2N,減數(shù)分裂Ⅰ結(jié)束后染色體數(shù)目減半為N,減數(shù)分裂Ⅱ后期著絲粒分裂,染色體數(shù)加倍為2N;若產(chǎn)生了一個(gè)基因組成為AaXB的精子,則減數(shù)分裂Ⅰ后期同源染色體分離產(chǎn)生了基因組成為AAaaXBXB和YY的次級(jí)精母細(xì)胞,進(jìn)而產(chǎn)生4個(gè)基因組成為AaXB、AaXB、Y、Y的精子。13.(2023·湖南師大附中模擬)斑馬魚(yú)幼魚(yú)表面上皮細(xì)胞(SEC)能在DNA不復(fù)制的情況下進(jìn)行分裂,這個(gè)過(guò)程與皮膚表面張力增大導(dǎo)致Piezol離子通道開(kāi)放有關(guān)(如圖)。這種“無(wú)復(fù)制分裂”能保障生長(zhǎng)中幼魚(yú)的體表覆蓋。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是(C)A.含有斑馬魚(yú)正常DNA數(shù)目的母SEC細(xì)胞是由受精卵分裂分化而來(lái)B.基因選擇性表達(dá)導(dǎo)致母SEC細(xì)胞和受精卵采用不同的分裂方式C.“無(wú)復(fù)制分裂”產(chǎn)生的全部子SEC細(xì)胞都含有斑馬魚(yú)全套的遺傳物質(zhì)D.可以通過(guò)提高或降低Piezol離子通道基因的表達(dá)來(lái)研究其作用解析:含有斑馬魚(yú)正常DNA數(shù)目的母SEC細(xì)胞是正常的體細(xì)胞,由受精卵分裂分化而來(lái);母SEC細(xì)胞和受精卵遺傳物質(zhì)相同,但母SEC細(xì)胞能以“無(wú)復(fù)制分裂”的方式產(chǎn)生子細(xì)胞,而受精卵以有絲分裂的方式產(chǎn)生子細(xì)胞,是基因的選擇性表達(dá)的結(jié)果;由題圖可知,“無(wú)復(fù)制分裂”所產(chǎn)生的子細(xì)胞比它們的母