心臟性猝死的心電圖預警

河南中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院程忠偉心臟性猝死的心電圖預警由于心臟原因導致的，急性癥狀出現(xiàn)后1小時內的自然死亡，稱心臟性猝死（SCD）。全球每年約有300萬人發(fā)生SCD，美國40萬～45萬，我國每年至少約有50萬人死于SCD。心臟性猝死（SCD）050,000100,000150,000200,000250,000300,000I

乳腺癌卒中心臟性猝死艾滋病肺癌心臟性猝死（SCD）心臟性猝死是美國人死亡的主要原因

88％心律失常12％其他心臟病心性猝死的原因83%惡性室性心律失常17%緩慢性心律失常心律失常性猝死直接原因是致命性心律失常，主要是室性心動過速和心室顫動，約占60%～80%；緩慢性心律失?；蛐呐K停搏約占15%～20%。心臟性猝死（SCD）SCD的主要原因為冠心病。約20%～25%的冠心病以猝死為首發(fā)表現(xiàn)，心肌梗死者中75%可發(fā)生SCD。SCD的第二大病因為心肌病，約占SCD的10%～15%。先天性或遺傳性疾病，如長QT綜合征、Brugada綜合征，短QT綜合征等也會導致猝死。

心臟性猝死的病因心臟性猝死（SCD）冠心病致SCD的高危心電圖預警SCD的心電圖ST段抬高表示心肌缺血損傷，嚴重心絞痛發(fā)作、心肌梗死超急期均有ST段抬高，抬高的程度多在0.20～2.0mv之間，缺血緩解以后，ST段可回降至基線。根據ST段抬高的導聯(lián)可確定心肌缺血損傷的范圍，多個導聯(lián)中ST段偏移數值的總和也可作為心肌損傷的指數。在急性ST段抬高的患者中，有相當一部分患者來不及救治，發(fā)生室顫而猝死。冠心病致SCD的高危心電圖一、急性ST段抬高以下心電圖表現(xiàn)提示預后不良：1.ST段抬高>0.4mv。2.ST段抬高與壓低的總和>1.4mv。3.ST段抬高的導聯(lián)上T波高聳，QRS振幅增大，時限延長。一、急性ST段抬高患者:姚俊蘭性別:女年齡:56歲主訴:胃脘部不適伴眼前黒蒙一、急性ST段抬高典型病例急性心內膜下心肌缺血，引起ST段下降，下降幅度≥0.1mV，持續(xù)時間在1min以上。據ST段下降的導聯(lián)，可判定心內膜下心肌缺血的部位。一般將ST段下降幅度>0.2mv列為心肌缺血的強陽性，冠脈造影常顯示多支病變。ST段下降的程度越重，危險性越高。二、急性ST段壓低冠心病致SCD的高危心電圖急性下壁心肌梗死，II、III、aVF導聯(lián)ST段抬高，前壁V1-V4、I、aVL導聯(lián)ST段下降。冠脈造影發(fā)現(xiàn)梗死面積較大，伴有左前降支病變和前壁缺血。

二、急性ST段壓低Ⅲ、aVF呈Qr型，反映下壁梗死，伴胸前導聯(lián)ST↓，統(tǒng)計發(fā)現(xiàn)這種情況，通常LCX病變比RCA病變多見。提示多支病變。二、急性ST段壓低冠脈閉塞后最早出現(xiàn)的是缺血型T波改變。無論T波直立或倒置，缺血型T波可有以下特征：①T波振幅增大；②兩肢對稱，基底部變窄；③T波頂峰變尖；④T波改變出現(xiàn)于缺血區(qū)的導聯(lián)上，變化劇烈而顯著。三、急性缺血性高聳T波超急期心梗T波形態(tài)和振幅變化，反映了心肌復極異常，受損心肌和健康心肌復極離散度增大，極易誘發(fā)室速或室顫，引起心臟性猝死。三、急性缺血性高聳T波1.幕碑形ST段抬高：①ST段向上凸起并快速上升高達8～16mm；②凸起ST段頂峰高于其前的R波；③R波矮小且時限狹窄，常<0.04s，伴或不伴有異常Q波；④抬高的ST段與其后的T波升肢相融合，因此難以辨認單獨T波；⑤T波常無倒置。四、QRS波群及ST-T形態(tài)變化是急性心梗早期或超急期嚴重心肌損傷的表現(xiàn)，約出現(xiàn)于40%的ST段抬高型心梗，以前壁心梗多見。梗死面積較大，一周內易發(fā)生心力衰竭和嚴重心律失常，死亡率較高，預后不良。它可作為急性心肌梗死預后的一個獨立指標。幕碑形與非墓碑形ST段抬高者比較，冠脈三支病變發(fā)生率明顯增多，所有墓碑形ST段抬高者均為冠脈前降支完全或部分閉塞。1.幕碑形ST段抬高急性前壁及下壁心肌梗死，前壁ST段呈墓碑型抬高1.幕碑形ST段抬高GRWS是ST段抬高的又一種特殊形式，由Madias在1981年首次提出。心電圖特點：①QRS波與ST-T融合，ST段呈尖峰狀抬高或下斜，J點消失，R波下降支與ST-T融合成一斜線下降，使QRS波、ST段與T波形成單個三角形，呈峰尖邊直底寬的寬波，難以辨認各波段的交界，酷似巨大R波。②出現(xiàn)在ST段抬高最明顯的導聯(lián)。③ST段抬高顯著的導聯(lián)S波減小或消失。④QRS時限增寬。2.巨R形ST段抬高(GRWS)急性前壁心肌梗死，巨R形ST段抬高2.巨R形ST段抬高(GRWS)見于急性心梗超急期、前壁心梗，急性心肌缺血不穩(wěn)定型心絞痛、運動負荷試驗及PTCA中。形成與梗死周圍區(qū)和缺血周圍區(qū)傳導阻滯有關。此期損傷組織與健康組織之間極化狀態(tài)不同，使心肌電活動紊亂，加之損傷區(qū)傳導延緩或阻滯，導致局部心肌電活動更加不穩(wěn)定，易出現(xiàn)室速或室顫，導致心臟性猝死發(fā)生。2.巨R形ST段抬高(GRWS)心電圖上QRS波與ST段的連接點稱為J點。J點從基線向上偏移幅度≥0.2mv、時程≥20ms的圓頂狀或駝峰狀波稱之為J波，又稱Osborn波。3.缺血性J波J波的發(fā)生率：在正常心電圖中2.5%～18.2%，見于早期復極綜合征，屬于正常心電圖的變異，稱為生理性J波。病理性J波：體溫過低、高鈣血癥、腦外傷或蛛網膜下腔出血時.J波明顯增寬、增高，預示致命性惡性心律失?？赡馨l(fā)生。3.缺血性J波在臨床中發(fā)現(xiàn)，當引起急性嚴重心肌缺血時（如急性心梗、冠狀動脈痙攣、冠脈介入手術），會新出現(xiàn)J波或原有J波振幅增高。這種與心肌缺血直接相關的J波稱為缺血性J波。3.缺血性J波

急性心肌缺血引起心室肌心外膜Ito電流增加，跨室壁復極離散度增大，形成Ｊ波。它表明心電不穩(wěn)定，易致室速/室顫發(fā)生。它是心臟性猝死的高危預警指標。缺血性J波的形成機制3.缺血性J波患者男，70歲，頻發(fā)心絞痛5年，本圖為12導聯(lián)動態(tài)心電圖的記錄。無癥狀時心電圖劇烈胸痛時心電圖典型病例3.缺血性J波QT間期是從QRS波起始至T波結束的時間間期主要反映了心室復極時間和各層細胞復極動作電位的變化。QT離散度（QTD）是測定8個QRS波群的QT間期，最長QT和最短QT的差值。一般認為QTD基礎值40～60ms，100ms以上或超過基礎值1倍則是危險信號，易發(fā)生室速、室顫，嚴重者引起猝死。4、QT間期及離散度急性心肌梗死中室性早搏常用Lown分級評價其危險：I級：室性早搏<30次/小時；II級：室性早搏>30次/小時；III：多形性室性早搏；IV級a：成對早搏；IV級b：室性心動過速；V級：R波落在T波易損期即T波頂點或頂峰前30ms上的室性早搏（RonT）。級別越高危險性越大，IV級、V級可引起室速或室顫而猝死。RonT室早被認為是最兇險的一種室性早搏。5、RonT室性早搏①室早聯(lián)律間期極短，僅240ms，落在T波頂點，即RonT②由于室早反復落在心室易損期，最終導致VT發(fā)生；③室早后第1個竇性心動的T波增高增寬，提示復極不均。5、RonT室性早搏VT發(fā)作前后都有T波變化，這種心電不穩(wěn)定易惡化為VF5、RonT室性早搏1．急性前壁心梗合并房室阻滯，說明梗死面積大，房室阻滯不宜恢復，病死率高。2．無論下壁或前壁心肌梗死，若突然出現(xiàn)QRS波增寬且心室率慢于40次/min的完全性房室阻滯，皆易誘發(fā)心室停搏、室速、室顫和SCD。6、急性心梗伴房室阻滯1．前壁心肌梗死伴完全性右束支阻滯是心梗早期病死率和總死亡率的獨立預測因子。前壁心梗即使束支阻滯是暫時的也是高危的信號，是發(fā)生室顫的重要先兆。2．新出現(xiàn)的完全性左束支阻滯常表明心肌廣泛受損，是急性心肌梗死后發(fā)生主要不良事件的獨立預測因子。3．交替出現(xiàn)的完右阻滯和完左阻滯是危險性很高的不穩(wěn)定型束支阻滯，易發(fā)展為完全性房室阻滯或心室停搏，引起猝死。4．完右阻滯伴左前分支或左后分支阻滯，或三分支阻滯都表明心肌壞死廣泛，發(fā)生完全性房室阻滯的危險性大，極易發(fā)生心臟停搏或心室顫動。

7、急性心梗伴束支阻滯前壁心肌梗死伴完右阻滯是心梗早期病死率和總死亡率的獨立預測因子7、急性心梗伴束支阻滯QRS寬度反映心室激動時間，QRS增寬是室內或室間傳導延遲的簡單衡量指標。研究提示，在左室射血分數降低的患者中，QRS波增寬是預后不良的一個顯著標志，因為心室激動的不同步可導致心功能下降，當室內傳導減慢伴發(fā)心室復極離散度增加時，可直接促發(fā)室性心律失常，增加SCD的風險。8、QRS波寬度TWA指在規(guī)整的心律時，體表心電圖的T波發(fā)生形態(tài)、振幅和極性的逐搏交替改變。相鄰T波振幅相差≥1mm，伴或不伴QT間期延長。

ABBA9、T波電交替（TWA）見于長QT綜合征、急性心肌缺血、變異型心絞痛，兒茶酚胺釋放過多以及電解質紊亂等，TWA發(fā)生率低但與室性心律失常的發(fā)生關系密切，是室速、室顫先兆。9、T波電交替（TWA）五、易出現(xiàn)心臟性猝死的其他情況預警SCD的心電圖長QT綜合征指心電圖QT間期延長伴T波異常，易產生惡性室性心律失常，如尖端扭轉型室速的一組綜合征。QTc延長定義為：男性≥0.45s、女性≥0.46s。若男性QTc≥0.47s或女性≥0.48s即可作為獨立的診斷標準。（一）長QT綜合征(LQTS)先天性LQTS，是家族遺傳性疾病，是編碼心肌細胞離子通道蛋白基因突變而導致的心室復極明顯延長的心電生理疾病。獲得性LQTS，多為藥物、電解質紊亂、低體溫、中樞神經系統(tǒng)損傷等所致。（一）長QT綜合征(LQTS)此心電圖顯示QT間期延長和T波異常。（一）長QT綜合征(LQTS)此長QT間期綜合征患者的心電圖，QTc0.53s。（一）長QT綜合征(LQTS)LQT1的心電圖特征：T波基底增寬，T波時限延長。LQT2的心電圖特征：T波雙峰或振幅降低，但時限正常。LQT3心電圖特征為：ST段平直延長，T波延遲出現(xiàn)但幅度及時限正常。（一）長QT綜合征(LQTS)長QT綜合征的3種表現(xiàn)：好發(fā)于年輕人，以QT間期縮短為特征，伴陣發(fā)性房顫或室性心動過速，臨床表現(xiàn)為暈厥及心臟性猝死，但心臟結構正常的一組疾病。短QT綜合征也是遺傳性離子通道病，目前已知有三個基因突變（KCNH2、KCNQ1、KCNJ2）導致鉀通道蛋白異常，使動作電位2相、3相鉀離子外流增強，導致動作電位時程縮短、不應期縮短，心電圖QT間期縮短，使心室復極不均一性明顯增加，從而引發(fā)惡性心律失常和猝死。心電圖表現(xiàn)：①QT間期<0.32s；②常有ST段缺失；③胸導聯(lián)T波高尖，雙支對稱或不對稱，降支陡峭。（二）短QT綜合征（SQTS）是一種與心臟性猝死密切相關的離子通道疾病?；颊逽CN5A等基因位點突變，使鈉通道蛋白功能異常，右室心外膜Ito電流增大造成跨壁復極離散度明顯增加，誘發(fā)2相折返性室速、室顫。心臟結構多正常，有典型的心電圖表現(xiàn)，臨床因室顫或多形性室速引起反復暈厥甚至猝死。發(fā)病率為1～5/10000，約占所有SCD者的4%～12%。特征性心電圖表現(xiàn):Brugada波，右胸導聯(lián)ST段抬高呈下斜型或馬鞍型。（三）Brugada綜合征由Brugada兄弟1986年發(fā)現(xiàn)1991年正式報告，V1-V3導聯(lián)ST段下斜型抬高（三）Brugada綜合征Burgada綜合征的“三聯(lián)征”：1）類右束支阻滯，r’波由J波形成2）ST段呈下斜型或馬鞍型抬高，T波倒置3）常因多形性室速或室顫引起反復暈厥，甚至猝死按ST段抬高分成：下斜型馬鞍型（三）Brugada綜合征1）心電圖三聯(lián)征僅出現(xiàn)在V1-V3導聯(lián)，極少數可波及V4導聯(lián)。2）幾乎均發(fā)生在成年人群3）幾乎全發(fā)生在男性4）間歇性、多變性、隱匿性Brugada波的多變性（三）Brugada綜合征Brugada綜合征其他特點：Brugada波≠Brugada綜合征。Brugada波+致命性室性心律失常（室顫/多形性室速）構成Brugada綜合征。（三）Brugada綜合征右室心肌組織不同程度地被脂肪和纖維組織所取代的心肌疾病。是常染色體顯性遺傳性疾病。臨床表現(xiàn)：反復發(fā)作右室起源室性心律失常和猝死。也是青壯年猝死的主要原因之一。心肌細胞被纖維或脂肪組織替代，心肌細胞間質纖維化，病變部位傳導減慢，容易引起折返而導致室性心動過速發(fā)作。心電圖典型表現(xiàn)：

Epsilon波（四）致心律失常性右室心肌?。ˋRVD/ARVC）Epsilon(EpsilonWave)是FontaineG在致心律失常性右室發(fā)育不良患者的心電圖發(fā)現(xiàn)的一個特有的波。該波位于QRS波之后,波幅很低,但能持續(xù)幾十毫秒,是發(fā)育不良的右室心肌延遲除極而形成。（四）致心律失常性右室心肌病（ARVD/ARVC）1）出現(xiàn)部位V1、V2導聯(lián)2）在QRS波末ST段初3）低振幅4）持續(xù)幾十毫秒Epsilon波特點（四）致心律失常性右室心肌病（ARVD/ARVC）機制某些病理性情況時,右室的部分心肌細胞萎縮消失,被纖維或脂肪組織替代,使右室部分心肌細胞除極延遲,延遲的除極波出現(xiàn)在QRS波后,ST段的初始部分。因此Epsilon波在V1、V2導聯(lián)記錄的最清楚。Epsilon波心電圖特點：①Epsilon波②右胸導聯(lián)QRS波增寬≥110ms，S波升支時限大于55ms；③非特異性ST-T變化：V1～V3導聯(lián)ST段抬高，T波倒置，有時合并右束支阻滯；④部分可見室性期前收縮或室速，運動狀態(tài)下更易誘發(fā)。（四）致心律失常性右室心肌病（ARVD/ARVC）Epsilon波（四）致心律失常性右室心肌?。ˋRVD/ARVC）預激綜合征并房顫時，快速的心房激動可經旁路下傳心室，如果旁路的前傳不應期過短，允許下傳的沖動可以達到300/min，甚至350/min，可嚴重影響血流動力學或轉變?yōu)樾氖翌潉游＜吧?。（五）預激綜合征猝死危險性與心房顫動時最短RR間期有關。最短RR間期小于250ms的預激綜合征具有較高的SCD危險性。也有將心房顫動時最短RR間期≤220ms作為極易發(fā)生心室顫動的標志。預激綜合伴發(fā)心房撲動呈1:1或2:1房室傳導，可引起快速心室率并可蛻化為心室顫動。（五）預激綜合征①有房顫的特點②某些導聯(lián)可見δ波③心室率快達180/min以上；④QRS波群時限與形態(tài)呈多樣性，寬大畸形與正常形態(tài)QRS波交替出現(xiàn)。（五）預激綜合征是一種特殊的巨大倒置的T波，因其酷似尼加拉瀑布的外形，2001年由美國哈佛醫(yī)學院著名的Hurst教授為之命名。定義：腦血管意外患者的心電圖可出現(xiàn)形態(tài)特殊的巨大倒置