皮膚黏膜、軟組織及創(chuàng)傷感染細(xì)菌

皮膚黏膜、軟組織及創(chuàng)傷感染細(xì)菌80。C30min才被殺死干燥的膿汁、痰液存活2-3個月易產(chǎn)生耐藥性：①青霉素類抗生素；②萬古霉素皮膚黏膜、軟組織及創(chuàng)傷感染細(xì)菌3、培養(yǎng)特性（1）液體培養(yǎng)基（肉湯）：呈均勻混濁生長（2）普通固體培養(yǎng)基：油狀菌落（金黃色、白色、檸檬色）（3）血平板：致病性葡萄球菌菌落周圍有完全溶血環(huán)（β溶血）皮膚黏膜、軟組織及創(chuàng)傷感染細(xì)菌4、抗原結(jié)構(gòu)：重要的主要是葡萄球菌A蛋白(SPA)：細(xì)胞壁的一種表面蛋白。作用：抗吞噬、損傷血小板、超敏反應(yīng)等。SPA+IgGFc巨噬細(xì)胞不能結(jié)合皮膚黏膜、軟組織及創(chuàng)傷感染細(xì)菌參與協(xié)同凝集反應(yīng)此試驗簡易、快速，臨床上已廣泛用于多種微生物抗原的檢測。SPA+IgGFc

IgGFab+抗原凝集塊皮膚黏膜、軟組織及創(chuàng)傷感染細(xì)菌三種葡萄球菌的主要性狀——————————————————————————性狀金黃色葡萄球菌表皮葡萄球菌腐生葡萄球菌——————————————————————————菌落色素金黃色白色白色/檸檬色血漿凝固酶+--α溶血素+--SPA+--致病性強(qiáng)較弱無——————————————————————————5、分類皮膚黏膜、軟組織及創(chuàng)傷感染細(xì)菌二、致病性（一）致病物質(zhì)1、血漿凝固酶：鑒定葡萄球菌有無致病性的重要標(biāo)志。

皮膚黏膜、軟組織及創(chuàng)傷感染細(xì)菌2、葡萄球菌α溶血素：血平板——溶血環(huán)3、殺白細(xì)胞素4、腸毒素：刺激嘔吐中樞皮膚黏膜、軟組織及創(chuàng)傷感染細(xì)菌5、表皮剝脫毒素：裂解棘狀顆粒層（細(xì)胞間橋小體）6、毒性休克綜合癥毒素1（TSST-1）：發(fā)熱、休克、脫屑性皮疹，多器官功能紊亂。皮膚黏膜、軟組織及創(chuàng)傷感染細(xì)菌致病物質(zhì)總結(jié)：一酶：血漿凝固酶二素：葡萄球菌溶血素殺白細(xì)胞素三毒素：腸毒素表皮剝脫毒素毒性休克綜合征毒素-1皮膚黏膜、軟組織及創(chuàng)傷感染細(xì)菌（二）所致疾病1、侵襲性疾病皮膚及軟組織感染：其膿汁黃而粘稠，化膿灶多局限，與周圍組織界限明顯。內(nèi)臟器官感染：呼吸道、心內(nèi)膜炎等皮膚黏膜、軟組織及創(chuàng)傷感染細(xì)菌尿路感染：大多由表皮葡萄球菌引起。全身感染：敗血癥、膿毒血癥中金葡菌引起占首位。皮膚黏膜、軟組織及創(chuàng)傷感染細(xì)菌2、毒素性疾病食物中毒假膜性腸炎：抗生素——菌群失調(diào)性腸炎。假膜：炎性滲出物、壞死腸粘膜、細(xì)菌。癥狀：頑固性腹瀉皮膚黏膜、軟組織及創(chuàng)傷感染細(xì)菌燙傷樣皮膚綜合癥皮膚彌漫性紅斑、水皰、脫落，無化膿性炎癥表現(xiàn)。毒性休克綜合癥皮膚黏膜、軟組織及創(chuàng)傷感染細(xì)菌（三）免疫性有一定的天然免疫力，只有當(dāng)宿主局部或全身免疫力低下時才會發(fā)生感染。病愈后可獲得一定的免疫力，但不強(qiáng)，可再次發(fā)生感染。皮膚黏膜、軟組織及創(chuàng)傷感染細(xì)菌（四）微生物學(xué)檢查標(biāo)本：膿汁、血液、嘔吐物、可疑食物、糞便1、直接鏡檢2、分離培養(yǎng)和鑒定皮膚黏膜、軟組織及創(chuàng)傷感染細(xì)菌（五）防治原則防注意消毒隔離注意個人衛(wèi)生防止醫(yī)源性感染防止耐藥性產(chǎn)生治抗菌素藥敏試驗自身菌苗療法皮膚黏膜、軟組織及創(chuàng)傷感染細(xì)菌頭部膿腫性毛囊周圍炎皮膚黏膜、軟組織及創(chuàng)傷感染細(xì)菌癤：一個毛囊及其所屬皮脂腺的急性化膿性感染。皮膚黏膜、軟組織及創(chuàng)傷感染細(xì)菌癰：癰是多個相鄰的毛囊及其所屬皮脂腺或汗

腺的急性化膿性感染，或由多個癤融合而成。皮膚黏膜、軟組織及創(chuàng)傷感染細(xì)菌毛囊炎皮膚黏膜、軟組織及創(chuàng)傷感染細(xì)菌須瘡皮膚黏膜、軟組織及創(chuàng)傷感染細(xì)菌膿皰瘡皮膚黏膜、軟組織及創(chuàng)傷感染細(xì)菌金黃色葡萄球菌燙傷樣皮炎綜合征皮膚黏膜、軟組織及創(chuàng)傷感染細(xì)菌皮膚黏膜、軟組織及創(chuàng)傷感染細(xì)菌皮膚黏膜、軟組織及創(chuàng)傷感染細(xì)菌抗原協(xié)同試驗金黃色葡萄球菌皮膚黏膜、軟組織及創(chuàng)傷感染細(xì)菌1、葡萄球菌致急性胃腸炎的致病因素是A.殺白細(xì)胞素B.溶血毒素C.腸毒素D.血漿凝固酶E.紅疹毒素皮膚黏膜、軟組織及創(chuàng)傷感染細(xì)菌2、SPA在致病中的作用是A.抑制吞噬細(xì)胞的吞噬作用B.因其有抗原性C.是一種毒素皮膚黏膜、軟組織及創(chuàng)傷感染細(xì)菌3、引起燙傷樣皮膚綜合癥的微生物是A.回歸熱螺旋體B.衣原體C.產(chǎn)氣莢膜梭菌D.肺炎球菌E.金黃色葡萄球菌皮膚黏膜、軟組織及創(chuàng)傷感染細(xì)菌（一）生物學(xué)性狀

G＋大桿菌，有鞭毛，芽胞呈圓形，位于菌體的頂端、呈鼓槌狀。

一、破傷風(fēng)梭菌皮膚黏膜、軟組織及創(chuàng)傷感染細(xì)菌（二）致病性：1、致病條件——厭氧傷口傷口窄而深（如刺傷），有泥土或異物污染。大面積創(chuàng)傷、燒傷，壞死組織多，局部組織缺血。有需氧菌或兼性厭氧菌混合感染的傷口。皮膚黏膜、軟組織及創(chuàng)傷感染細(xì)菌2、致病物質(zhì)：破傷風(fēng)痙攣毒素（外毒素）3、所致疾?。浩苽L(fēng)病皮膚黏膜、軟組織及創(chuàng)傷感染細(xì)菌皮膚黏膜、軟組織及創(chuàng)傷感染細(xì)菌皮膚黏膜、軟組織及創(chuàng)傷感染細(xì)菌破傷風(fēng)桿菌→傷口局部生長，繁殖，產(chǎn)生破傷風(fēng)痙攣毒素↓腦干、脊髓前角、與神經(jīng)節(jié)苷酯結(jié)合↓封閉抑制性突觸、阻止抑制性中間神經(jīng)元和Renshaw細(xì)胞釋放抑制性介質(zhì)↓骨骼肌興奮性增強(qiáng)↓

苦笑面容、牙關(guān)緊閉、角弓反張，呼吸困難，窒息死亡皮膚黏膜、軟組織及創(chuàng)傷感染細(xì)菌“鎖口風(fēng)”早期典型表現(xiàn)

牙關(guān)緊閉苦笑面容皮膚黏膜、軟組織及創(chuàng)傷感染細(xì)菌角弓反張皮膚黏膜、軟組織及創(chuàng)傷感染細(xì)菌典型的癥狀苦笑面容角弓反張其它皮膚黏膜、軟組織及創(chuàng)傷感染細(xì)菌皮膚黏膜、軟組織及創(chuàng)傷感染細(xì)菌免疫性破傷風(fēng)免疫屬外毒素免疫，主要是抗毒素發(fā)揮中和作用（毒素與中樞神經(jīng)組織結(jié)合非常牢固，一旦結(jié)合，則抗毒素隨之失效）皮膚黏膜、軟組織及創(chuàng)傷感染細(xì)菌病后不會獲得牢固免疫力獲得有效抗毒素的途徑是人工免疫皮膚黏膜、軟組織及創(chuàng)傷感染細(xì)菌防治原則防止創(chuàng)口厭氧微環(huán)境的形成特異性預(yù)防：注射破傷風(fēng)類毒素三聯(lián)疫苗免疫程序：3、4、5月3次2、7歲加強(qiáng)2次特殊情況1次皮膚黏膜、軟組織及創(chuàng)傷感染細(xì)菌緊急預(yù)防：注射破傷風(fēng)抗毒素（tetanusantitoxin，TAT）1500—3000uimAST（）特異性治療：早期足量使用抗毒素及抗生素。皮膚黏膜、軟組織及創(chuàng)傷感染細(xì)菌二、產(chǎn)氣莢膜梭菌

（）

-----氣性壞疽

食物中毒

皮膚黏膜、軟組織及創(chuàng)傷感染細(xì)菌

生物學(xué)性狀

--有助于疾病診斷皮膚黏膜、軟組織及創(chuàng)傷感染細(xì)菌（一）形態(tài)學(xué)特點—早期診斷價值深部創(chuàng)口滲液涂片染色，鏡下特點1、兩端鈍圓及有莢膜的革蘭陽性大桿菌2、白細(xì)胞甚少且形態(tài)不典型3、并伴有其它雜菌皮膚黏膜、軟組織及創(chuàng)傷感染細(xì)菌（二）培養(yǎng)特性與生化反應(yīng)—確診價值本菌的特點：1、“洶涌發(fā)酵現(xiàn)象”

2、雙層溶血環(huán)

皮膚黏膜、軟組織及創(chuàng)傷感染細(xì)菌洶涌發(fā)酵現(xiàn)象皮膚黏膜、軟組織及創(chuàng)傷感染細(xì)菌內(nèi)層外層(θ毒素)

(α毒素)雙層溶血環(huán)皮膚黏膜、軟組織及創(chuàng)傷感染細(xì)菌芽胞在無糖培養(yǎng)基易形成芽胞卵圓形位于菌體中央或次極端小于菌體橫徑皮膚黏膜、軟組織及創(chuàng)傷感染細(xì)菌（三）分型：按毒素分型A、B、C、D、E型A型----氣性壞疽C、D型----食物中毒皮膚黏膜、軟組織及創(chuàng)傷感染細(xì)菌產(chǎn)氣莢膜梭菌主要和次要毒素及其分型皮膚黏膜、軟組織及創(chuàng)傷感染細(xì)菌致病性與所致疾病皮膚黏膜、軟組織及創(chuàng)傷感染細(xì)菌氣性壞疽3.細(xì)菌多侵入臀部、大腿、肩胛等肌肉較厚部位皮膚黏膜、軟組織及創(chuàng)傷感染細(xì)菌α毒素及多種侵襲酶

α毒素具有卵磷脂酶活性

5.臨床表現(xiàn)：

組織水腫氣腫，觸診有捻發(fā)感

肌肉壞死

氣性壞疽皮膚黏膜、軟組織及創(chuàng)傷感染細(xì)菌皮膚黏膜、軟組織及創(chuàng)傷感染細(xì)菌（四）微生物學(xué)檢查法1、直接涂片染色鏡檢2、細(xì)菌學(xué)檢測3、動物試驗

皮膚黏膜、軟組織及創(chuàng)傷感染細(xì)菌（五）防治原則

1、預(yù)防：清創(chuàng)擴(kuò)創(chuàng)、嚴(yán)格格離、滅菌

2、治療：氣性壞疽多價抗毒素高壓氧艙切除壞死組織青霉素等抗菌藥物

皮膚黏膜、軟組織及創(chuàng)傷感染細(xì)菌炭疽芽胞桿菌

形態(tài)與染色

炭疽桿菌芽孢（復(fù)紅、美藍(lán)染色×400）炭疽芽孢桿菌×1000（莢膜）G+、短鏈狀、竹節(jié)狀、無鞭毛皮膚黏膜、軟組織及創(chuàng)傷感染細(xì)菌抵抗力

芽胞對外界因素的抵抗力強(qiáng)：在室溫干燥環(huán)境存活20余年，在皮革中能生存數(shù)年。牧場一旦被污染，傳染性可維持20～30年。煮沸10min，干熱140℃3h才能破壞芽胞。芽胞對化學(xué)消毒劑的抵抗力也很強(qiáng)。皮膚黏膜、軟組織及創(chuàng)傷感染細(xì)菌

對碘較敏感，1：2500碘液經(jīng)10min即可破壞芽胞。本菌對青霉素、紅霉素、氯霉素均敏感。皮膚黏膜、軟組織及創(chuàng)傷感染細(xì)菌抗原結(jié)構(gòu)1．莢膜抗原

具有抗吞噬作用，與毒力有關(guān)。無種屬特異性。皮膚黏膜、軟組織及創(chuàng)傷感染細(xì)菌2．菌體抗原

為多糖抗原，由于耐熱——Ascoli熱沉淀反應(yīng)。皮膚黏膜、軟組織及創(chuàng)傷感染細(xì)菌3．芽胞抗原

由芽胞的外膜、皮質(zhì)等組成的芽胞特異性抗原，具有免疫原性和血清學(xué)診斷價值。皮膚黏膜、軟組織及創(chuàng)傷感染細(xì)菌4．炭疽毒素

由保護(hù)性抗原（PA）、致死因子（LF）和水腫因子（EF）三種蛋白質(zhì)組成的復(fù)合物。炭疽毒素具有抗吞噬作用和免疫原性。其相應(yīng)抗體對宿主有一定的保護(hù)作用。

皮膚黏膜、軟組織及創(chuàng)傷感染細(xì)菌致病物質(zhì)

莢膜具有抗吞噬作用，有利于細(xì)菌在機(jī)體組織內(nèi)繁殖與擴(kuò)散。炭疽毒素保護(hù)性抗原（PA）

致死因子（LF）

水腫因子（EF）毒性作用主要是直接損傷微血管的內(nèi)皮細(xì)胞，使血管通透性增加，有效循環(huán)血量不足，微循環(huán)灌注量明顯減少，血液呈高凝狀態(tài)，易形成感染性休克和彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）皮膚黏膜、軟組織及創(chuàng)傷感染細(xì)菌所致疾病主要通過接觸病畜及其皮毛等：皮膚炭疽：

細(xì)菌由手、頸、顏面部小傷口侵入，最多見。經(jīng)12～36h局部出現(xiàn)水泡、膿皰，最后壞死潰瘍，形成特有的黑色焦痂，故名炭疽，輕者2～3周治愈，重者死于敗血癥。皮膚黏膜、軟組織及創(chuàng)傷感染細(xì)菌腸炭疽：

食入未煮熟的病畜肉類、病畜奶或污染食物引起。出現(xiàn)連續(xù)性嘔吐、腸麻痹及血便，以全身中毒為主，2～3d死于毒血癥；皮膚黏膜、軟組織及創(chuàng)傷感染細(xì)菌肺炭疽：

吸入含有大量病菌芽胞的塵?？砂l(fā)生，又稱羊毛工人病。表現(xiàn)呼吸道癥狀，很快出現(xiàn)全身中毒癥狀，2～3d死于中毒性休克。皮膚黏膜、軟組織及創(chuàng)傷感染細(xì)菌皮膚黏膜、軟組織及創(chuàng)傷感染細(xì)菌免疫性

感染炭疽（包括隱性感染和顯性感染）或接種疫苗后，均可獲得持久的免疫力。免疫作用主要與抗毒