高三生物三輪復(fù)習(xí)練習(xí)推理類選擇題(三)+

第第頁(yè)推理類選擇題真題（三）姓名：成績(jī)：/20許多抗腫瘤藥物通過(guò)干擾DNA合成及功能抑制腫瘤細(xì)胞增殖。下表為三種抗腫瘤藥物的主要作用機(jī)理。下列敘述錯(cuò)誤的是（）A.羥基脲處理后，腫瘤細(xì)胞中DNA復(fù)制和轉(zhuǎn)錄過(guò)程都出現(xiàn)原料匱乏B.放線菌素D處理后，腫瘤細(xì)胞中DNA復(fù)制和轉(zhuǎn)錄過(guò)程都受到抑制C.阿糖胞苷處理后，腫瘤細(xì)胞DNA復(fù)制過(guò)程中子鏈無(wú)法正常延伸D.將三種藥物精準(zhǔn)導(dǎo)入腫瘤細(xì)胞的技術(shù)可減弱它們對(duì)正常細(xì)胞的不利影響某草原生態(tài)系統(tǒng)中植物和食草動(dòng)物兩個(gè)種群數(shù)量的動(dòng)態(tài)模型如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是（）A.食草動(dòng)物進(jìn)入早期，其種群數(shù)量增長(zhǎng)大致呈“J”型曲線B.圖中點(diǎn)a的縱坐標(biāo)值代表食草動(dòng)物的環(huán)境容納量C.該生態(tài)系統(tǒng)的相對(duì)穩(wěn)定與植物和食草動(dòng)物之間的負(fù)反饋調(diào)節(jié)有關(guān)D.過(guò)度放牧?xí)档筒菰鷳B(tài)系統(tǒng)的抵抗力穩(wěn)定性雞尾部的法氏囊是B淋巴細(xì)胞的發(fā)生場(chǎng)所。傳染性法氏囊病病毒（IBDV）感染雛雞后，可導(dǎo)致法氏囊嚴(yán)重萎縮。下列敘述錯(cuò)誤的是（）A.法氏囊是雞的免疫器官B.傳染性法氏囊病可能導(dǎo)致雛雞出現(xiàn)免疫功能衰退C.將孵出當(dāng)日的雛雞摘除法氏囊后，會(huì)影響該雛雞B淋巴細(xì)胞的產(chǎn)生D.雛雞感染IBDV發(fā)病后，注射IBDV滅活疫苗能阻止其法氏囊萎縮某國(guó)家男性中不同人群肺癌死亡累積風(fēng)險(xiǎn)如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是（）A.長(zhǎng)期吸煙的男性人群中，年齡越大，肺癌死亡累積風(fēng)險(xiǎn)越高B.煙草中含有多種化學(xué)致癌因子，不吸煙或越早戒煙，肺癌死亡累積風(fēng)險(xiǎn)越低C.肺部細(xì)胞中原癌基因執(zhí)行生理功能時(shí)，細(xì)胞生長(zhǎng)和分裂失控D.肺部細(xì)胞癌變后，癌細(xì)胞彼此之間黏著性降低，易在體內(nèi)分散和轉(zhuǎn)移有些人的性染色體組成為XY，其外貌與正常女性一樣，但無(wú)生育能力，原因是其X染色體上有一個(gè)隱性致病基因a，而Y染色體上沒(méi)有相應(yīng)的等位基因。某女性化患者的家系圖譜如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是（）A.Ⅱ-1的基因型為XaYB.Ⅱ-2與正常男性婚后所生后代的患病概率為1/4C.I-1的致病基因來(lái)自其父親或母親D.人群中基因a的頻率將會(huì)越來(lái)越低研究人員利用電壓鉗技術(shù)改變槍烏賊神經(jīng)纖維膜電位，記錄離子進(jìn)出細(xì)胞引發(fā)的膜電流變化，結(jié)果如圖所示，圖a為對(duì)照組，圖b和圖c分別為通道阻斷劑TTX、TEA處理組。下列敘述正確的是（）A.TEA處理后，只有內(nèi)向電流存在B.外向電流由Na+通道所介導(dǎo)C.TTX處理后，外向電流消失D.內(nèi)向電流結(jié)束后，神經(jīng)纖維膜內(nèi)Na+濃度高于膜外細(xì)胞內(nèi)不同基因的表達(dá)效率存在差異，如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是（）A.細(xì)胞能在轉(zhuǎn)錄和翻譯水平上調(diào)控基因表達(dá)，圖中基因A的表達(dá)效率高于基因BB.真核生物核基因表達(dá)的①和②過(guò)程分別發(fā)生在細(xì)胞核和細(xì)胞質(zhì)中C.人的mRNA、rRNA和tRNA都是以DNA為模板進(jìn)行轉(zhuǎn)錄的產(chǎn)物D.②過(guò)程中，rRNA中含有與mRNA上密碼子互補(bǔ)配對(duì)的反密碼子獨(dú)腳金內(nèi)酯（SL）是近年來(lái)新發(fā)現(xiàn)的一類植物激素。SL合成受阻或SL不敏感突變體都會(huì)出現(xiàn)頂端優(yōu)勢(shì)缺失?，F(xiàn)有擬南芥SL突變體1（maxl）和SL突變體2（max2），其生長(zhǎng)素水平正常，但植株缺失頂端優(yōu)勢(shì)，與野生型（W）形成明顯區(qū)別；在幼苗期進(jìn)行嫁接試驗(yàn)，培養(yǎng)后植株形態(tài)如圖所示。據(jù)此分析，下列敘述錯(cuò)誤的是（）注：R代表根，S代表地上部分，“+”代表嫁接。A.SL不能在產(chǎn)生部位發(fā)揮調(diào)控作用B.maxl不能合成SL，但對(duì)SL敏感C.max2對(duì)SL不敏感，但根能產(chǎn)生SLD.推測(cè)max2_S+maxl_R表現(xiàn)頂端優(yōu)勢(shì)缺失血漿中膽固醇與載脂蛋白apoB-100結(jié)合形成低密度脂蛋白（LDL），LDL通過(guò)與細(xì)胞表面受體結(jié)合，將膽固醇運(yùn)輸?shù)郊?xì)胞內(nèi)，從而降低血漿中膽固醇含量。PCSK9基因可以發(fā)生多種類型的突變，當(dāng)突變使PCSK9蛋白活性增強(qiáng)時(shí)，會(huì)增加LDL受體在溶酶體中的降解，導(dǎo)致細(xì)胞表面LDL受體減少。下列敘述錯(cuò)誤的是（）A.引起LDL受體缺失的基因突變會(huì)導(dǎo)致血漿中膽固醇含量升高B.PCSK9基因的有些突變可能不影響血漿中LDL的正常水平C.引起PCSK9蛋白活性降低的基因突變會(huì)導(dǎo)致血漿中膽固醇含量升高D.編碼apoB-100的基因失活會(huì)導(dǎo)致血漿中膽固醇含量升高果蠅的翅型、眼色和體色3個(gè)性狀由3對(duì)獨(dú)立遺傳的基因控制，且控制眼色的基因位于X染色體上。讓一群基因型相同的果蠅（果蠅M）與另一群基因型相同的果蠅（果蠅N）作為親本進(jìn)行雜交，分別統(tǒng)計(jì)子代果蠅不同性狀的個(gè)體數(shù)量，結(jié)果如圖所示。已知果蠅N表現(xiàn)為顯性性狀灰體紅眼。下列推斷錯(cuò)誤的是（）A.果蠅M為紅眼雜合體雌蠅B.果蠅M體色表現(xiàn)黑檀體C.果蠅N灰體紅眼雜合體D.親本果蠅均為長(zhǎng)翅雜合體某患者被初步診斷患有SC單基因遺傳病，該基因位于常染色體上。調(diào)查其家系發(fā)現(xiàn)，患者雙親各有一個(gè)SC基因發(fā)生單堿基替換突變，且突變位于該基因的不同位點(diǎn)。調(diào)查結(jié)果見(jiàn)下表。注：測(cè)序結(jié)果只給出基一條鏈（編碼鏈）的堿基序列[605G/A]示兩條同源染色體上SC基因編碼鏈的第605位堿基分別為G和A，其他類似。若患者的姐姐兩條同源染色體上SC基因編碼鏈的第605和731位堿基可表示為下圖1，根據(jù)調(diào)查結(jié)果，推斷該患者相應(yīng)位點(diǎn)的堿基應(yīng)為（）A.B.C. D.下圖是剔除轉(zhuǎn)基因植物中標(biāo)記基因的一種策略，下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（）A.分別帶有目的基因和標(biāo)記基因的兩個(gè)質(zhì)粒，都帶有T-DNA序列B.該方法建立在高轉(zhuǎn)化頻率基礎(chǔ)上，標(biāo)記基因和目的基因須轉(zhuǎn)到不同染色體上C.若要獲得除標(biāo)記基因的植株，轉(zhuǎn)化植株必須經(jīng)過(guò)有性繁殖階段遺傳重組D.獲得的無(wú)篩選標(biāo)記轉(zhuǎn)基因植株發(fā)生了染色體結(jié)構(gòu)變異短指（趾）癥為顯性遺傳病，致病基因在群體中頻率約為1/100~1/1000。如圖為該遺傳病某家族系譜圖，下列敘述錯(cuò)誤的是（）該病為常染色體遺傳病B.系譜中的患病個(gè)體都是雜合子C.VI1是患病男性的概率為1/4D.群體中患者的純合子比例少于雜合子下表和圖為外加激素處理對(duì)某種水稻萌發(fā)影響的結(jié)果。萌發(fā)速率（T50）表達(dá)最終發(fā)芽率50%所需的時(shí)間，發(fā)芽率為萌發(fā)種子在總數(shù)中的比率?！懊撀渌嵋换謴?fù)”組為1.0mmol/L脫落酸浸泡后，洗去脫落酸。下列相關(guān)敘述正確的是（）A.0.1mmol/L濃度時(shí)，赤霉素的作用不顯著，脫落酸有顯著抑制萌發(fā)作用B.1.0mmol/L濃度時(shí)，赤霉素促進(jìn)萌發(fā)，脫落酸將種子全部殺死C.赤霉素改變T50，也改變最終發(fā)芽率D.赤霉素促進(jìn)萌發(fā)對(duì)種子是有益的，脫落酸抑制萌發(fā)對(duì)種子是有害的原生質(zhì)體（細(xì)胞除細(xì)胞壁以外的部分）表面積大小的變化可作為質(zhì)壁分離實(shí)驗(yàn)的檢測(cè)指標(biāo)。用葡萄糖基本培養(yǎng)基和NaCl溶液交替處理某假單孢菌，其原生質(zhì)體表面積的測(cè)定結(jié)果如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是（）A.甲組NaCl處理不能引起細(xì)胞發(fā)生質(zhì)壁分離，表明細(xì)胞中NaCl濃度≥0.3mol/LB.乙、丙組NaCl處理皆使細(xì)胞質(zhì)壁分離，處理解除后細(xì)胞即可發(fā)生質(zhì)壁分離復(fù)原C.該菌的正常生長(zhǎng)和吸水都可導(dǎo)致原生質(zhì)體表面積增加D.若將該菌先65℃水浴滅活后，再用NaCl溶液處理，原生質(zhì)體表面積無(wú)變化人體中血紅蛋白構(gòu)型主要有T型和R型，其中R型與氧的親和力約是T型的500倍，內(nèi)、外因素的改變會(huì)導(dǎo)致血紅蛋白一氧親和力發(fā)生變化，如：血液pH升高，溫度下降等因素可促使血紅蛋白從T型向R型轉(zhuǎn)變。正常情況下，不同氧分壓時(shí)血紅蛋白氧飽和度變化曲線如下圖實(shí)線所示（血紅蛋白氧飽和度與血紅蛋白-氧親和力呈正相關(guān)）。下列敘述正確的是（）A.體溫升高時(shí)，血紅蛋白由R型向T型轉(zhuǎn)變，實(shí)線向虛線2方向偏移B.在腎臟毛細(xì)血管處，血紅蛋白由R型向T型轉(zhuǎn)變，實(shí)線向虛線1方向偏移C.在肺部毛細(xì)血管處，血紅蛋白由T型向R型轉(zhuǎn)變，實(shí)線向虛線2方向偏移D.劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)，骨酪肌毛細(xì)血管處血紅蛋白由T型向R型轉(zhuǎn)變，有利于肌肉細(xì)胞代謝為了分析某21三體綜合征患兒的病因，對(duì)該患兒及其父母的21號(hào)染色體上的A基因（A1~A4）進(jìn)行PCR擴(kuò)增，經(jīng)凝膠電泳后，結(jié)果如圖所示。關(guān)于該患兒致病的原因敘述錯(cuò)誤的是（）A.考慮同源染色體交叉互換，可能是卵原細(xì)胞減數(shù)第一次分裂21號(hào)染色體分離異常B.考慮同源染色體交叉互換，可能是卵原細(xì)胞減數(shù)第二次分裂21號(hào)染色體分離異常C.不考慮同源染色體交叉互換，可能是卵原細(xì)胞減數(shù)第一次分裂21號(hào)染色體分離異常D.不考慮同源染色體交叉互換，可能是卵原細(xì)胞減數(shù)第二次分裂21號(hào)染色體分離異常NO3-和NH4+是植物利用的主要無(wú)機(jī)氮源，NH4-的吸收由根細(xì)胞膜兩側(cè)的電位差驅(qū)動(dòng)，NO3-的吸收由H+濃度梯度驅(qū)動(dòng)，相關(guān)轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制如圖。銨肥施用過(guò)多時(shí)，細(xì)胞內(nèi)NH4+的濃度增加和細(xì)胞外酸化等因素引起植物生長(zhǎng)受到嚴(yán)重抑制的現(xiàn)象稱為銨毒。下列說(shuō)法正確的是（）A.NH4+通過(guò)AMTs進(jìn)入細(xì)胞消耗的能量直接來(lái)自ATPB.NO3-通過(guò)SLAH3轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞外的方式屬于被動(dòng)運(yùn)輸C.按毒發(fā)生后，增加細(xì)胞外的NO3-會(huì)加重銨毒D.載體蛋白NRT1.1轉(zhuǎn)運(yùn)NO3-和H+的速度與二者在膜外的濃度呈正相關(guān)某種干細(xì)胞中，進(jìn)入細(xì)胞核的蛋白APOE可作用于細(xì)胞核骨架和異染色質(zhì)蛋白，誘導(dǎo)這些蛋白發(fā)生自噬性降解，影響異染色質(zhì)上的基因的表達(dá)，促進(jìn)該種干細(xì)胞的衰老。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）A.細(xì)胞核中的APOE可改變細(xì)胞核的形態(tài)B.敲除APOE基因可延緩該種干細(xì)胞的衰老C.異染色質(zhì)蛋白在細(xì)胞核內(nèi)發(fā)生自噬性降解D.異染色質(zhì)蛋白的自噬性降解產(chǎn)物可被再利用減數(shù)分裂Ⅰ時(shí)，若同源染色體異常聯(lián)會(huì)，則異常聯(lián)會(huì)的同源染色體可進(jìn)入1個(gè)或2個(gè)子細(xì)胞；減數(shù)分裂Ⅱ時(shí)，若有同源染色體則同源染色體分離而姐妹染色單體不分離，若無(wú)同源染色體則姐妹染色單體分離。異常聯(lián)會(huì)