高三生物一輪復(fù)習(xí)練習(xí)：神經(jīng)沖動(dòng)的產(chǎn)生、傳導(dǎo)和傳遞

神經(jīng)沖動(dòng)的產(chǎn)生、傳導(dǎo)和傳遞練習(xí)一、選擇題1.在神經(jīng)調(diào)節(jié)過(guò)程中，興奮會(huì)在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)和神經(jīng)元之間傳遞。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.興奮從神經(jīng)元的細(xì)胞體傳導(dǎo)至突觸前膜，會(huì)引起Na＋外流B.突觸前神經(jīng)元興奮可引起突觸前膜釋放乙酰膽堿C.乙酰膽堿是一種神經(jīng)遞質(zhì)，在突觸間隙中經(jīng)擴(kuò)散到達(dá)突觸后膜D.乙酰膽堿與突觸后膜受體結(jié)合，引起突觸后膜電位變化2.下圖為神經(jīng)細(xì)胞處于靜息狀態(tài)時(shí)膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的狀態(tài)，下列敘述正確的是()注：大部分通道蛋白內(nèi)部有可移動(dòng)的起閘門作用的結(jié)構(gòu)，受電壓(跨膜電位)、信息小分子、機(jī)械伸張等因素影響導(dǎo)致通道開(kāi)閉，即為門控通道。有少數(shù)始終開(kāi)放的通道為非門控通道。A.圖示神經(jīng)細(xì)胞質(zhì)膜上的四種轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白都可以運(yùn)輸K＋B.處于靜息狀態(tài)時(shí)，只有非門控K＋通道在發(fā)揮作用C.因?yàn)镹a＋–K＋泵能持續(xù)地逆濃度將Na＋泵至胞外，所以胞外Na＋遠(yuǎn)高于膜內(nèi)D.神經(jīng)細(xì)胞質(zhì)膜上非門控K＋通道的打開(kāi)和關(guān)閉是由膜內(nèi)外K＋濃度差影響的3.神經(jīng)遞質(zhì)5－HT(5－羥色胺)能使人產(chǎn)生愉悅情緒，釋放5－HT的神經(jīng)元主要聚集在大腦的中縫核部位。為探索情緒低落的發(fā)生與5－HT的關(guān)系，科研人員進(jìn)行了相關(guān)研究，得到結(jié)果如下表。有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()組別數(shù)量中縫核miR－16(一種非編碼RNA)相對(duì)含量中縫核SERT相對(duì)含量對(duì)照組10只0.840.59模型組10只0.650.99A.核糖體合成的5－HT，屬于中樞神經(jīng)遞質(zhì)，可成為一種抗抑郁藥B.可通過(guò)測(cè)定突觸前膜SERT表達(dá)量證實(shí)情緒低落的發(fā)生與5－HT的關(guān)系C.中縫核處的miR－16含量下降，會(huì)導(dǎo)致SERT表達(dá)量上升D.miR－16可能通過(guò)抑制SERT合成，增加突觸間隙中5－HT的含量4.奮及開(kāi)心的信息傳遞，也與上癮有關(guān)。濫用興奮劑、吸食毒品是全社會(huì)面臨的問(wèn)題，其中可卡因是目前已知最強(qiáng)的天然中樞興奮劑，它對(duì)腦部突觸間興奮的傳遞會(huì)發(fā)生干擾，其機(jī)理如圖所示。下列相關(guān)分析錯(cuò)誤的是()A.多巴胺與突觸后膜上的受體特異性結(jié)合，可引起突觸后膜Na＋通道開(kāi)放B.突觸間隙中的多巴胺能通過(guò)多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)體重新吸收回突觸小體中C.可卡因可使多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)體失去回收多巴胺的功能，導(dǎo)致多巴胺持續(xù)作用于突觸后膜D.可卡因的存在最終會(huì)導(dǎo)致多巴胺受體增加，機(jī)體正常的神經(jīng)活動(dòng)受到影響5.任氏液是一種比較接近兩棲動(dòng)物內(nèi)環(huán)境的液體，其主要成分為氯化鈉，另外還含鉀離子、鈣離子等其他離子。在任氏液中培養(yǎng)蛙的坐骨神經(jīng)腓腸肌標(biāo)本，將微電極插入神經(jīng)細(xì)胞，可記錄該細(xì)胞的動(dòng)作電位，如圖所示，a、b、c、d為曲線上的點(diǎn)。研究小組進(jìn)行下述兩個(gè)實(shí)驗(yàn)，實(shí)驗(yàn)一：在任氏液中加入四乙胺(一種阻遏鉀離子通道的麻醉藥物)；實(shí)驗(yàn)二：降低任氏液中鈉離子濃度，其他條件不變。兩實(shí)驗(yàn)均測(cè)定動(dòng)作電位的發(fā)生情況。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.實(shí)驗(yàn)一獲得的動(dòng)作電位，從c到d速度減慢B.實(shí)驗(yàn)一中，膜內(nèi)外兩側(cè)均不會(huì)產(chǎn)生局部電流C.實(shí)驗(yàn)二獲得的動(dòng)作電位，c點(diǎn)膜電位會(huì)降低D.實(shí)驗(yàn)二中，有可能檢測(cè)不到動(dòng)作電位產(chǎn)生6.食欲肽(一種多肽化合物)是下丘腦中某些神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質(zhì)，它作用于覺(jué)醒中樞的神經(jīng)元，使人保持清醒狀態(tài)。臨床使用的藥物M與食欲肽競(jìng)爭(zhēng)突觸后膜上的受體，阻止食欲肽發(fā)揮作用。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.食欲肽與雙縮脲試劑反應(yīng)產(chǎn)生紫色沉淀B.下丘腦神經(jīng)細(xì)胞通過(guò)胞吐擴(kuò)散釋放食欲肽C.食欲肽進(jìn)入突觸后神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮作用D.使用藥物M可能有助于改善失眠癥狀7.(多選)在t1、t2、t3時(shí)刻分別給予某神經(jīng)纖維三次強(qiáng)度相同的刺激，測(cè)得神經(jīng)纖維電位變化如圖所示。下列有關(guān)敘述正確的是()A.t1時(shí)由于刺激的強(qiáng)度過(guò)小，無(wú)法引起Na＋內(nèi)流B.t2、t3兩次刺激可以累加導(dǎo)致動(dòng)作電位的產(chǎn)生C.適當(dāng)提高細(xì)胞內(nèi)K＋濃度，其靜息電位可能在－60mV左右D.t4后細(xì)胞恢復(fù)靜息電位需要消耗ATP8.(多選)離體條件下刺激神經(jīng)纖維，產(chǎn)生的動(dòng)作電位如圖1所示，圖2為神經(jīng)纖維膜上離子通道的開(kāi)放狀況，甲為A和F階段的通道狀態(tài)。下列敘述正確的是()A.圖1中CD段形成的主要原因與圖2中丙圖有關(guān)B.圖1中BC段成因?qū)?yīng)圖2中的乙圖，運(yùn)輸方式為協(xié)助擴(kuò)散C.高血鉀癥患者的靜息電位絕對(duì)值增大D.適當(dāng)升高細(xì)胞外液的Na＋濃度，圖1中C點(diǎn)的峰值會(huì)有所增大9.1949年霍奇金與卡茨將槍烏賊大軸突浸浴于不同溶液中，測(cè)量動(dòng)作電位變化，得到如圖所示結(jié)果，圖中1為海水，2為1/3海水和2/3等滲葡萄糖溶液。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.適宜刺激會(huì)改變神經(jīng)細(xì)胞膜的選擇透過(guò)性B.動(dòng)作電位產(chǎn)生過(guò)程中，不只有Na＋的跨膜運(yùn)輸C.動(dòng)作電位大小與神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)外Na＋濃度差呈正相關(guān)D.可用質(zhì)量分?jǐn)?shù)為0.9%的KCl溶液代替生理鹽水進(jìn)行神經(jīng)興奮性實(shí)驗(yàn)10.聽(tīng)毛細(xì)胞是內(nèi)耳中的一種頂端具有纖毛的感覺(jué)神經(jīng)細(xì)胞。聲音傳遞到內(nèi)耳中引起聽(tīng)毛細(xì)胞的纖毛發(fā)生偏轉(zhuǎn)，使位于纖毛膜上的K＋通道打開(kāi)，K＋內(nèi)流而產(chǎn)生興奮。興奮通過(guò)聽(tīng)毛細(xì)胞底部傳遞到聽(tīng)覺(jué)神經(jīng)細(xì)胞，最終到達(dá)大腦皮層產(chǎn)生聽(tīng)覺(jué)。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A.靜息狀態(tài)時(shí)纖毛膜外的K＋濃度低于膜內(nèi)B.纖毛膜上的K＋內(nèi)流過(guò)程不消耗ATPC.興奮在聽(tīng)毛細(xì)胞上以電信號(hào)的形式傳導(dǎo)D.聽(tīng)覺(jué)的產(chǎn)生過(guò)程不屬于反射11.(多選)“驚魂未定”是指人或動(dòng)物受到驚嚇刺激時(shí)，突觸處發(fā)生復(fù)雜變化，產(chǎn)生持續(xù)增強(qiáng)的效應(yīng)，導(dǎo)致緊張的情緒久久不能平復(fù)的現(xiàn)象，其機(jī)理如圖所示。相關(guān)敘述正確的有()A.N受體與A受體均可與谷氨酸結(jié)合，表明受體無(wú)特異性B.Ca2＋與Na＋內(nèi)流引起突觸后膜電位變化的過(guò)程消耗能量C.NO作為信號(hào)分子，參與突觸前膜釋放谷氨酸的正反饋調(diào)節(jié)D.緊張情緒最終會(huì)慢慢消散，可能與膜內(nèi)外Ca2＋濃度差降低有關(guān)12.(多選)發(fā)令槍響后，運(yùn)動(dòng)員沖向前方，這一行為與神經(jīng)調(diào)節(jié)有關(guān)。如圖是該過(guò)程中一個(gè)神經(jīng)元的結(jié)構(gòu)及其在某時(shí)刻的膜電位示意圖。下列敘述正確的是()A.神經(jīng)元眾多的樹(shù)突和較長(zhǎng)的軸突有利于信息的接收和傳送B.此刻①處Na＋大量?jī)?nèi)流，②處K＋大量外流，且均不需要耗能C.②處產(chǎn)生的神經(jīng)沖動(dòng)，只能沿著神經(jīng)纖維向右側(cè)傳導(dǎo)D.興奮經(jīng)過(guò)③、④，兩處都有動(dòng)作電位的先升后降和靜息電位下降的現(xiàn)象發(fā)生二、非選擇題13.神經(jīng)肌肉接頭是神經(jīng)控制骨骼肌收縮的關(guān)鍵結(jié)構(gòu)，其形成機(jī)制見(jiàn)圖。神經(jīng)末梢釋放的蛋白A與肌細(xì)胞膜蛋白Ⅰ結(jié)合形成復(fù)合物，該復(fù)合物與膜蛋白M結(jié)合觸發(fā)肌細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，使神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿(ACh)的受體(AChR)在突觸后膜成簇組裝，最終形成成熟的神經(jīng)肌肉接頭?；卮鹣铝袉?wèn)題：(1)興奮傳至神經(jīng)末梢，神經(jīng)肌肉接頭突觸前膜________內(nèi)流，隨后Ca2＋內(nèi)流使神經(jīng)遞質(zhì)ACh以________的方式釋放，ACh結(jié)合AChR使骨骼肌細(xì)胞興奮，產(chǎn)生收縮效應(yīng)。(2)重癥肌無(wú)力是一種神經(jīng)肌肉接頭功能異常的自身免疫疾病，研究者采用抗原抗體結(jié)合方法檢測(cè)患者AChR抗體，大部分呈陽(yáng)性，少部分呈陰性。為何AChR抗體陰性者仍表現(xiàn)出肌無(wú)力癥狀？為探究該問(wèn)題，研究者作出假設(shè)并進(jìn)行探究。①假設(shè)一：此類型患者AChR基因突變，不能產(chǎn)生________，使神經(jīng)肌肉接頭功能喪失，導(dǎo)致肌無(wú)力。為驗(yàn)證該假設(shè)，以健康人為對(duì)照，檢測(cè)患者AChR基因，結(jié)果顯示基因未突變，在此基礎(chǔ)上作出假設(shè)二。②假設(shè)二：此類型患者存在________________的抗體，造成__________________________________________________________________________________________________________________________________________，從而不能形成成熟的神經(jīng)肌肉接頭，導(dǎo)致肌無(wú)力。為驗(yàn)證該假設(shè)，以健康人為對(duì)照，對(duì)此類型患者進(jìn)行抗體檢測(cè)，抗體檢測(cè)結(jié)果符合預(yù)期。③若想采用實(shí)驗(yàn)動(dòng)物驗(yàn)證假設(shè)二提出的致病機(jī)制，你的研究思路是________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________。14.細(xì)菌內(nèi)毒素(LPS)可與免疫細(xì)胞表面TLR4結(jié)合，介導(dǎo)免疫細(xì)胞分泌炎癥因子TNF，引發(fā)小鼠全身性炎癥反應(yīng)。針灸或電針刺激足三里(ST36)，可激活迷走神經(jīng)—腎上腺抗炎通路，作用于巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞等免疫細(xì)胞，緩解炎癥反應(yīng)，維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)，作用機(jī)理如下圖1所示。請(qǐng)據(jù)圖回答下列問(wèn)題。(1)針灸刺激ST36,可引起NA和A分泌增加，該過(guò)程屬于________反射，完成該反射的效應(yīng)器是________________________________________________________。(2)NA和A在免疫細(xì)胞表面有兩種類型的受體。據(jù)圖推測(cè)，NA、A對(duì)α2－AR的作用是________(填“促進(jìn)”或“抑制”)。在針灸治療過(guò)程中，興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)是________(填“單向”或“雙向”)的。(3)細(xì)胞外Ca2＋對(duì)Na＋存在“膜屏障作用”，臨床上當(dāng)患者血鈣含量偏高時(shí)，針灸的抗炎效果往往甚微，其原因可能是______________________________________。(4)為揭示針灸療法緩解炎癥反應(yīng)的生理機(jī)制，研究人員分別給正常小鼠和模型小鼠(P受體感覺(jué)神經(jīng)元缺失)注射等量的LPS，之后用0.5mA電針刺激小鼠ST36并檢測(cè)TNF含量，結(jié)果正常小鼠的TNF含量下降而模型小鼠幾乎沒(méi)變化，這說(shuō)明___________________________________________________________________。(5)下圖2為細(xì)針和粗針治療時(shí)針刺部位附近神經(jīng)末梢電位變化。①細(xì)針治療沒(méi)有引起動(dòng)作電位，因?yàn)榇碳ひ鸬哪?nèi)外電位差________。曲線上升到a點(diǎn)過(guò)程中K＋通道________(填“全部關(guān)閉”“全部開(kāi)放”或“部分開(kāi)放”)。②《素問(wèn)》有“吸則內(nèi)針，無(wú)令氣忤，靜以久留”的記載。依據(jù)上述實(shí)驗(yàn)結(jié)果，分析“靜以久留”的目的可能是_________________________________________。答案：1.A興奮從神經(jīng)元的細(xì)胞體傳導(dǎo)至突觸前膜的過(guò)程中，細(xì)胞膜對(duì)Na＋的通透性增加，Na＋內(nèi)流，A錯(cuò)誤；突觸前膜內(nèi)的突觸小泡受到刺激，就會(huì)向突觸前膜移動(dòng)并與它融合，會(huì)釋放一種化學(xué)物質(zhì)——神經(jīng)遞質(zhì)，乙酰膽堿就是一種神經(jīng)遞質(zhì)，被釋放的神經(jīng)遞質(zhì)經(jīng)擴(kuò)散通過(guò)突觸間隙，然后與突觸后膜上的特異性受體結(jié)合，引發(fā)突觸后膜電位變化，B、C、D正確。2.C轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白具有特異性，所以圖示神經(jīng)細(xì)胞質(zhì)膜上的四種轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白不能都運(yùn)輸K＋，A錯(cuò)誤；處于靜息狀態(tài)時(shí)，非門控K＋通道在發(fā)揮作用，Na＋–K＋泵也發(fā)揮作用，B錯(cuò)誤；因?yàn)镹a＋–K＋泵能通過(guò)主動(dòng)運(yùn)輸、持續(xù)地逆濃度將Na＋泵至胞外，所以胞外Na＋遠(yuǎn)高于膜內(nèi)，C正確；神經(jīng)細(xì)胞質(zhì)膜上非門控K＋通道的打開(kāi)和關(guān)閉受電壓（跨膜電位）、信息小分子、機(jī)械伸張等因素的影響，D錯(cuò)誤。3.A5－羥色胺不是蛋白質(zhì)，不是在核糖體上合成的，A錯(cuò)誤；據(jù)表可知，模型鼠中縫核SERT相對(duì)含量比對(duì)照組高，所以可通過(guò)測(cè)定突觸前膜SERT表達(dá)量證實(shí)情緒低落的發(fā)生與5－HT的關(guān)系，B正確；據(jù)表可知，中縫核miR－16相對(duì)含量與中縫核SERT相對(duì)含量呈負(fù)相關(guān)，所以中縫核處的miR－16含量下降，會(huì)導(dǎo)致SERT表達(dá)量上升，C正確；據(jù)圖可知，SERT具有回收5－HT的功能，中縫核miR－16相對(duì)含量增加，則中縫核SERT相對(duì)含量降低，所以miR－16可能通過(guò)抑制SERT合成，使SERT對(duì)5－HT的吸收減少，導(dǎo)致突觸間隙中5－HT的含量增加，D正確。4.D多巴胺與突觸后膜上的受體特異性結(jié)合，會(huì)使突觸后膜興奮，使突觸后膜Na＋通道開(kāi)放，導(dǎo)致鈉離子大量?jī)?nèi)流，形成動(dòng)作電位，A正確；結(jié)合圖示可以看出，突觸間隙中的多巴胺能通過(guò)多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)體重新吸收回突觸小體，用于下一次興奮時(shí)再釋放，B正確；可卡因抑制多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)體的作用，使突觸間隙的多巴胺含量上升，導(dǎo)致多巴胺持續(xù)作用于突觸后膜，C正確；可卡因的存在最終會(huì)導(dǎo)致多巴胺受體減少，進(jìn)而使機(jī)體正常的神經(jīng)活動(dòng)受到影響，D錯(cuò)誤。5.B實(shí)驗(yàn)一獲得的動(dòng)作電位，從c到d恢復(fù)靜息電位過(guò)程中，鉀離子外流，由于加入了阻遏鉀離子通道的麻醉藥物，因此速度減慢，A正確；實(shí)驗(yàn)一加入四乙胺阻遏鉀離子通道，鈉離子通道不受影響，當(dāng)神經(jīng)細(xì)胞受到適宜刺激時(shí)，鈉離子大量?jī)?nèi)流，會(huì)產(chǎn)生局部電流，B錯(cuò)誤；實(shí)驗(yàn)二適當(dāng)降低任氏液中鈉離子濃度，鈉離子內(nèi)流減少，神經(jīng)纖維的動(dòng)作電位峰值（c點(diǎn)電位）降低，C正確；實(shí)驗(yàn)二中，若任氏液中鈉離子濃度過(guò)低，則有可能檢測(cè)不到動(dòng)作電位產(chǎn)生，D正確。6.C食欲肽中含有肽鍵，因而可與雙縮脲試劑反應(yīng)產(chǎn)生紫色物質(zhì)，A正確；食欲肽作為神經(jīng)遞質(zhì)，由突觸前膜以胞吐的方式釋放到突觸間隙，與突觸后膜特異性受體結(jié)合發(fā)揮作用后會(huì)立即被降解或被移走，B正確；食欲肽作為神經(jīng)遞質(zhì)，與突觸后膜的相應(yīng)受體結(jié)合，進(jìn)而引起突觸后膜離子通透性改變，使突觸后神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生興奮，神經(jīng)遞質(zhì)不進(jìn)入突觸后膜，C錯(cuò)誤；由題干信息可知，藥物M與食欲肽競(jìng)爭(zhēng)突觸后膜上的受體，使食欲肽不能發(fā)揮作用，因此藥物M可能有助于睡眠，改善失眠癥狀，D正確。7.BDt1時(shí)的刺激是低于閾值的刺激，雖然不能直接引起動(dòng)作電位產(chǎn)生，但依舊可以引起Na＋通道打開(kāi)，引起Na＋內(nèi)流，A錯(cuò)誤；由曲線可知，t2、t3兩次刺激可以累加并引起神經(jīng)纖維產(chǎn)生動(dòng)作電位，B正確；靜息時(shí)，K＋外流，產(chǎn)生靜息電位，細(xì)胞膜內(nèi)外的電荷分布情況是外正內(nèi)負(fù)，適當(dāng)提高細(xì)胞內(nèi)K＋濃度，K＋外流速率增大，靜息電位變大，其靜息電位不可能在－60mV左右，C錯(cuò)誤；據(jù)圖可知，t4后細(xì)胞恢復(fù)靜息電位，靜息電位的恢復(fù)主要發(fā)生K＋外流，屬于協(xié)助擴(kuò)散，不需要消耗ATP，同時(shí)需要依賴于鈉鉀泵將K＋運(yùn)進(jìn)細(xì)胞，Na＋運(yùn)出細(xì)胞，以維持細(xì)胞內(nèi)外K＋、Na＋濃度差，屬于主動(dòng)運(yùn)輸，需要消耗ATP，D正確。8.ABD圖1過(guò)程CD段表示靜息電位的恢復(fù)過(guò)程，該過(guò)程形成的主要原因是K＋外流，圖2中丙圖表示的是K＋外流，A正確；圖1中BC段是形成動(dòng)作電位的過(guò)程，其形成的原因是鈉離子內(nèi)流，對(duì)應(yīng)圖2中的乙圖，運(yùn)輸方式為協(xié)助擴(kuò)散，B正確；靜息電位的形成是鉀離子外流的結(jié)果，高血鉀癥患者由于細(xì)胞外液鉀離子濃度升高，導(dǎo)致鉀離子外流量減少，因此靜息電位絕對(duì)值會(huì)偏小，C錯(cuò)誤；適當(dāng)升高細(xì)胞外液的Na＋濃度，使得膜內(nèi)外鈉離子濃度差增大，鈉離子內(nèi)流增多，圖1中C點(diǎn)的峰值會(huì)有所增大，D正確。9.D適宜刺激會(huì)改變神經(jīng)細(xì)胞膜的選擇透過(guò)性，從而使神經(jīng)細(xì)胞膜對(duì)Na＋的通透性增加，A正確；動(dòng)作電位產(chǎn)生過(guò)程中，不只有Na＋的跨膜運(yùn)輸，葡萄糖也會(huì)被消耗，B正確；結(jié)合圖示可知，當(dāng)膜外Na＋濃度下降時(shí)，動(dòng)作電位的峰值下降，膜外Na＋濃度升高，動(dòng)作電位的峰值變大，可見(jiàn)，動(dòng)作電位大小與神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)外Na＋濃度差呈正相關(guān)，C正確；動(dòng)作電位的產(chǎn)生是Na＋內(nèi)流導(dǎo)致的，KCl溶液無(wú)法替代生理鹽水，D錯(cuò)誤。10.A根據(jù)題意可知，聽(tīng)毛細(xì)胞受到刺激后使位于纖毛膜上的K＋通道打開(kāi)，K＋內(nèi)流而產(chǎn)生興奮，因此推知靜息狀態(tài)時(shí)纖毛膜外的K＋濃度高于膜內(nèi)，A錯(cuò)誤；纖毛膜上的K＋內(nèi)流方式為協(xié)助擴(kuò)散，協(xié)助擴(kuò)散不消耗細(xì)胞代謝產(chǎn)生的ATP，B正確；興奮在聽(tīng)毛細(xì)胞上以電信號(hào)的形式傳導(dǎo)，C正確；聽(tīng)覺(jué)的產(chǎn)生過(guò)程沒(méi)有經(jīng)過(guò)完整的反射弧，因此不屬于反射，D正確。11.CDN受體與A受體均可與谷氨酸結(jié)合，不能表明受體無(wú)特異性，在不同的位點(diǎn)結(jié)合，還是具有特異性，A錯(cuò)誤；Ca2＋與Na＋順濃度梯度內(nèi)流引起突觸后膜電位變化的過(guò)程不消耗能量，B錯(cuò)誤；NO作為信號(hào)分子，使得谷氨酸釋放，谷氨酸與受體結(jié)合，使得NO回突觸前膜，促進(jìn)其釋放，因此NO參與突觸前膜釋放谷氨酸的正反饋調(diào)節(jié)，C正確；Ca2＋促進(jìn)NO的釋放，產(chǎn)生持續(xù)增強(qiáng)的效應(yīng)，緊張情緒最終會(huì)慢慢消散，可能與膜內(nèi)外Ca2＋濃度差降低有關(guān)，D正確。12.ACD神經(jīng)元有軸突和很多樹(shù)突，增加了與其他神經(jīng)元和組織細(xì)胞接觸的面積，有利于信息的傳遞，A正確；①處恢復(fù)靜息電位，為K＋外流，②處產(chǎn)生動(dòng)作電位，Na＋內(nèi)流，且二者都是協(xié)助擴(kuò)散，不消耗能量，B錯(cuò)誤；反射弧中，興奮在神經(jīng)纖維的傳導(dǎo)是單向的，②處產(chǎn)生的神經(jīng)沖動(dòng)，只能沿著神經(jīng)纖維向右側(cè)傳導(dǎo)，C正確；興奮經(jīng)過(guò)③、④，兩處都有動(dòng)作電位的先升后降和靜息電位下降的現(xiàn)象發(fā)生，D正確。13.（1）Na＋胞吐（2）①AChR②蛋白A蛋白A不能與肌細(xì)胞膜蛋白Ⅰ結(jié)合形成復(fù)合物，無(wú)法與膜蛋白M結(jié)合觸發(fā)肌細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，使AChR不能在突觸后膜成簇組裝③給健康的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物及患病的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物注射等量的蛋白A，采用抗原抗體結(jié)合方法檢測(cè)，觀察患病動(dòng)物蛋白A抗體是否出現(xiàn)陽(yáng)性解析（1）興奮是以電信號(hào)的形式傳至神經(jīng)末梢的，因此神經(jīng)肌肉接頭突觸前膜Na＋內(nèi)流，隨后Ca2＋內(nèi)流使神經(jīng)遞質(zhì)ACh以胞吐的方式釋放至突觸間隙，與突觸后膜上的AChR結(jié)合使骨骼肌細(xì)胞興奮，產(chǎn)生收縮效應(yīng)。（2）①若患者AChR基因突變，不能合成AChR，也就不能在突觸后膜成簇組裝，使神經(jīng)肌肉接頭功能喪失，導(dǎo)致肌無(wú)力。②若患者AChR基因未突變，即能合成AChR，但又不能形成成熟的神經(jīng)肌肉接頭，很可能是存在蛋白A抗體，造成蛋白A不能與肌細(xì)胞膜蛋白Ⅰ結(jié)合形成復(fù)合物，無(wú)法與膜蛋白M結(jié)合觸發(fā)肌細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，使AChR不能在突觸后膜成簇組裝。③該實(shí)驗(yàn)?zāi)康氖球?yàn)證此類型患者存在蛋白A的抗體，可設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)思路如下：給健康的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物及患病的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物注射等量的蛋白A，采用抗原抗體結(jié)合方法檢測(cè)，觀察患病動(dòng)物蛋白A抗體是否出現(xiàn)陽(yáng)性。14.（1）非條件迷走神經(jīng)末梢及其所支配