急性胰腺炎的護(hù)理課件8

任務(wù)6：急性胰腺炎病人的護(hù)理漯河醫(yī)學(xué)高等專科學(xué)校內(nèi)科護(hù)理教研室劉少鵬項目三：消化系統(tǒng)疾病急性胰腺炎的護(hù)理-5學(xué)習(xí)要點掌握:急性胰腺炎的臨床表現(xiàn)及護(hù)理措施熟悉:急性胰腺炎的病因、實驗室檢查和治療要點了解:急性胰腺炎的發(fā)病機制和診療要點急性胰腺炎的護(hù)理-5

胰腺的形態(tài)結(jié)構(gòu)（shape&constitution）胰形態(tài)細(xì)長，分為頭、頸、體、尾四部分胰頭部寬大被十二指腸包繞急性胰腺炎的護(hù)理-5

胰腺的形態(tài)結(jié)構(gòu)胰管位于胰腺內(nèi),與胰的長軸平行。主胰管起自胰尾,向右行收集胰小葉的導(dǎo)管，最后離開胰頭與膽總管合并，共同開口于十二指腸大乳頭。急性胰腺炎的護(hù)理-5胰管的解剖關(guān)系示意圖急性胰腺炎的護(hù)理-5胰腺的生理功能（physiologicfunction）

外分泌功能：胰腺組織產(chǎn)生胰液

主要成分：

水、碳酸氫鹽、消化酶內(nèi)分泌功能：胰島細(xì)胞產(chǎn)生胰島素、胰高血糖素、生長抑素、促胃液素、胰多肽、血管活性物質(zhì)等。

急性胰腺炎的護(hù)理-5

急性胰腺炎是胰腺及其周圍被胰腺分泌的消化酶自身消化的化學(xué)炎癥。臨床以急性腹痛、發(fā)熱伴有惡心、嘔吐、血與尿淀粉酶升高為特點，是常見的消化系統(tǒng)疾病。定義急性胰腺炎的護(hù)理-5病因（EtiologicalFactors）

急性胰腺炎的護(hù)理-51．膽道梗阻（obstructionofbiliarytract）：

最常見，占我國SAP病因的50%左右

膽總管下端結(jié)石、蛔蟲、炎癥、痙攣或狹窄等主胰管與膽總管“共同通道”梗阻膽汁逆流入胰管胰管管腔內(nèi)壓

膽酸等成分激活胰酶胰腺導(dǎo)管及腺泡破裂胰液進(jìn)入胰腺實質(zhì)胰腺“自身消化”

急性胰腺炎的護(hù)理-52胰管阻塞

①胰管結(jié)石或蛔蟲、胰管狹窄、腫瘤等均可引起胰管阻塞。②少數(shù)胰腺分離(系胰腺胚胎發(fā)育異常)時主胰管和副胰管分流且引流不暢．與急性胰腺炎有關(guān)。主要病因急性胰腺炎的護(hù)理-53大量飲酒和暴飲暴食（1）一般認(rèn)為酒精對胰腺的作用是間接地消化道和神經(jīng)作用而產(chǎn)生的；

(2)暴飲暴食使短時間內(nèi)大量食糜進(jìn)入十二指腸，刺激乳頭水腫，Oddi括約肌痙攣，同時引起大量胰液分泌。

重要誘因急性胰腺炎的護(hù)理-5高脂血癥其原因為胰管內(nèi)脂質(zhì)沉積或胰外脂肪栓塞造成局部缺血，毛細(xì)血管擴張，損害血管壁；高鈣血癥：如甲狀旁腺腫瘤、維生素D過多等．均可刺激胰液分泌增多；血鈣易在胰管內(nèi)沉積，導(dǎo)致胰管鈣化，胰管結(jié)石，阻塞胰管引起胰腺炎的發(fā)作，促進(jìn)胰蛋白酶原激活。4內(nèi)分泌與代謝障礙

主要病因急性胰腺炎的護(hù)理-5基本病理改變：胰酶的“自體消化”

（self-digestionofpancreaticenzyme）

發(fā)病機制（pathophysiology）急性胰腺炎的護(hù)理-5急性胰腺炎發(fā)病機理示意圖

急性胰腺炎的護(hù)理-5根據(jù)病理組織學(xué)和臨床表現(xiàn)可分為

1.充血水腫性：腹痛、惡心、嘔吐、腹膜炎體征、血、尿淀粉酶升高，治療后短期內(nèi)好轉(zhuǎn)，死亡率低

2.出血壞死性：除以上征象加重外，持續(xù)高熱、黃疸加深、神志模糊或譫妄、高度腹脹、血性或膿性腹水、腰部或臍周青紫淤斑、出血征象、休克、MSOF

臨床分型急性胰腺炎的護(hù)理-5三、病理間質(zhì)炎癥型（水腫型、輕型）：

胰腺腫大、間質(zhì)充血、水腫與炎細(xì)胞浸潤，少量腺泡壞死出血壞死型（重型）：

廣泛腺泡壞死、出血與自溶，腺泡及脂肪組織壞死、血管出血壞死急性胰腺炎的護(hù)理-5臨床表現(xiàn)

水腫型出血壞死型1.腹痛常位于中上腹，向腰背部呈帶狀放射持續(xù)性鈍痛、鉆痛、刀割樣，陣發(fā)性加劇3～5天后緩解持續(xù)較長2.惡心嘔吐量大、嘔吐物為膽汁、吐后腹痛不緩解3.發(fā)熱中度以上，3～5天4.黃疸較少見，多為胰頭水腫壓迫膽總管5.休克少，可并發(fā)猝死急性胰腺炎的護(hù)理-56、水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂

（1）多有輕重不等的脫水，重癥者明顯脫水（2）電解質(zhì)紊亂①低血鈣：約69.2％的患者血鈣降低，若<1.75mmol/l，提示病情加重，預(yù)后不良。②低血鎂：鎂沉積于脂肪壞死區(qū)，可致血鎂降低。③其他電解質(zhì)紊亂：尤其是血鉀紊亂。（3）酸堿失衡：①嘔吐頻繁可有代謝性堿中毒②重癥明顯脫水或并發(fā)急性腎功能衰竭者，可有代謝性酸中毒。（4）代謝紊亂：

50％患者可有一過性高血糖，一般多為輕度升高；血糖顯著升高（如>33.33mmol/l）提示胰腺有廣泛壞死。急性胰腺炎的護(hù)理-51．腹膜炎體征：

◆腹脹、腹部壓痛（輕型）、反跳痛（reboundtenderness）、肌緊張（musculartension），

以中上腹或左上腹為甚

◆移動性濁音（shiftingdullness）（＋）

◆腸鳴音減弱（hypoactivebowelsounds）或消失

體征重型急性胰腺炎的護(hù)理-5發(fā)熱、黃疸Cullen征、Gray-Turner征（臍周、腰部藍(lán)棕色瘀斑）Grey-Turner征Cullen征體征急性胰腺炎的護(hù)理-5在膽總管或壺腹部結(jié)石、腺頭炎性水腫壓迫膽總管時，可出現(xiàn)黃疸?；颊咭虻脱}引起手足搐搦者，為預(yù)后不佳表現(xiàn)（肪組織也被自身消化，大量脂肪酸就釋出，和游離的鈣離子發(fā)生皂化反應(yīng)，這樣形成皂鈣）

。

體征急性胰腺炎的護(hù)理-51、局部并發(fā)癥：胰腺膿腫，假性囊腫2．全身并發(fā)癥：休克、多系統(tǒng)器官功能衰竭：休克：AP早期主要死因ARDS：出現(xiàn)最早、死亡率最高腎衰：出現(xiàn)時間和死亡率僅次于肺衰

并發(fā)癥急性胰腺炎的護(hù)理-5實驗室檢查1.血清淀粉酶(serum-amylase)：發(fā)病后6~12h內(nèi)升高，

24h達(dá)高峰，維持3~5d.左右；>5000U/L（Somogyi法）有診斷價值。2.尿淀粉酶(urinaryamylase)：發(fā)病12~24h后開始升高，下降較緩慢，可維持1～2W;>3000U/L（Somogyi法）

有診斷價值。

輔助檢查

急性胰腺炎的護(hù)理-5實驗室檢查淀粉酶和脂肪酶(淀粉酶敏感，但脂肪酶更有特異性，24—72小時開始上升脂肪酶維持時間長達(dá)7-10天)50040030020010001H24H48H5DAY血淀粉酶血脂肪酶急性胰腺炎的護(hù)理-53.其它檢查

血電解質(zhì)：Ca↓小于1.5mmol/L（反映病情嚴(yán)重度和預(yù)后）

暫時性血糖↑10mml/L

提示胰腺壞死

血常規(guī)：WBC↑

血氣分析：PaO2↓、PaCO2↑、pH↓等

肝、腎功：白蛋白↓、BUN↑、Cr↑等輔助檢查急性胰腺炎的護(hù)理-5輔助檢查正常胰腺急性胰腺炎急性胰腺炎的護(hù)理-5MAP-水腫型胰腺炎SAP-出血、壞死灶、炎癥滲出SAP——出血灶SAP——假性囊腫急性胰腺炎的護(hù)理-5診斷要點有膽道疾病、酗酒、暴飲暴食病史；突發(fā)上腹疼痛，伴惡心嘔吐，血尿淀粉酶升高。急性胰腺炎的護(hù)理-5治療原則：減輕腹痛、減少胰腺外分泌、防治并發(fā)癥。1、輕癥急性胰腺炎：（1）、減少胰液外分泌：采用禁食、胃腸減壓、和藥物治療。

1）抗膽堿能藥物：阿托品、山莨莨堿。此藥乃碳酸酐酶抑制劑，使碳酸氫鈉合成減少，從而減少胰腺水分和碳酸氫鈉，可降低胰管壓力。

2）H2受體拮抗劑：西咪替丁、雷尼替丁。抑制胃腸分泌，降低胃酸，間接抑制胰腺分泌。

3）質(zhì)子泵抑制劑：奧美拉唑。抑制胃酸，間接抑制胰液分泌。（2）、減輕疼痛：常用阿托品、山莨莨堿肌注，疼痛劇烈時用哌替啶。（3）、抗休克糾正電解質(zhì)紊亂：補充血容量、維持水電解質(zhì)和酸堿平衡。治療要點急性胰腺炎的護(hù)理-5（4）、抗感染：常用氧氟沙星、環(huán)丙沙星及頭孢菌素類、與甲硝唑或替硝唑聯(lián)合應(yīng)用。2、重癥急性胰腺炎：除上述治療外，還應(yīng)

1.糾正休克和水電解質(zhì)平衡紊亂。

2.營養(yǎng)支持。

3.減少胰腺分泌：常用藥物如奧曲肽、胰升糖素、降鈣素。

4.抑制胰酶活性：僅用于重癥急性胰腺炎早期，常用藥有抑肽酶和加貝酯等。

5.防治并發(fā)癥：合并腹膜炎、膿腫及假性囊腫時需手術(shù)引流或切除。急性胰腺炎的護(hù)理-51、急性疼痛：腹痛與胰腺及周圍組織炎癥有關(guān)。2、體溫過高：與胰腺炎癥、壞死或繼發(fā)感染有關(guān)。3、有體液不足危險：與嘔吐、禁食及胃腸減壓或出血有關(guān)。4、恐懼：起病急、劇烈腹痛及缺乏疾病防治知識有關(guān)。5、潛在并發(fā)癥：急性腹膜炎、休克、急性呼吸窘迫綜合癥、急性腎衰。護(hù)理診斷及合作性問題急性胰腺炎的護(hù)理-5護(hù)理措施（一）一般護(hù)理1、休息與體位：絕對臥床休息、指導(dǎo)和協(xié)助病人取彎腰、屈膝側(cè)臥位，有助于緩解腹痛。對劇痛在床上輾轉(zhuǎn)不安者可加床欄，防止墜床。2、飲食護(hù)理：急性發(fā)作期禁食、禁飲、胃腸減壓；癥狀消退后進(jìn)無脂肪低蛋白流質(zhì)；痊愈后避免暴飲暴食禁煙酒辛辣食物。

急性胰腺炎的護(hù)理-5（二）對癥護(hù)理解痙鎮(zhèn)痛：按醫(yī)囑給予解痙鎮(zhèn)痛藥物治療，以抑制胃及胰腺分泌，解除胃、膽管和胰管的痙攣而達(dá)到止痛的目的。常用藥物有抗膽堿藥，如阿托品。疼痛嚴(yán)重、止痛效果不佳者，根據(jù)醫(yī)囑可配合使用哌替啶以緩解疼痛。需注意哌替啶反復(fù)使用會成癮。禁用嗎啡，以防引起Oddi括約肌痙攣而加重疼痛。對發(fā)熱病人進(jìn)行物理降溫，并觀察降溫效果。做好口腔護(hù)理、皮膚護(hù)理。急性胰腺炎的護(hù)理-5（三）、體液不足的護(hù)理1、病情觀察：觀察嘔吐、引流液的顏色內(nèi)容物及量觀察生命體征判斷失水程度準(zhǔn)確記錄24小進(jìn)出入量。觀察血清、尿淀粉酶、血鈣、血糖等的動態(tài)變化。2、維持水電解質(zhì)平衡：禁食者水入量3000以上根據(jù)脫水程度補液。

3、防止低血容量性休克：如病人出現(xiàn)休克的表現(xiàn)應(yīng)及時搶救，建立靜脈通路補充血容量。，氧氣吸入。急性胰腺炎的護(hù)理-5胰腺炎易復(fù)發(fā)特性，預(yù)防復(fù)發(fā)的重要性

●積極治療膽道疾病

●飲食指導(dǎo)：低