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2022屆高三湖北十一校第二次聯(lián)考2022屆高三湖北十一校第二次聯(lián)考第II含量分別為，說(shuō)明有伊馬替尼(ＩＭ)時(shí)，自噬作用增強(qiáng)，然而ATＧ5基因不翻譯時(shí)自噬作用減弱。證明伊馬替尼(ＩＭ)通過(guò)促進(jìn)ATＧ5基因翻譯誘導(dǎo)自噬。24.（15分）CRISPR-Cas9基因組編輯系統(tǒng)由向?qū)NA（也叫sgRNA）和Cas9蛋白組成，向?qū)NA識(shí)別并結(jié)合靶基因DNA，Cas9蛋白切斷雙鏈DNA形成兩個(gè)末端。這兩個(gè)末端通過(guò)“斷裂修復(fù)”重新連接時(shí)通常會(huì)有個(gè)別堿基對(duì)的插入或缺失，從而實(shí)現(xiàn)基因敲除，如圖1所示。圖SEQ圖\*ARABIC1CRISPR/Cas9基因組編輯技術(shù)（1）向?qū)NA識(shí)別靶基因DNA時(shí)遵循原則，Cas9蛋白相當(dāng)于酶，Cas9蛋白切斷靶基因DNA形成的兩個(gè)末端重新連接時(shí)所必需的一種酶是。CCR5是人體的正?；?，其編碼的細(xì)胞膜CCR5蛋白是HIV入侵T淋巴細(xì)胞的主要通道“入口”。科研人員依據(jù)的部分序列設(shè)計(jì)sgRNA，導(dǎo)入骨髓細(xì)胞中，構(gòu)建sgRNA-Cas9復(fù)合體，以實(shí)現(xiàn)對(duì)CCR5基因的定向切割，變異的CCR5蛋白無(wú)法裝配到細(xì)胞膜上，即可有效阻止HIV侵染新分化生產(chǎn)的T淋巴細(xì)胞。CRISPR-Cas9基因組編輯技術(shù)有時(shí)存在編輯出錯(cuò)而造成脫靶，試分析脫靶最可能原因是：，造成向?qū)NA（sgRNA）錯(cuò)誤結(jié)合而脫靶，而且

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