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心力衰竭蘭州科技職業(yè)學(xué)院病理生理學(xué)教研室茍紅妍概念區(qū)分心力衰竭:心臟的收縮和/或舒張功能障礙,使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)減少,以致不能滿足機(jī)體組織細(xì)胞的代謝所需而產(chǎn)生的全身性病理過程。心功能不全包括心泵功能從代償階段發(fā)展到失代償階段的全過程。心力衰竭在慢性病程中常會(huì)出現(xiàn)血容量和組織間液增多、體循環(huán)和/或肺循環(huán)靜脈系統(tǒng)淤血,稱為充血性心力衰竭。3一、心力衰竭的病因和分類4(一)心力衰竭的病因1.原發(fā)性心肌舒縮功能障礙①心肌結(jié)構(gòu)受損;②心肌代謝障礙2.心臟負(fù)荷過度①前負(fù)荷過度;②后負(fù)荷過度3.心臟的舒張受限4.嚴(yán)重的心律失常5(二)誘因60%~90%的心力衰竭發(fā)生都伴有誘因。1.感染及發(fā)熱2.心律失常3.妊娠和分娩4.其他6(三)分類1.按發(fā)病部位分:左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭2.按心輸出量高低分:低輸出量性心力衰竭、高輸出量性心力衰竭(妊娠、甲亢、嚴(yán)重貧血、維生素B1缺乏和動(dòng)-靜脈瘺等患者處于高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài),其心輸出量仍能高于或接近正常人的心輸出量水平。)3.收縮功能不全性、舒張功能不全性、收縮和舒張功能混合障礙型心力衰竭4.急性和慢性心力衰竭75.按病情的嚴(yán)重程度分級(jí)NYHA分級(jí):II~I(xiàn)V級(jí)為心力衰竭I級(jí):體力活動(dòng)不受限制。II級(jí):體力活動(dòng)輕度受限。休息時(shí)無癥狀,日?;顒?dòng)即引起乏力、呼吸困難和心悸。III級(jí):體力活動(dòng)明顯受限。休息時(shí)無癥狀,輕于日?;顒?dòng)即引起乏力、呼吸困難和心悸。IV級(jí):體力活動(dòng)完全受限。靜息狀態(tài)下亦有癥狀,稍有體力活動(dòng)即加重。8二、心力衰竭的發(fā)生機(jī)制9(一)心肌收縮性絕對(duì)或相對(duì)減弱1.心肌能量代謝障礙(1)能量生成障礙(2)能量轉(zhuǎn)化儲(chǔ)存障礙(3)能量利用障礙2.心肌收縮成分減少和收縮協(xié)調(diào)性被破壞3.心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙(1)胞外Ca2+內(nèi)流障礙(2)肌漿網(wǎng)攝取、儲(chǔ)存和釋放Ca2+障礙(3)肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙10(二)心室舒張功能障礙1.Ca2+復(fù)位延緩2.肌球-肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙3.心室舒張勢(shì)能減少4.心室順應(yīng)性(dV/dP)降低11(三)心臟各部分舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)12三、機(jī)體的功能、代謝變化13代償?shù)绞Т鷥數(shù)淖兓缙诖鷥敚孩偕窠?jīng)-體液調(diào)節(jié)機(jī)制激活(交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)興奮性增高及其他體液活性物質(zhì)代償變化)②心臟本身的代償反應(yīng)(心率加快、心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張、心肌收縮性增強(qiáng)和心室重構(gòu))代償機(jī)制再不能維持足夠的心輸出量,心力衰竭發(fā)生并加重,其臨床表現(xiàn)體現(xiàn)了心臟的代償反應(yīng)與失代償后機(jī)體變化的綜合表現(xiàn)。14(一)心血管系統(tǒng)變化1.心輸出量相對(duì)或絕對(duì)減少(CO、CI)2.動(dòng)脈血壓的變化3.淤血和靜脈壓升高
肺靜脈淤血:呼吸困難、缺氧和發(fā)紺
體循環(huán)靜脈淤血:頸靜脈怒張、全身性水腫、
肝脾腫大等4.血容量增加與血流緩慢:
鈉水潴留、促紅細(xì)胞生成素增多15(二)呼吸系統(tǒng)變化左心衰竭1.呼吸困難
(患者主觀感覺呼吸費(fèi)力或“喘不過氣”)(1)原因及機(jī)制因?yàn)榘l(fā)生了肺淤血、水腫:①肺泡表面活性物質(zhì)被稀釋且有合成障礙②支氣管粘膜有水腫且小氣道分泌物增多③刺激肺泡毛細(xì)血管旁J-感受器④缺氧、酸中毒刺激化學(xué)感受器16(2)呼吸困難的表現(xiàn)形式有時(shí)患者的主觀陳述與客觀檢查結(jié)果之間有較大差距①勞力性呼吸困難:體力活動(dòng)時(shí)回心血量增多+交感興奮、心率加快+整體需氧量增加②夜間陣發(fā)性呼吸困難:平臥位時(shí)下半身靜脈回流增加+膈肌上移+入睡后迷走神經(jīng)張力增高+中樞對(duì)各種沖動(dòng)傳入的敏感性降低③端坐呼吸:端坐位可減少回流到心臟的血量+膈肌下移可改善通氣172.急性肺水腫肺毛細(xì)血管內(nèi)壓力≥20mmHg可出現(xiàn)肺淤血,≥30mmHg可出現(xiàn)肺水腫。肺泡表面活性物質(zhì)被稀釋和破壞,患者有發(fā)紺、氣促、端坐呼吸、咳粉紅色泡沫樣痰等顯著臨床表現(xiàn)。181.肝功能2.胃腸功能3.腎功能4.中樞神經(jīng)系統(tǒng)5.肌肉功能(三)其他系統(tǒng)變化19(四)水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂1.水腫
左心衰竭:肺靜脈淤滯、肺水腫。
右心衰竭:體循環(huán)靜脈淤滯引起全身水腫。
心性水腫的發(fā)生機(jī)制包括毛細(xì)血管靜水壓增高、長(zhǎng)期醛固酮分泌和抗利尿激素分泌增多導(dǎo)致鈉水潴留等。2.電解質(zhì)平衡紊亂
低鈉、低鉀、高鉀血癥3.酸堿平衡紊亂
代謝性酸中毒抑制心肌的收縮功能20四、病理與臨床護(hù)理聯(lián)系21(一)防治原發(fā)病(二)消除誘因(三)改善心肌的泵功能1.減輕心臟負(fù)荷:利尿劑、靜脈擴(kuò)張劑、謹(jǐn)慎合理使用動(dòng)脈擴(kuò)張藥物2.改善心肌代謝:β受體阻滯劑3.改善心肌舒縮功能:收縮功能不全性
短期采用強(qiáng)心藥物,舒張功能不全性
鈣拮抗劑22(四)干預(yù)心肌改建盡早使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血管緊張素II受體阻斷劑及β受體阻滯劑等。23(五)護(hù)理注意要點(diǎn)1.改善患者的缺氧狀態(tài),限
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