非段抬高急性冠脈綜合征的診療進展

非段抬高急性冠脈綜合征的診療進展

ACS共同的病理生理特征

不穩(wěn)定冠脈斑塊破裂或糜爛，

引起血栓形成

↙↘血管完全性或非完全性閉塞

↙↓↘

心肌缺血缺血惡化心肌壞死第2頁,共57頁，2024年2月25日，星期天依據(jù)心電圖表現(xiàn)將ACS分為

ST段抬高的ACS（STEMI）

富含紅細胞和纖維蛋白的紅血栓，通常完全閉塞非ST段抬高的ACS（NSTEMI/UA)富含血小板的白血栓，非完全性閉塞第3頁,共57頁，2024年2月25日，星期天AcuteCoronarySyndrome（ACS)缺血性胸痛ST段抬高ACS(STEMI)

非ST段抬高ACS（NSTEMI、UA)血栓形成和可能的冠脈痙攣降低冠脈的血流多數(shù)Q波AMI，少數(shù)為非Q波AMI其中NSTEMI多數(shù)變?yōu)榉荙波AMI，少數(shù)為Q波AMIACS第4頁,共57頁，2024年2月25日，星期天UA、NSTEMI是臨床上最常見的心血管急癥；大約60%的住院病人以UA為診斷而入院；住院死亡率和再梗死率約為5%～10%；非ST段抬高ACS患者預后不如慢性穩(wěn)定性心絞痛；遠期死亡和再梗死高于ST段抬高ACS患者。第5頁,共57頁，2024年2月25日，星期天第6頁,共57頁，2024年2月25日，星期天第7頁,共57頁，2024年2月25日，星期天第8頁,共57頁，2024年2月25日，星期天第9頁,共57頁，2024年2月25日，星期天第10頁,共57頁，2024年2月25日，星期天

心梗常常由于輕到中度狹窄的

斑塊破裂導致

!!!第11頁,共57頁，2024年2月25日，星期天

血管造影不能預測斑塊破裂

??！!

第12頁,共57頁，2024年2月25日，星期天ACS診斷標準第13頁,共57頁，2024年2月25日，星期天UA分型初發(fā)心絞痛：新近發(fā)生的按加拿大心血管病學會（CCS）分級在Ⅲ級或以上者；惡化心絞痛：曾經(jīng)診斷的心絞痛，近來出現(xiàn)發(fā)作次數(shù)增多，每次發(fā)作時間延長或引起心絞痛發(fā)作的閾值降低導致CCS分級增加1級或以上或達到CCS分級Ⅲ級或以上者；靜息心絞痛：心絞痛在休息時發(fā)作，持續(xù)時間延長，常在20min以上。第14頁,共57頁，2024年2月25日，星期天梗死后心絞痛：指AMI發(fā)病24小時至1個月內發(fā)生的心絞痛；變異型心絞痛：休息或一般活動時發(fā)生的心絞痛，發(fā)作時心電圖顯示ST段暫時性抬高。第15頁,共57頁，2024年2月25日，星期天Braunwald不穩(wěn)定性心絞痛分類

A.有心外因素

(繼發(fā)性)B.無心外因素

(原發(fā)性)C.心肌梗塞后2周內Ⅰ.初發(fā)或惡化勞力型心絞痛，無休息時發(fā)作ⅠAⅠBⅠCⅡ.1個月內的安靜型心絞痛48小時內無上述發(fā)作ⅡAⅡBⅡCⅢ.48小時內的安靜型心絞痛發(fā)作ⅢAⅢBⅢC附表

第16頁,共57頁，2024年2月25日，星期天在新的分類中Braunwald認為Ⅲ型較Ⅰ、Ⅱ型病情嚴重，ⅢC較ⅢA、ⅢB更高危。Braunwald分型最大的問題是只籠統(tǒng)診斷不穩(wěn)定性心絞痛而不標明亞型，反而不利于弄清心絞痛的發(fā)作性質和特點。

第17頁,共57頁，2024年2月25日，星期天分層心絞痛缺血持續(xù)時間急性左心功能不全LVEF發(fā)作時ST段壓低cTNT年齡病史低危初發(fā)勞力型惡化勞力型無靜息時發(fā)作含硝酸甘油有效勞力型<20min

無>0.4≤0.5mm或心絞痛發(fā)作時無變化<0.1ng/ml（正常<70歲48h內有胸痛發(fā)作中危亞急性靜息型梗死后復發(fā)性含硝酸甘油有效靜息型<20min

無>0.4>0.5mm病理QT↓>2mm>0.01，<0.1ng/ml≥70歲原有AMI、CABG、PVD、CVD史、糖尿病高危急性靜息型，48h內加重梗死后，或發(fā)生NSTEMI含硝酸甘油效差或無效靜息型>20min

有低血壓伴心動過速-過緩<0.4>1mm新出現(xiàn)LBBB，持續(xù)VT>0.1ng/ml>75歲2周內有胸痛發(fā)作UA危險分層第18頁,共57頁，2024年2月25日，星期天UA近、遠期預后的影響因素左心室功能（EF）

最強的獨立危險因素，左心功能越差，其預后也越差，難以耐受心肌進一步缺血或梗死；冠脈病變部位和范圍左主干病變最具危險性；3支冠脈病變的危險性大于雙支或單支者；前降支病變危險大于右冠或回旋支病變；冠脈近端病變危險性大于遠端病變。

第19頁,共57頁，2024年2月25日，星期天UA近、遠期預后的影響因素年齡因素獨立的危險因素，主要與老年人的心臟儲備功能降低和其他重要器官功能降低有密切的關系；合并其他器質性疾病如腎功能衰竭、慢阻肺、未控制的DM和高血壓病、腦血管病或惡性腫瘤等也可明顯影響UA的近、遠期預后。第20頁,共57頁，2024年2月25日，星期天缺血風險評估全球急性冠狀動脈事件注冊（GRACE）評分對入院和出院患者提供了較為準確的風險評估。第21頁,共57頁，2024年2月25日，星期天GRACE危險評分系統(tǒng)第22頁,共57頁，2024年2月25日，星期天第23頁,共57頁，2024年2月25日，星期天出血風險評估對于接受冠狀動脈造影的ACS患者，Crusade評分的應用價值較高。第24頁,共57頁，2024年2月25日，星期天第25頁,共57頁，2024年2月25日，星期天治療措施一般處理連續(xù)監(jiān)測生命體征12導聯(lián)心電圖（18導聯(lián)）心肌損傷標志物鎮(zhèn)靜吸氧去除誘發(fā)因素第26頁,共57頁，2024年2月25日，星期天ＡＣＳ最初處置

初步診斷病史詢問重點在于AMI的臨床特征，主要需鑒別疾病如主動脈夾層、肺栓塞等，及溶栓藥物使用的適應證和禁忌證；查體要全面，重點為心、肺和腹部等重要臟器。還可即時檢驗心肌損傷標志物、凝血時間及血氧飽和度等。急救人員應在10min內完成12導聯(lián)心電圖檢查（懷疑右室、后壁梗死時應完成18導聯(lián)）。及早確認患者是否發(fā)生了AMI并盡可能、盡早將心電圖傳送至即將轉運醫(yī)院的急診部門。第27頁,共57頁，2024年2月25日，星期天一般治療無明顯缺氧ACS患者可用面罩或鼻導管吸氧(氧濃度２～４L/min)，有助于緩解焦慮情緒、減輕心肌缺血；明顯口唇和（或）指端紫紺、或脈氧飽和度降低或存在左心功能衰竭時，應給予面罩進行高濃度吸氧。呼吸衰竭患者及早開始機械通氣。第28頁,共57頁，2024年2月25日，星期天處置胸痛首先進行胸痛的初步評估，首診后第一時間完成心電圖檢查（10min內），同時進行靜脈穿刺采血，迅速建立靜脈通路并監(jiān)測血壓、心律、心率、脈搏及癥狀變化。血壓正常或略高的胸痛患者，首次舌下含服硝酸甘油0.5mg，觀察３～5min后如無效，可再給予硝酸甘油0.5mg含服（一般連續(xù)不超過３次）。第29頁,共57頁，2024年2月25日，星期天如仍無效，應使用嗎啡鎮(zhèn)痛，一般每次靜脈注射或皮下注射嗎3mg*10min后可重復第二劑。（可抑制呼吸，老年患者尤其敏感，如需應用第三劑，應先評估患者呼吸狀態(tài)。）對需要頻繁使用嗎啡緩解胸痛癥狀的患者應警惕主動脈夾層可能；存在急性左心功能不全和嚴重焦慮者，也可考慮使用嗎啡，首次劑量為5mg；嗎啡可緩解疼痛與焦慮、擴張靜脈系統(tǒng)、減輕心臟前負荷。第30頁,共57頁，2024年2月25日，星期天血壓降低（收縮壓＜90mmHg）、心動過緩（心率＜50次/min）、心動過速（心率＞100次/min）疑似右心室梗死和西地那非引起的胸痛，不適合使用硝酸甘油及其他硝酸酯類藥物；存在高血壓急癥的ACS患者，可在使用其他血管擴張劑的基礎上，同時應用硝酸甘油含服。第31頁,共57頁，2024年2月25日，星期天非ST段抬高ACS抗凝不溶栓UA和非Q波MI者僅40％有血栓，溶栓治療并不改善冠脈灌注，增加出血危險；溶栓劑在溶解血栓同時使血栓周圍凝血酶暴露，促凝血作用可使非完全堵塞的血栓變成完全堵塞的血栓，使心肌梗死的發(fā)生率增加；UA和非Q波MI的血栓為富含血小板的白色血栓，溶栓治療可能無效。第32頁,共57頁，2024年2月25日，星期天藥物治療視病情酌情使用硝酸酯類、β受體阻滯劑、ACEI、他汀類調脂藥物、阿司匹林和血小板二磷酸腺苷P2Y12受體抑制劑等。第33頁,共57頁，2024年2月25日，星期天抗栓治療抗血小板治療環(huán)氧化酶抑制劑

阿司匹林ADPP2Y12受體拮抗劑氯吡格雷、噻氯匹啶血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa（GPIIb/IIIa）受體拮抗劑阿昔單抗、替羅非班

eptifibatide（依替巴肽）、lamifiban（拉米非班）

第34頁,共57頁，2024年2月25日，星期天

ACS患者立即口服水溶性阿司匹林或嚼服腸溶阿司匹林300mg；若患者正在惡心嘔吐或患有消化性潰瘍，可考慮使用阿司匹林（325mg）肛門栓劑，既安全又有效?？诜娓袢鹇?80mg或氯吡格雷負荷300mg。他汀類藥物序貫治療策略可以顯著改善ACS患者預后，提倡在院前即開始應用他汀類藥物。第35頁,共57頁，2024年2月25日，星期天急性冠脈綜合征患者抗血小板治療建議第36頁,共57頁，2024年2月25日，星期天PCI術后抗血小板第37頁,共57頁，2024年2月25日，星期天ACS患者抗凝治療建議第38頁,共57頁，2024年2月25日，星期天NSTE-ACS侵入性評估和血運重建極高?；颊甙ǎ孩傺鲃恿W不穩(wěn)定或心源性休克；②危及生命的心律失?；蛐呐K驟停；③心肌梗死機械性并發(fā)癥；④急性心力衰竭伴難治性心絞痛和ST段改變⑤再發(fā)ST-T動態(tài)演變，尤其是伴有間歇性ST段抬高。

建議行緊急冠狀動脈造影（＜2h）ⅠC第39頁,共57頁，2024年2月25日，星期天高危患者，包括：①cTn動態(tài)改變；

②ST段或T波動態(tài)演變（有或無癥狀）；

③GRACE評分＞140分。

建議早期介入策略（＜24h）ⅠA第40頁,共57頁，2024年2月25日，星期天中危患者包括：

①糖尿??；②腎功能不全，估算腎小球濾過率＜60ml/min·1.73m2

）；③左心室功能下降（左心室射血分數(shù)＜40％）或充血性心力衰竭；④早期心肌梗死后心絞痛；⑤近期行PCI治療；⑥既往行CABG治療；⑦GRACE評分＞109但＜140分；⑧無創(chuàng)檢查時反復出現(xiàn)缺血癥狀。

建議介入策略（＜72h）ⅠA第41頁,共57頁，2024年2月25日，星期天對無癥狀的低?；颊?，建議先行非侵入性檢查（如無創(chuàng)負荷試驗、心臟超聲等），尋找缺血證據(jù)，再決定是否采用介入策略。ⅠA第42頁,共57頁，2024年2月25日，星期天特殊臨床情況處理雙聯(lián)抗血小板常合用質子泵抑制劑(PPI)以減少消化道出血風險。部分PPI可降低氯吡格雷的抗血小板療效，均通過CYP2C19酶代謝，產(chǎn)生競爭性抑制。不同PPI對氯吡格雷作用的抑制強度不同奧美拉唑>埃索美拉唑>泮托拉唑>雷貝拉唑抑制強度受CYP2C19基因多態(tài)性、其他藥物抑制或誘導、肝腎功能情況等多因素影響。第43頁,共57頁，2024年2月25日，星期天替格瑞洛為非前體藥物，藥物清除不經(jīng)CYP2C19酶的代謝途徑，聯(lián)合PPI時不會對藥代動力學產(chǎn)生顯著影響。第44頁,共57頁，2024年2月25日，星期天ACS合并消化道出血的處理多學科合作共同商討，平衡獲益與風險以決定是否停用抗血小板藥物；大劑量靜脈應用PPI；必要時輸血或內鏡下止血。嚴重出血的患者需暫時停用抗血小板藥物，并嚴格掌握輸血適應證：對血液動力學穩(wěn)定、血細胞比容＞25％或血紅蛋白＞80/L患者可暫不輸血。第45頁,共57頁，2024年2月25日，星期天阿司匹林導致的消化道出血在經(jīng)過PPI治療和/或內鏡下止血后，嚴密監(jiān)測至少24h，如沒有發(fā)生再出血，可重新開始抗血小板治療，但需與PPI聯(lián)合用藥，同時密切監(jiān)測患者出血復發(fā)的可能。第46頁,共57頁，2024年2月25日，星期天腎功能不全ACS患者抗栓

用藥選擇P2Y12抑制劑（替格瑞洛、氯吡格雷）CKD5期（eGFR<15ml/min·1.73m2

）不建議使用，僅用于選擇性指證（如預防支架內血栓）；在CKD4期以下劑量無需調整。第47頁,共57頁，2024年2月25日，星期天血小板減少ACS患者的抗栓處理若出現(xiàn)血小板減少到＜100*109/L（或者較血小板計數(shù)基礎值相對下降＞50％），立刻停止肝素（普通肝素、低分子肝素或者其他肝素類藥物）。第48頁,共57頁，2024年2月25日，星期天如治療前有明確的血小板減少至30～40*109/L，抗凝要選擇進一步導致血小板減少可能性最小的藥物，在冠狀動脈造影前應用璜達肝癸鈉或比伐蘆定。第49頁,共57頁，2024年2月25日，星期天目前沒有證據(jù)指導對這類患者應用優(yōu)化的抗血小板治療方案，可以實施阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷為基礎的初始治療。治療過程中需監(jiān)測血小板計數(shù)和出血傾向，若血小板計數(shù)持續(xù)減少，需立刻停止肝素和抗血小板藥物。第50頁,共57頁，2024年