重癥醫(yī)學資質培訓急性腎衰竭

重癥醫(yī)學資質培訓急性腎衰竭目的要求熟悉急性腎衰竭的概念和流行病學熟悉急性腎衰竭病因和分類掌握急性腎衰竭臨床表現(xiàn)、診斷和鑒別診斷熟悉急性腎衰竭的治療第2頁,共53頁，2024年2月25日，星期天急性腎衰竭的概念和流行病學第3頁,共53頁，2024年2月25日，星期天急性腎衰竭的概念急性腎衰竭(acuterenalfailure,ARF)腎小球濾過功能在數(shù)小時至數(shù)周內迅速降低而引起的以水、電解質和酸堿平衡失調以及含氮廢物蓄積為主要特征的一組臨床綜合癥。少尿型和非少尿型。第4頁,共53頁，2024年2月25日，星期天急性腎衰竭的流行病學發(fā)病率：為1－25％，且呈逐步上升趨勢；ICU中發(fā)病率占5－6％，常需要進行腎臟替代治療，且與醫(yī)院高死亡率相關；感染性休克是ICU急性腎衰竭最主要的病因；第5頁,共53頁，2024年2月25日，星期天急性腎衰竭的分類和病因第6頁,共53頁，2024年2月25日，星期天急性腎衰竭的分類腎前性腎衰竭低血容量、低心排出量導致。腎臟組織結構正常?；謴湍I臟灌注后，腎小球濾過率(GFR)恢復。腎性腎衰竭腎臟本身，腎小球、腎小管、腎間質、腎血管病變所致。所有導致腎臟微循環(huán)受損的疾病均可誘發(fā)。腎后性腎衰竭腎水平面以下尿路梗阻或排尿功能障礙(如腫瘤、結石、前列腺增生等)所致。第7頁,共53頁，2024年2月25日，星期天腎前性腎衰竭的病因1.急性血容量不足：失血、失液；2.心血管疾?。盒呐叛坎蛔阒履I灌注不足；3.周圍血管擴張：有效循環(huán)血量重新分布造成腎灌注減低；4.腎血管阻力增加：血管活性藥物等。第8頁,共53頁，2024年2月25日，星期天腎性腎衰竭的病因1.急性腎小管壞死：抗生素、造影劑、毒物；2.急性腎小球及腎小血管疾?。耗I炎、腎病綜合癥；3.急性間質性腎炎各種藥物中毒引起腎間質損害；4.腎血管病變如惡性或急進性高血壓，腎動脈栓塞、腎靜脈血栓；第9頁,共53頁，2024年2月25日，星期天腎后性腎衰竭的病因1.輸尿管結石：雙側輸尿管結石或一側結石對側反射性痙攣2.尿道梗阻：見于結石、狹窄、后尿道瓣膜3.膀胱頸梗阻4.前列腺增生肥大或癌5.膀胱腫瘤或膀胱內有較大的積血塊等6.婦科疾患：盆腔腫瘤壓迫輸尿管、膀胱、尿道等第10頁,共53頁，2024年2月25日，星期天急性腎衰竭的臨床表現(xiàn)、診斷和鑒別診斷第11頁,共53頁，2024年2月25日，星期天急性腎衰竭的臨床表現(xiàn)少尿或無尿期多尿期恢復期第12頁,共53頁，2024年2月25日，星期天少尿或無尿期的臨床表現(xiàn)尿量減少進行性氮質血癥水、電解質紊亂和酸堿平衡失常心血管系統(tǒng)表現(xiàn)消化系統(tǒng)表現(xiàn)神經系統(tǒng)表現(xiàn)血液系統(tǒng)表現(xiàn)第13頁,共53頁，2024年2月25日，星期天尿量減少尿量驟減或逐漸減少。少尿：每日尿量維持少于400ml。無尿：每日尿量少于100ml。少尿持續(xù)時間一般為1～3周，但少數(shù)可持續(xù)3個月以上。腎中毒者持續(xù)時間短，而缺血性者持續(xù)時間較長。持續(xù)無尿預后較差。第14頁,共53頁，2024年2月25日，星期天尿量減少功能性急性腎功能衰竭與急性腎小管壞死少尿期尿液變化功能性腎功能衰竭急性腎小管壞死尿比重＞1.020＜1.010尿滲透壓（mOsm/L）＞500＜300尿鈉含量（mmol（mEq）/L）＜20＞40尿/血肌酐比值＞40＜10尿蛋白含量陰性至微量＋尿沉渣鏡檢基本正常透明、顆粒、細胞管型，紅細胞、白細胞和變性壞死上皮細胞第15頁,共53頁，2024年2月25日，星期天進行性氮質血癥無并發(fā)癥且治療正確高分解狀態(tài)血尿素氮3.6～7.1mmol/L(10～20mg/ml)10.1mmol/L(30mg/ml)或以上血肌酐44.2～88.4μmol/L(0.5～1.0mg/ml)176.8μmol/L(2mg/ml)或以上高分解狀態(tài)：如伴廣泛組織創(chuàng)傷、敗血癥等。第16頁,共53頁，2024年2月25日，星期天水、電解質紊亂和酸堿平衡失常⑴水過多⑵高鉀血癥⑶代謝性酸中毒⑷低鈣血癥、高磷血癥⑸低鈉血癥和低氯血癥⑹高鎂血癥第17頁,共53頁，2024年2月25日，星期天⑴水過多病因：水分控制不嚴格，攝入量或補液量過多；表現(xiàn)為：稀釋性低鈉血癥、軟組織水腫、體重增加、高血壓、心衰和腦水腫等；第18頁,共53頁，2024年2月25日，星期天⑵高鉀血癥原因：尿液排鉀減少；存在高分解狀態(tài)，熱量攝入不足所致體內蛋白分解、釋放出鉀離子；酸中毒時細胞內鉀轉移至細胞外；攝入含鉀較多的食物或飲料；靜脈內滴注大劑量的青霉素鉀鹽（每100萬單位青霉素鉀鹽含鉀1.6mmol）；大出血時輸入大量庫存血（庫存10天血液每升含鉀可達22mmol）。第19頁,共53頁，2024年2月25日，星期天⑵高鉀血癥臨床表現(xiàn)：有時表現(xiàn)隱匿，可無特征性臨床表現(xiàn)；惡心、嘔吐、四肢麻木等感覺異常；嚴重者出現(xiàn)神經系統(tǒng)癥狀，如恐懼、煩躁、意識淡漠。心電圖表現(xiàn)：血鉀濃度在6mmol/L時，心電圖顯示高聳而基底較窄的T波，隨血鉀增高P波消失，QRS增寬，S-T段不能辨認，最后與T波融合，繼之出現(xiàn)嚴重心律失常，直至室顫。少尿期患者常見的死因之一。第20頁,共53頁，2024年2月25日，星期天⑶代謝性酸中毒原因：酸性代謝產物排出減少，腎小管泌酸能力和保存碳酸氫鈉能力下降等，高分解狀態(tài)時尤甚。磷酸根和其它有機陰離子均釋放和堆積在體液中，陰離子間隙增高?？墒贵w內肌肉分解較快，降低心室顫動閾值。第21頁,共53頁，2024年2月25日，星期天⑷低鈣血癥、高磷血癥低鈣血癥多由于高磷血癥引起。若有明顯代謝性酸中毒，高磷血癥亦較突出，但罕見明顯升高。酸中毒使細胞外鈣離子游離增多，故多不發(fā)生低鈣常見的臨床表現(xiàn)。酸中毒糾正后，血磷可有一定程度下降，此時若持續(xù)接受全靜脈營養(yǎng)治療的病例應注意低磷血癥發(fā)生。第22頁,共53頁，2024年2月25日，星期天⑸低鈉血癥和低氯血癥兩者多同時存在。低鈉血癥原因：稀釋性低鈉血癥(水過多)；失鈉性低鈉血癥(燒傷或嘔吐、腹瀉等從皮膚或胃腸道丟失，或應用大劑量速尿)。低鈉血癥臨床表現(xiàn)：急性腦水腫癥狀，并加重酸中毒，表現(xiàn)疲乏、軟弱、嗜睡或意識障礙、定向力消失、甚至低滲昏迷等。低氯血癥常見于嘔吐、腹瀉或非少尿型用大量袢利尿劑，出現(xiàn)腹脹或呼吸表淺、抽搐等代謝性堿中毒表現(xiàn)。第23頁,共53頁，2024年2月25日，星期天⑹高鎂血癥血鉀與血鎂濃度常平行上升，肌肉損傷時較突出；鎂離子對中樞神經系統(tǒng)有抑制作用，嚴重高鎂血癥可引起呼吸抑制和心肌抑制；高鎂血癥的心電圖改變可表現(xiàn)P-R間期延長和QRS波增寬。當高鉀血癥糾正后，心電圖仍出現(xiàn)P-R間期延長及/或QRS增寬時應懷疑高鎂血癥；低鈉血癥、高鉀血癥和酸中毒均增加鎂離子對心肌的毒性；第24頁,共53頁，2024年2月25日，星期天心血管系統(tǒng)表現(xiàn)⑴高血壓⑵急性肺水腫和心力衰竭⑶心律失常⑷心包炎第25頁,共53頁，2024年2月25日，星期天消化系統(tǒng)表現(xiàn)常見癥狀：食欲差、惡心、嘔吐、腹脹、呃逆或腹瀉等?？沙霈F(xiàn)消化道出血、黃疸等癥；持續(xù)、嚴重的消化道癥狀常易出現(xiàn)代謝紊亂；早期出現(xiàn)明顯消化道癥狀提示應盡早施行透析；第26頁,共53頁，2024年2月25日，星期天神經系統(tǒng)表現(xiàn)輕型患者可無神經系統(tǒng)癥狀；早期表現(xiàn)疲倦、精神較差；若早期出現(xiàn)意識淡漠、嗜睡或煩躁不安甚至昏迷，提示病情危重，不宜拖延透析時間；第27頁,共53頁，2024年2月25日，星期天血液系統(tǒng)表現(xiàn)貧血；出血傾向；DIC；第28頁,共53頁，2024年2月25日，星期天多尿期多尿：每日尿量達2.5L；進行性尿量增多是腎功能開始恢復的一個標志，每日尿量可成倍增加，3～5日可達1000ml；多尿期，腎功能并不立即恢復；多尿期早期仍可發(fā)生高鉀血癥、低鉀血癥、失水和低鈉血癥；仍易發(fā)生感染、心血管并發(fā)癥和上消化道出血等，多尿期應密切觀察水、電解質和酸堿平衡情況；第29頁,共53頁，2024年2月25日，星期天恢復期恢復早期變異較大，可毫無癥狀；血尿素氮和肌酐明顯下降時，尿量逐漸恢復；腎小球濾過功能多在3～6個月內恢復正常，但部分病例腎小管濃縮功能不全可維持1年以上；少數(shù)病例（多見于缺血性損害病例）由于腎小管上皮和基底膜的破壞嚴重和修復不全，可出現(xiàn)腎組織纖維化而轉變?yōu)槁阅I功能不全；第30頁,共53頁，2024年2月25日，星期天急性腎衰竭的診斷和鑒別診斷第31頁,共53頁，2024年2月25日，星期天診斷根據(jù)原發(fā)病因；腎功能進行性減退；第32頁,共53頁，2024年2月25日，星期天RIFLE分級診斷標準⒈腎功能異常危險期(Riskofrenaldysfunction)；⒉腎損害期(Injuryofthekidney)；⒊腎功能衰竭期(Failureofkidneyfunction)；⒋腎功能喪失期(Lossofkidneyfunction)；⒌終末腎臟病期(Endstagerenaldisease)；前3期是急性病變期，后2期是病變結局期；第33頁,共53頁，2024年2月25日，星期天RIFLE分級診斷標準第34頁,共53頁，2024年2月25日，星期天鑒別診斷腎前性少尿鑒別；腎后性尿路梗阻鑒別；重癥急性腎小球腎炎或急進性腎小球腎炎鑒別；急性腎間質病變鑒別；第35頁,共53頁，2024年2月25日，星期天醫(yī)院獲得性腎功能衰竭的預防非藥物性預防策略；藥物性預防策略；第36頁,共53頁，2024年2月25日，星期天非藥物性預防策略⒈預防院內感染特別是感染性休克；⒉維持腎臟灌注壓；⒊避免使用具有明確腎毒性的藥物；⒋藥物的正確使用方法和適當劑量；⒌改善腎毒性藥物的劑型；⒍建立防止腎毒性損害的臨床預警系統(tǒng)；第37頁,共53頁，2024年2月25日，星期天藥物性預防策略⒈補充血容量；⒉適當利尿劑、脫水劑；⒊適當應用血管活性藥物；第38頁,共53頁，2024年2月25日，星期天急性腎衰竭的治療急性腎衰竭的治療原則；急性腎衰竭的替代治療；急性腎衰竭的非替代治療；第39頁,共53頁，2024年2月25日，星期天急性腎衰竭的治療原則⑴一般治療：臥床休息、充分補充營養(yǎng)和熱量；⑵維持水、電解質及酸堿平衡，恢復有效循環(huán)血容量，預防多臟器的損傷及并發(fā)癥；⑶選用敏感抗生素控制感染；⑷血液凈化治療包括血液透析、血液濾過或腹膜透析等，及早清除毒素對機體各系統(tǒng)的損害，有利于損傷的修復；⑸積極治療原發(fā)病,及早發(fā)現(xiàn)并去除高危險因素；第40頁,共53頁，2024年2月25日，星期天急性腎衰竭的替代治療腎替代治療(RenalReplacementTherapy,RRT)包含所有間斷性和連續(xù)性地清除溶質、對臟器功能起支持作用的各種血液凈化技術，是急性腎衰竭的主要治療手段；連續(xù)性腎替代治療(ContinuousRRT,CRRT)包含了所有連續(xù)性地清除溶質、對臟器功能起支持作用的各種血液凈化技術，是ICU內主要的腎替代治療模式選擇；第41頁,共53頁，2024年2月25日，星期天急性腎衰竭的替代治療1．腎替代治療的時機：目前有爭論，但對于危重患者，出現(xiàn)對其它治療效果不滿意的代謝性酸中毒、容量過負荷及高鉀血癥是腎替代治療的絕對適應證及開始治療的時機，早期治療可能改善預后；2．腎替代治療的劑量：增加治療劑量能夠改善危重患者預后，但對于理想的治療劑量有較大爭論；目前認為，對于危重癥患者，超濾率≥35ml/(kg.hr-1)可能是較為理想選擇；第42頁,共53頁，2024年2月25日，星期天急性腎衰竭的非替代治療1.少尿期的治療；2.多尿期的治療；3.恢復期的治療；第43頁,共53頁，2024年2月25日，星期天少尿期治療⑴嚴格控制水、鈉攝入量；⑵適當應用利尿劑與脫水劑；⑶營養(yǎng)支持⑷糾正電解質和酸堿平衡紊亂⑸控制感染第44頁,共53頁，2024年2月25日，星期天多尿期治療⒈多尿期的分期⑴早期：從尿量＞400ml/天開始計算血中尿素氮達到最高峰為止，大約需要3-4天；⑵中期：血中尿素氮開始下降，血尿素氮基本或接近正常，此期可長短不一；⑶后期：血尿素氮基本正常，2-3個月后或更長的時間；第45頁,共53頁，2024年2月25日，星期天多尿期治療2.多尿期的治療原則⑴早期：防止補液過多，注意適當補充電解質；⑵中期：中期的治療原則是適當補液，防止水電解質的大量丟失；⑶后期：達到水的平衡，從靜脈轉入口服；減輕TPN，增加胃腸熱量攝入。第46頁,共53頁，2024年2月25日，星期天恢復期的治療無需特殊治療；避免使用腎毒性藥物；如必須使用，應根據(jù)血漿肌酐清除率適當調整藥物使用劑量及給藥時間；第47頁,共53頁，2024年2月25日，星期天

急性腸功能紊亂、感染性休克致MODS

典型病例第48頁,共53頁，2024年2月25日，星期天簡要病史張××，男，70歲，578228；08-10-23行直腸癌行Miles術，術后第3天排便排氣，開始少量進流食；術后7天切口愈合良好拆線。11-2進食油膩食物后出現(xiàn)腹脹、停止排便排氣，腹痛不明顯。11-5嘔吐大量宿食，腹平片提示腸梗阻，開始給予保守治療；11-7間斷發(fā)熱，最高39.6℃；11-8出現(xiàn)意識不清，血壓測不到，尿少并伴有血氧飽和度下降(63%)，緊急收入ICU；第49頁,共53頁，2024年