低血糖癥診斷及處理原則

關(guān)于低血糖癥診斷及處理原則低血糖癥概述:指血糖濃度于正常低限所引起的相應(yīng)癥狀與體征這一生理或病理狀況。診斷標準：血漿葡萄糖<2.8mmol/L(50mg/dl)第2頁,共27頁，2024年2月25日，星期天糖的代謝與平衡進食狀態(tài)（餐后狀態(tài)）：指開始進餐至餐后碳水化合物被消化吸收的一段時間，一般為5-6小時，與進餐的質(zhì)、量及腸道功能有關(guān)。葡萄糖的吸收率是空腹狀態(tài)下葡萄糖內(nèi)源性葡萄糖生成率的2倍以上?？崭範顟B(tài)（吸收后狀態(tài)）：指無食物消化吸收的一段時間，即進餐后5-6小時至下次進餐前的一段時間；臨床上通常特指禁食10-14小時后的早餐前血糖。內(nèi)生性葡萄糖生成和利用（腦組織占60%）相等。

第3頁,共27頁，2024年2月25日，星期天糖代謝的調(diào)節(jié)禁食時：

肝糖原分解→肝、腎糖異生→脂肪分解、酮體生成脂肪肌肉組織停止利用葡萄糖以保證腦的能量來源負荷后：

食物中的碳水化合物經(jīng)酶降解轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟?，在小腸上段吸收進入門靜脈，血葡萄糖濃度升高肝臟、肌肉、脂肪組織利用血糖增加糖原分解及糖異生受抑制。

第4頁,共27頁，2024年2月25日，星期天運動對糖代謝的影響運動（5-10分鐘）：肌肉利用葡萄糖增加（為空腹的數(shù)倍，胰島素介導(dǎo)）內(nèi)源性葡萄糖生成增多（增加7-8倍；兒茶酚胺）運動（10分鐘以上）：肌糖原利用減少；機體主要使用血糖和非酯化的脂肪酸提供能量長時間劇烈運動（數(shù)小時）：

肝糖原輸出≤肌糖原消耗，血糖降低長期規(guī)律運動：胰島素敏感性增強（肌肉血流增加）

第5頁,共27頁，2024年2月25日，星期天正常血糖調(diào)節(jié)正常血糖波動范圍：3.3-7.8mmol/L升血糖因素：糖攝入、糖原分解、糖異生。胰高糖素、腎上腺素、糖皮質(zhì)激素

降血糖因素：糖分解、糖原合成、糖轉(zhuǎn)換胰島素糖代謝的重要器官：肝臟、肌肉、脂肪、腎、神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)第6頁,共27頁，2024年2月25日，星期天引起低血糖的原因攝入不足：饑餓、重度營養(yǎng)不良、消化道疾病、單糖轉(zhuǎn)換為葡萄糖不足消耗過多：劇烈運動、發(fā)熱、重度腹瀉、腎性糖尿、惡性腫瘤糖原分解與糖異生不足：

肝病、糖原累積癥、升糖激素缺乏糖原合成或轉(zhuǎn)換為非糖物質(zhì)增多，或降血糖激素分泌過多：胰島細胞瘤、降糖藥物過量第7頁,共27頁，2024年2月25日，星期天

低血糖對腦的主要影響腦的供能：血糖、酮體。腦沒有糖原儲備，不能利用游離脂肪酸，且酮體生成需要一定時間，因此依賴于血糖。即使是低血糖時，中樞神經(jīng)每小時仍需要葡萄糖6g。低血糖引起的神經(jīng)損害取決于：低血糖的程度、持續(xù)的時間和機體的反應(yīng)性。腦組織對糖的敏感性：大腦皮層、海馬、小腦、尾狀核和蒼白球最敏感，其次是顱神經(jīng)核、丘腦、下丘腦和腦干，最后為脊髓。第8頁,共27頁，2024年2月25日，星期天低血糖的分級輕度：僅有饑餓感，可伴一過性出汗、心悸，可自行緩解。中度：心悸、出汗、饑餓明顯，有時可發(fā)生手抖、頭昏，需補充含糖食物方可糾正。重度：是在中度低血糖癥狀的基礎(chǔ)上出現(xiàn)中樞神經(jīng)供能不足的表現(xiàn)，如嗜睡、意識（認人、認方向）障礙、胡言亂語、甚至昏迷，死亡。第9頁,共27頁，2024年2月25日，星期天無癥狀低血糖糖尿病神經(jīng)病變長期服用腎上腺素受體阻滯劑（心得安）第10頁,共27頁，2024年2月25日，星期天無癥狀低血糖糖尿病神經(jīng)病變長期服用腎上腺素受體阻滯劑（心得安）第11頁,共27頁，2024年2月25日，星期天相對低血糖血糖不低但有低血糖癥狀與下列因素有關(guān)：血糖控制不佳顯著或突然的血糖改變第12頁,共27頁，2024年2月25日，星期天反跳性高血糖夜間發(fā)生低血糖后清晨高血糖長時間低血糖可能在空腹時出現(xiàn)饑餓性酮癥第13頁,共27頁，2024年2月25日，星期天老年人的低血糖跌倒損傷的危險可能不被發(fā)覺或者誤診為癡呆營養(yǎng)不良可增加低血糖的危險老年人避免口服長效磺脲類降糖藥第14頁,共27頁，2024年2月25日，星期天

無癥狀低血糖

也有少數(shù)胰島細胞瘤的患者長期耐受低血糖也可能沒有癥狀。此外，個體對低血糖敏度的差異及低血糖持續(xù)時間的長短不同也可有癥狀的差異。BG達14-15.0mmol/L就出現(xiàn)低血糖表現(xiàn)；而BG降至3.9mmol/L以下卻無任何表現(xiàn)；往往是中樞神經(jīng)系統(tǒng)未能識別血糖下降的信號，加之自主神經(jīng)病變，使機體在低血糖時不能出現(xiàn)相應(yīng)的癥狀。第15頁,共27頁，2024年2月25日，星期天

糖尿病患者低血糖的處理（1）

糾正低血糖：消除癥狀；減輕低血糖后高血糖。補充吸收快的含糖食品如含糖飲料、糖果、餅干、點心饅頭等，量不宜多，飲料50-100ml，糖果2-3個，餅干2-3塊，點心1個，饅頭半兩-1兩。低血糖時不宜喝牛奶，無糖巧克力、瘦肉等以蛋白質(zhì)、脂肪為主的食品。有意識障礙者或口服食品受限者：靜脈輸入葡萄糖液體。合用拜糖平者：葡萄糖。第16頁,共27頁，2024年2月25日，星期天糖尿病患著低血糖的處理（2）查明低血糖發(fā)生的原因。進食量減少或運動增加：以后在類似情況時，及時補充含糖食物。胰島素用量過大：減少胰島素用量。注意：低血糖后常有高血糖發(fā)生，故不應(yīng)盲目減少胰島素用量，可以根據(jù)血糖水平進行調(diào)整第17頁,共27頁，2024年2月25日，星期天低血糖的預(yù)防按時進食，生活規(guī)律；不可隨便增加藥量；每次用胰島素均應(yīng)仔細核對劑量；運動量恒定；常測血糖；隨身攜帶糖果以備急用。隨身佩戴溫馨提示卡（姓名、年齡、患糖尿病、如果昏倒請給我喂糖）第18頁,共27頁，2024年2月25日，星期天

低血糖的分類--空腹低血糖胰島B細胞瘤(良性、惡性和增生)拮抗胰島素的激素分泌減少(垂體前葉功能減退、Addison’s病、兒茶酚胺或胰高糖素分泌減少)肝糖輸出減少(各種重度肝損壞)胰外惡性腫瘤胰島素或胰島素受體自身抗體的免疫性疾病降糖藥物:胰島素或磺酰脲類藥物或者餐時血糖調(diào)節(jié)劑(諾和龍)7.嚴重營養(yǎng)不良8.其他藥物:心得安、水楊酸類等第19頁,共27頁，2024年2月25日，星期天低血糖的分類--餐后低血糖

（反應(yīng)性低血糖）功能性低血糖滋養(yǎng)性低血糖（胃切除術(shù)、胃空腸吻合術(shù)后）早期糖尿病性反應(yīng)性低血糖酒精性低血糖遺傳性果糖不耐受癥特發(fā)性低血糖癥第20頁,共27頁，2024年2月25日，星期天

機體對低血糖的反應(yīng)低血糖

中樞神經(jīng)系統(tǒng)

1.直接作用：升高血糖

2.刺激升糖激素分泌，增強儲存能量動員關(guān)鍵環(huán)節(jié)：低血糖交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺升高，抑制胰島素分泌、刺激胰高糖素分泌促進貯存物質(zhì)動員(肌糖原、肝糖原和甘油三酯分解),抑制肌肉利用葡萄糖，促進糖異生和酮體生成保證腦能源的供給.第21頁,共27頁，2024年2月25日，星期天

低血糖的臨床表現(xiàn)（1）低血糖交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺升高，刺激胰高糖素分泌和血糖增高。表現(xiàn)為B腎上腺能受體興奮癥狀：心動過速、煩躁不安、面色蒼白、大汗淋漓、血壓增高等。激素釋放的血糖閾值：

70-65mg/dl:腎上腺素、胰升糖素55-60mg/dl：皮質(zhì)醇

50mg/dl：去甲腎上腺素第22頁,共27頁，2024年2月25日，星期天

低血糖的臨床表現(xiàn)（2）低血糖

腦組織缺糖：充血、多發(fā)出血性瘀斑；腦水腫、點狀壞死；神經(jīng)細胞壞死、腦軟化。臨床表現(xiàn)為：大腦皮質(zhì)受抑制：意識朦朧、定向力與識別力障礙、嗜睡、多汗、肌張力下降、震顫、精神失常等皮質(zhì)下中樞受累（基底節(jié)、下丘腦、自主神經(jīng)）：騷動不安、痛覺過敏、陣攣性或舞蹈樣動作或幼稚動作(鬼臉)、瞳孔散大、強直性驚厥、錐體束陽性。中腦受累：痙攣、驚厥、眼軸歪斜、病理征等延腦受累：昏迷、去大腦強直、反射消失、瞳孔縮小等。第23頁,共27頁，2024年2月25日，星期天糖尿病與低血糖早期糖尿病性反應(yīng)性低血糖胰島素引起的低血糖口服降糖藥物引起的低血糖無癥狀性低血糖獲得性低血糖綜合癥伴有終末期腎病糖尿病患者的低血糖

第24頁,共27頁，2024年2月25日，星期天早期糖尿病性反應(yīng)性低血糖機理：胰島B細胞早期分泌反應(yīng)缺陷，引起進餐后血糖增高，高血糖又刺激B細胞，引起胰島素分泌增加，在進食后4-5小時內(nèi)出現(xiàn)低血糖反應(yīng)。治療：調(diào)整飲食，限制熱量，減輕體重。第25頁,共27頁，2024年2月25日