2023年腎病新進(jìn)展

2023年腎臟病進(jìn)展文章劉志紅，章海濤，李世軍，龔德華，俞雨生，謝紅浪，秦衛(wèi)松2023年取得了豐碩的爭(zhēng)論成果。不僅一系列重要的臨床診療指南得到公布或更，對(duì)臨床起到了良好的指導(dǎo)實(shí)踐作用，并且一些重要的腎臟疾病如膜增生性腎小球腎炎得到了重的定義和分類(lèi)，而一些技術(shù)和型治療藥物也開(kāi)頭在臨床上得到推廣和應(yīng)用。一、一系列重要的臨床診療指南得到公布或更在2023年度，一系列重要的腎臟病診療指南被公布或得到更。其中包括改善全球腎臟疾病預(yù)后組織〔 KidneyDiseaseImprovingGlobalOutcomes，KDIGO〕公布的腎小球腎炎臨床實(shí)踐指南和急性腎損害臨床實(shí)踐指南、美國(guó)風(fēng)濕病學(xué)會(huì)〔 AmericanCollegeofRheumatology，ACR〕公布的狼瘡性腎炎篩查和治療處理指南、歐洲風(fēng)濕病聯(lián)盟〔EuropeanLeagueAgainstRheumatism，EULAR〕及歐洲腎臟病協(xié)會(huì)-歐洲透析與移植協(xié)會(huì)〔EuropeanRenalAssociationEuropeanDialysisandTransplantAssociation，ERA-EDTA〕共同公布的成人及兒童狼瘡性腎炎的推舉治療指南等，而KDOQI〔KidneyDiseaseOutcomesQualityInitiative〕也更了糖尿病和慢性腎臟疾病臨床實(shí)踐指南。這些指南在全球范圍內(nèi)進(jìn)展了深度推廣和解讀，這必將有效提高中國(guó)及全球腎臟病的診療水平。〕KDIGO腎小球腎炎臨床實(shí)踐指南KDIGO腎小球腎炎臨床實(shí)踐指南涵蓋原發(fā)性和繼發(fā)性腎小球腎炎。指南依據(jù)循證醫(yī)學(xué)證據(jù)，明確了多種腎小球腎炎的治療指征，標(biāo)準(zhǔn)了治療方法和療程。其中指南在狼瘡性腎炎〔LupusNephritis，LN〕LN的治療必需以組織學(xué)轉(zhuǎn)變?yōu)楦祝委熌康氖菫榱双@得臨床完全緩解。氯喹被推舉用于全部LN患者，最大劑量6～6.5mg/kgIII或IV型為代表的布滿(mǎn)增殖性LN腎炎的治療分為初始治療和維持治療，指南推舉使用激素聯(lián)合環(huán)磷酰胺〔CTX〕或霉酚酸酯〔MMF〕作為初始治療方案；在到達(dá)誘導(dǎo)緩解后，推舉使用小劑量激素聯(lián)合硫唑嘌呤〔AZA，1.5～2.5mg/kg/d〕MMF〔1～2g/d，分次服用〕維持治療?！矺DIGO急性腎損害臨床實(shí)踐指南KDIGO公布的急性腎損害臨床實(shí)踐指南確定了急性腎損害〔AcuteKidneyInjury，AKI〕的定義、分期、預(yù)防措施及治療方法。指南不推舉使用利尿劑、小劑量多巴胺及重組人類(lèi)胰島素生長(zhǎng)因子－1〔Insulin－likegrowthfactor，IGF-1〕AKI；不主見(jiàn)使用AIContrastinducedAKICI-AKI如對(duì)糖尿病腎病及慢性腎臟病〔ChronickidneyDisease，CKD〕患者使用造影劑檢查時(shí)應(yīng)慎重，推舉使用等滲或低滲碘造影劑，避開(kāi)高滲造影劑導(dǎo)致的 CI-AKI。指南還推舉使用等張生理鹽水?dāng)U容治療，不主見(jiàn)口服液體治療。對(duì)于 AKI的透析干預(yù)治療，指南雖然沒(méi)有提出循證學(xué)依據(jù)，但認(rèn)為當(dāng)患者消滅水電解質(zhì)或酸堿失衡時(shí)，應(yīng)緊急進(jìn)展腎臟替代治療；對(duì)沒(méi)有活動(dòng)性出血的患者推舉使用抗凝劑，連續(xù)透析的患者首選低分子肝素，連續(xù)性腎臟替代治療〔Continuousrenalreplacetreatment，CRRT〕患者則建議使用枸櫞酸鹽抗凝；推舉碳酸氫鹽作為透析緩沖液，CRRT治療推舉的液體劑量為20-25ml/kg/h。〕KDOQI更糖尿病與CKD的臨床實(shí)踐指南KDOQI糖尿病與CKD的臨床實(shí)踐指南〔更版〕主要對(duì)以下三條進(jìn)展了修訂：糖化血紅蛋白A1c〔HbA1c〕靶目標(biāo)：版指南推舉的HbA1c治療目標(biāo)為7.0%以進(jìn)一步防止微血管并發(fā)癥如糖尿病腎病〔diabetickidneydisease，DKD〕的發(fā)生，但對(duì)存在低血糖高危風(fēng)險(xiǎn)的患者不推舉該目標(biāo)；〔LDL-C〕的藥物，如他汀類(lèi)藥物或他汀/ezetimibe聯(lián)合治療，以降低糖尿病和CKD患者〔包括腎移植患者〕動(dòng)脈粥樣硬化大事的發(fā)生，但對(duì)正在進(jìn)展透析治療的患者，不推舉使用他汀類(lèi)藥物作為初始治療；指南修訂了對(duì)血壓正常伴白蛋白尿的糖尿病腎病患者的治療方法：指南不推舉對(duì)血壓正常、微量白蛋白尿陰性的糖尿病患者使用ACEIARB藥物作為阻擋DKD的治療；但推舉對(duì)血壓正常、白蛋白尿水平≥30mg/d的DKD高?；蜻M(jìn)展患者使用ACEI/ARB進(jìn)展治療。〔LN〕診治指南ACR2023年于ArthritisCareandResearch雜志上發(fā)表的LN診治指南與KDIGO指南一樣，也主見(jiàn)依據(jù)不同病理類(lèi)型確定LN分型治療方案。建議承受MMF或CTX聯(lián)合靜脈激素對(duì)III型和IV型LN進(jìn)展誘導(dǎo)期治療，治療6個(gè)月無(wú)效時(shí)，應(yīng)承受穿插治療，如照舊CD20單抗或加用鈣調(diào)蛋白抑制劑進(jìn)展治療。A-ED成人和兒童LN治療指南2023年歐洲風(fēng)濕病聯(lián)盟〔EULAR〕及歐洲腎臟病協(xié)會(huì)-歐洲透析與移植協(xié)會(huì)〔ERA-EDTA〕共同提出了成人和兒童LN的推舉治療III–IV〔A〕或IV〔A/C〕及伴有(±V型)病變的患者，推舉承受MMF或CTX作為初始治療首選。對(duì)于VLN伴大量蛋白尿的患者，也可承受MMF聯(lián)合激素進(jìn)展治療。初始治療有效患者建議使用MMFAZA維持治療3年。成人與兒童在治療方式上沒(méi)有區(qū)分。二、慢性腎臟病〔CKD〕診療進(jìn)展〕CKD橫斷面調(diào)查爭(zhēng)論結(jié)果公布20233月，北京大學(xué)第一醫(yī)院的張路霞等在《柳葉刀》上發(fā)表了首個(gè)中國(guó)慢性腎臟病〔CKD〕橫斷面調(diào)查爭(zhēng)論結(jié)果。該調(diào)查從全13個(gè)省市抽取了50,550例成年受訪者，其中47,204例受訪者參與調(diào)查。爭(zhēng)論依據(jù)估算腎小球?yàn)V過(guò)率〔eGFR〕或存在白蛋白尿進(jìn)展CKD診斷。調(diào)查爭(zhēng)論結(jié)果顯示，我國(guó)CKD10.8%1.195eGFR<60ml/min/1.73m2和白蛋白尿的發(fā)生率分別為1.7%9.4%CKD患病率漸漸上升。而相對(duì)于男性〔8.7%〕，女性CKD的患病率更高〔12.9%〕。CKD知曉率僅12.5%，且農(nóng)村和城市無(wú)明顯差異，提示我國(guó)城鄉(xiāng)居民對(duì)CKD生疏的缺乏。爭(zhēng)論還覺(jué)察，年齡、性別、高血壓病史、糖尿病病史、心血管病史、高尿酸血癥、居住地區(qū)和經(jīng)濟(jì)狀況等均為腎功能受損的獨(dú)立推想因素?！持袊?guó)多中心IgA腎病牛津分類(lèi)驗(yàn)證爭(zhēng)論完成202311月美國(guó)腎臟疾病雜志〔AmericanJournalofKidneyDisease〕刊發(fā)了由南京軍區(qū)南京總醫(yī)院全軍腎臟病爭(zhēng)論所劉志紅院士發(fā)起和組織完成的中國(guó)多中心IgA腎病牛津分類(lèi)驗(yàn)證爭(zhēng)論結(jié)果。該爭(zhēng)論共有18個(gè)中心參與，納入了1026IgAN患者。爭(zhēng)論對(duì)系膜增殖、毛細(xì)血管內(nèi)皮增殖、節(jié)段硬化和小管萎縮/間質(zhì)纖維化等四項(xiàng)病理指標(biāo)對(duì)中國(guó)人群IgA腎病預(yù)后推斷的意義進(jìn)展了驗(yàn)證。結(jié)果顯示，與國(guó)際牛津分類(lèi)爭(zhēng)論納入的IgA腎病患者相比，中國(guó)IgA腎病患者中，系膜細(xì)胞增生和毛細(xì)血管內(nèi)增生比例較少，而節(jié)段腎小球硬化和袢粘連、袢壞死比例較多，月體與腎小管萎縮及間質(zhì)纖維化比例相近。爭(zhēng)論結(jié)果證明，系膜增殖程度與間質(zhì)纖維化程度有對(duì)中國(guó)IgA腎病患者具有較好的預(yù)后推斷價(jià)值，而毛細(xì)血管內(nèi)增生，月體與袢壞死則對(duì)預(yù)后推斷價(jià)值不大。膜增生性腎小球腎炎〔MPGN〕－老名詞生疏20233月，《英格蘭醫(yī)學(xué)雜志》對(duì)MPGN近年來(lái)的爭(zhēng)論進(jìn)展進(jìn)展了綜述。MPGN也稱(chēng)為系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎，典型特點(diǎn)包括系膜細(xì)胞增生、毛細(xì)血管內(nèi)增生以及基膜轉(zhuǎn)變〔雙軌形成〕。這些病理轉(zhuǎn)變是由免疫球蛋白、補(bǔ)體或者二者共同在腎小球系膜內(nèi)或沿腎小球毛細(xì)血管壁沉積所致。近年來(lái)，補(bǔ)體替代途徑特別在MPGN發(fā)病中的機(jī)制爭(zhēng)論不斷取得進(jìn)展。MPGN發(fā)病機(jī)制分為兩種類(lèi)型：免疫復(fù)合物介導(dǎo)或補(bǔ)體介導(dǎo)。補(bǔ)體替代途徑的失調(diào)可因補(bǔ)體調(diào)整蛋白的突變或自身抗體產(chǎn)生而發(fā)生，其可導(dǎo)致活性補(bǔ)體產(chǎn)物的生成，包括 與膜攻擊復(fù)合物〔MAC〕，這些補(bǔ)體產(chǎn)物與碎片在系膜區(qū)與內(nèi)皮下區(qū)域的沉積可引發(fā)腎小球炎癥，并導(dǎo)致 MPGN。補(bǔ)體替代途徑特別在某些患者中引起致密物沉積病〔DDD〕，而在其他患者中引起C3腎炎。C320238KidneyInt12例C3腎炎患者的臨床表現(xiàn)、病理、特別的補(bǔ)體旁路途徑、腎小球蛋白組學(xué)的爭(zhēng)論結(jié)果。覺(jué)察C3腎炎可發(fā)生于全部年齡段，男女發(fā)病比例無(wú)差異，臨床表現(xiàn)以血尿和蛋白尿?yàn)橹鳎I活檢結(jié)果主要表現(xiàn)為MPGN，但也有系膜增生和布滿(mǎn)毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎。補(bǔ)體旁路途徑特別的表現(xiàn)是多種多樣的，包括獲得性和遺傳性的。最常見(jiàn)的獲得性旁路途徑特別是C3腎炎因子陽(yáng)性，最常見(jiàn)的遺傳性特別為HH402和V62等位基因的存在。其它的特別還包括補(bǔ)體HCFH、CFI和CFHRC3腎炎患者的腎小球進(jìn)展激光微分別和質(zhì)譜分析，可以覺(jué)察旁路途徑和膜攻擊C3腎炎是由多種補(bǔ)體旁路途徑特別導(dǎo)致的腎小球損傷。EculizumabC5C3腎炎治療作用。Herlitz20237月的JAmSocNephrol雜志上報(bào)告了3例致密物沉積病者〔DDD〕2例C3腎小球腎炎患者在Eculizumab治療前后的病理轉(zhuǎn)變。經(jīng)過(guò)1年治療，3例患者腎小球增生性病變減輕，中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)削減，這與Eculizumab阻擋趨化因子C5a產(chǎn)生的結(jié)果相全都；1例輕度系膜增生患者病理轉(zhuǎn)變?cè)谥委熐昂鬀](méi)有明顯變化；另 1例患者在治療后仍有活動(dòng)性病變，且慢性化病變?cè)龆唷Ｈ炕颊叩拿庖邿晒饨Y(jié)果中，C3或C5b-9的沉積都沒(méi)有明顯削減，且電鏡都顯示有持續(xù)性致密物沉積。因此，Eculizumab治療C3腎炎的長(zhǎng)期療效果仍待進(jìn)一步爭(zhēng)論。ANCA相關(guān)血管炎進(jìn)展ANCA相關(guān)血管炎具有不同遺傳亞型ANCA相關(guān)血管炎主要包括兩類(lèi)：韋格納肉芽腫和微型多血管炎。ANCA相關(guān)血管炎至今病因不明，有關(guān)其是否為一種單一性疾病以及ANCA在其發(fā)病機(jī)制中所起的作用至今仍存在不同爭(zhēng)議。Lyons1233ANCA相關(guān)血管炎患者及5884名比照者進(jìn)展了全基因組相關(guān)性分析爭(zhēng)論，并在1454例北歐血管炎病人及1666名比照者中進(jìn)展了驗(yàn)證。結(jié)果顯示，ANCA相關(guān)血管炎與主要組織相容性復(fù)合物和非主要組織相容性復(fù)合物有關(guān)，且韋格納肉芽腫和微型多血管炎在遺傳上截然不同。這種顯著的遺傳學(xué)差異與ANCA抗原的特異性相關(guān)，與臨床綜合征無(wú)關(guān)。PR3-ANCA抗體與HLA-DP及編碼-3有關(guān)〔P<0.05〕，MPO-ANCAHLA-DQ相關(guān)。這項(xiàng)爭(zhēng)論證明白遺傳因素參與了ANCA相關(guān)血管炎的發(fā)生，說(shuō)明韋格納肉芽腫和微型多血管炎之間存在截然不同的遺傳背景。爭(zhēng)論還說(shuō)明對(duì)蛋白水解酶3自身抗原的反響是PR3-ANCA相關(guān)血管炎發(fā)病的中心環(huán)節(jié)。爭(zhēng)論為PR3-ANCA和MPO-ANCA相關(guān)血管炎是兩種截然不同的自身免疫綜合征的觀點(diǎn)供給了證據(jù)。該爭(zhēng)論發(fā)表于 2023年7月《英格蘭醫(yī)學(xué)雜志》?？谷苊阁w相關(guān)蛋白-2抗體在ANCA相關(guān)血管炎中廣泛存在抗溶酶體相關(guān)蛋白-2〔hLAMP-2〕抗體在ANCA相關(guān)血管炎中是否存在始終存在爭(zhēng)議。Kain等[12]發(fā)表于2023年3月的JAmSocNephrol上的文章使用了酶聯(lián)免疫吸附、Westernblotting、間接免疫熒光3種不同的方法來(lái)檢測(cè)血清中抗hLAMP-2抗體。結(jié)果顯示，在40ANCAANCA80.5%的試驗(yàn)組得到一樣結(jié)果。在3ANCA相關(guān)血管炎患者中，抗hLAMP-289%、91%、80%。陽(yáng)性的血管炎中抗hLAMP-2抗體的陽(yáng)性率相近。他們?cè)?例ANCA陰性患者血清中也檢測(cè)出了抗hLAMP-2抗體。在承受免疫抑制劑治療后，血清抗hLAMP-2抗體快速轉(zhuǎn)陰，當(dāng)患者臨床復(fù)發(fā)后，血清中可以重檢測(cè)到抗 hLAMP-2抗體。因此，利用準(zhǔn)確的試驗(yàn)方法，大多數(shù)ANCA相關(guān)血管炎患者血清中可檢測(cè)出抗hLAMP-2抗體，但其是否為致病性抗體或僅僅是伴隨現(xiàn)象仍有待大規(guī)模前瞻性爭(zhēng)論證明。3)PR3-ANCA相關(guān)血管炎中可溶性Flt1ANCA相關(guān)血管炎均伴有不同程度內(nèi)皮損傷。血清血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子抑制劑—Flt1是抑制血管生成的重要因子。Roux等爭(zhēng)論覺(jué)察，與緩解期病人及其他疾病相比，活動(dòng)期ANCA相關(guān)血管炎患者sFlt1水平顯著上升，且與補(bǔ)體活化產(chǎn)生的過(guò)敏毒素C5a相關(guān)。同時(shí)，活動(dòng)性ANCA相關(guān)血管炎患者血清可以阻斷雞絨毛膜內(nèi)囊膜血流供給，說(shuō)明其阻斷了血管生成，而與過(guò)量的人血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子〔VEGF〕共同孵育可拮抗這一效應(yīng)?？筆R3單克隆抗體和活動(dòng)期血管炎病人血清中含有的PR3-ANCA均可誘導(dǎo)單核細(xì)胞持續(xù)釋放大Flt1，單克隆或多克隆抗MPO抗體均不具備這種效應(yīng)。血清中含有的多克隆PR3-ANCA不能誘導(dǎo)培育的人類(lèi)臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞釋放sFlt1。ANCA相關(guān)血管炎患者血清中的抗PR3抗體可以增加sFLt1釋放，并通過(guò)抑制內(nèi)皮修復(fù)來(lái)拮抗血管生成。本項(xiàng)爭(zhēng)論20231JAmSocNephrol雜志。三、血液透析治療的進(jìn)展〕透析方式的改進(jìn)近幾年來(lái)，血液透析〔Hemodialysis，HD〕治療的頻率準(zhǔn)時(shí)間問(wèn)題越來(lái)越受到關(guān)注。針對(duì)目前已在臨床使用了數(shù)十年的透析方案的再打量就顯得尤為重要。2023年發(fā)表的透析預(yù)后與實(shí)踐模式爭(zhēng)論〔DialysisOutcomesandPracticePatternsStudy，DOPPS爭(zhēng)論〕結(jié)果分析了來(lái)源于美國(guó)、歐洲及日本的22,163例每周透析3次HD患者的死亡率。結(jié)果顯示，在患者在間隔2是心血管大事相關(guān)死亡率。美國(guó)一項(xiàng)類(lèi)似爭(zhēng)論納入了32,065例每周透析3次患者，平均隨訪2.2年，結(jié)果覺(jué)察，與其他時(shí)間相比，透析間隔2天后的當(dāng)日總死亡率較高(22.1vs.18.0患者.年，P<0.001)，心血管大事相關(guān)死亡率(10.2vs.7.5,P<0.001)、感染相關(guān)死亡(2.5vs.2.1,P=0.007)及總心血管大事(44.2vs.19.7,P<0.001)均消滅上升。上述爭(zhēng)論均證明透析的長(zhǎng)間隔可以增加透析患者的死亡風(fēng)險(xiǎn)。因此是否需轉(zhuǎn)變現(xiàn)行的透析頻次安排值得進(jìn)一步的思考。而DOPPS爭(zhēng)論還比較了同樣透析3次/周狀況下單次透析時(shí)間對(duì)患者預(yù)后的影響，共納入37,414例HD患120-420分鐘不等。結(jié)果顯示，更長(zhǎng)透析時(shí)長(zhǎng)的患者死亡率更低，同時(shí)這類(lèi)患者的收縮壓水平較低，白蛋白水平和血紅蛋白水平 (同樣EPO劑量狀況下)更高，而血磷水平及白細(xì)胞計(jì)數(shù)水平則相對(duì)較低。但一項(xiàng)多中心隊(duì)列爭(zhēng)論則顯示了相反的結(jié)果，增加透析頻次 (>3次/周，平均5.8次/周，總時(shí)長(zhǎng)15.7小時(shí)，318例患者)，與傳統(tǒng)透析(3次/周，總時(shí)長(zhǎng)11.9小時(shí)，575例患者)相比，兩者死亡率(前者15.6例/100病人/年vs.后者10.9例/100病人/年)的風(fēng)險(xiǎn)比為1.6，提示增加頻率、削減每次透析時(shí)長(zhǎng)可能并不能是患者獲益。目前限制透析方案轉(zhuǎn)變的最大因素多為一些非醫(yī)療因素，如導(dǎo)致經(jīng)濟(jì)本錢(qián)急劇增加等，而進(jìn)展家庭透析有助于解決這一問(wèn)題。家庭透析需要大量的透析用水，基于這一現(xiàn)狀，2023年的一項(xiàng)爭(zhēng)論結(jié)果給我們供給了的思路。此爭(zhēng)論承受了一種利用再循環(huán)透析液的方式進(jìn)展血液透析的技術(shù)，馬上體積為總體水一半的透析液裝置于袋內(nèi)，不斷進(jìn)展再循環(huán)透析。利用這種方法透析 8小時(shí)后，即可到達(dá)常規(guī)血透中尿素、肌酐、尿酸、磷及β2-M去除量的63%、78%、74%、78%和111%。因此，承受此方法行長(zhǎng)時(shí)每日透析(8h/6次/周)，其對(duì)小分子毒素的去除將超過(guò)傳統(tǒng)HD，且對(duì)中分子毒素去除更為突出，而對(duì)透析液量的需求還不到傳統(tǒng)HD1/3?！酬P(guān)注透析并發(fā)癥的防治對(duì)HD患者并發(fā)癥防治的關(guān)注也是2023爭(zhēng)論熱點(diǎn)之一。而最的爭(zhēng)論提出了HD患者維生素K(VitK)缺乏的問(wèn)題及對(duì)轉(zhuǎn)移性鈣化的影響。血管鈣化是影響HD患者心血管及預(yù)后的重要因素?；|(zhì)γ羧基谷氨酸蛋白(MatrixGlaproteinMGP)是動(dòng)脈鈣化的主要抑制劑，而其活性則依靠維生素K-依靠的谷氨酸羧化過(guò)程。一項(xiàng)爭(zhēng)論顯示，HD患者飲食來(lái)源的維生素K1〔VitK1〕和K2量低于正常比照人群(140mg/dvs.200mg/d)，同時(shí)普遍存在非羧化蛋白顯著上升，即亞臨床VitKMGP亦上升。另一項(xiàng)爭(zhēng)論也顯示，HD患者血清中非活性MGP及osteocalcin分別較正常人高4.5、8.4倍，這些患者經(jīng)7-甲基萘醌(VitK2)治療后，上述分子水平顯著降低。爭(zhēng)論顯示補(bǔ)充維生素KHD患者的血管鈣化有益。一種型、以鐵為根底的磷結(jié)合劑的臨床作用最近也得到報(bào)道。這種型磷結(jié)合劑－多核羥基氧化鐵(III)在歐洲及美國(guó)進(jìn)展了隨機(jī)比照爭(zhēng)論，共154例HD患者入選，觀看6周，結(jié)果顯示中等劑量多核羥基氧化鐵的效果及副反響與現(xiàn)有的磷結(jié)合劑司維拉姆相當(dāng)，有望成為臨床降磷藥物的選擇。繼發(fā)性甲旁亢是HD患者的重要并發(fā)癥之一。意大利一項(xiàng)為期2年的前瞻觀看性爭(zhēng)論結(jié)果顯示，全段PTH(iPTH)水平≤150pg/ml的18月死亡率高于iPTH>150pg/ml的患者(25.1%vs.18.0%，P<0.01)PTH血癥患者中，承受維生素D受體感動(dòng)劑(VDRA)治療的患者反較未承受任何VDRA治療的患者死亡率低，特別是承受選擇性VDR帕立骨化醇治療的患者更低。VDRA治療對(duì)低PTH血癥的患者是有益的。但這一結(jié)論仍值得疑心。由于在承受VDRA治療的患者中，有一局部是由于藥物本身導(dǎo)致的低PTH血癥，其預(yù)后相比于其他未承受VDRA治療，而由于其他緣由導(dǎo)致的低PTH血癥患者的預(yù)后定然要好。但這并不能說(shuō)明VDRA治療是有益的。西那卡塞〔cainacalcet，一種鈣受體感動(dòng)劑〕是近十年來(lái)問(wèn)世的治療繼發(fā)性甲旁亢的型藥物，臨床使用日益增加，爭(zhēng)論證明其PTH水平嚴(yán)峻上升、且對(duì)現(xiàn)有藥物治療無(wú)效的患者。但這種藥物的使用是否能改善患者長(zhǎng)期預(yù)后并不清楚。20233,883例合并中-重度繼發(fā)性甲旁亢的HD患者中位iPTH693pg/ml)，隨機(jī)分組為西那卡塞治療組及勸慰劑組，隨訪64個(gè)月。最終結(jié)果證明兩組死亡率無(wú)差異(治療組48.2%vs.49.2%)，且治療組低鈣血癥及胃腸道病癥發(fā)生率明顯增高。因此認(rèn)為CinacalcetHD合并繼發(fā)性甲旁亢患者的死亡率及主要心血管大事發(fā)生率。靜脈使用鐵劑可快速、有效治療HD患者的鐵缺乏。但人們也擔(dān)