高考復(fù)習(xí)二輪專(zhuān)項(xiàng)練習(xí)生物大題分析與表達(dá)練4動(dòng)物生命活動(dòng)調(diào)節(jié)類(lèi)大題突破

大題分析與表達(dá)練4動(dòng)物生命活動(dòng)調(diào)節(jié)類(lèi)大題突破1.(2021山東聊城二模)研究胰島素分泌的調(diào)節(jié)機(jī)制,有助于了解其在維持穩(wěn)態(tài)中的作用。葡萄糖攝入方式對(duì)小鼠血漿中葡萄糖和胰島素濃度影響的實(shí)驗(yàn)結(jié)果如下圖所示?；卮鹣铝袉?wèn)題。圖1圖2(1)臨床上可通過(guò)抽取血樣檢測(cè)胰島素濃度來(lái)評(píng)價(jià)胰島功能,原因是;調(diào)節(jié)胰島素分泌的信號(hào)分子是(至少答出兩種)。

(2)科學(xué)家桑格用不同的方法把胰島素分子隨機(jī)切成大小不一的幾段,再用熒光染料特異性地把斷片一端的氨基酸染成黃色并確定其種類(lèi)。這樣每次“打斷—染色”就可以知道胰島素中某幾個(gè)斷點(diǎn)處氨基酸的種類(lèi),經(jīng)多次重復(fù)就可以獲得。

(3)由圖1可知,不同的葡萄糖攝入方式對(duì)小鼠葡萄糖濃度無(wú)明顯影響;圖2中不同的葡萄糖攝入方式對(duì)小鼠胰島素濃度的影響是。

(4)研究發(fā)現(xiàn),引起圖2結(jié)果的原因是口服葡萄糖會(huì)刺激小腸黏膜分泌腸抑胃肽(GIP),GIP是一種葡萄糖依賴(lài)性信號(hào)分子,在高血糖水平下可顯著促進(jìn)胰島素的分泌,在低血糖水平下不能促進(jìn)胰島素的分泌。請(qǐng)用以下實(shí)驗(yàn)材料驗(yàn)證GIP的作用,簡(jiǎn)要寫(xiě)出實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)思路并預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果。實(shí)驗(yàn)材料及用具:GIP溶液、饑餓的健康小鼠若干、進(jìn)食不久的健康小鼠若干、高濃度葡萄糖溶液、必需的檢測(cè)設(shè)備。實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)思路:

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預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果:。

2.(2021山東濟(jì)南5月針對(duì)性訓(xùn)練)去甲腎上腺素(NE)是腎上腺素去掉N甲基后形成的物質(zhì),是與多巴胺結(jié)構(gòu)相近的一種胺類(lèi)化合物,小劑量可以升高血壓。它既是一種興奮性神經(jīng)遞質(zhì),主要由交感節(jié)后神經(jīng)元和腦內(nèi)腎上腺素能神經(jīng)末梢合成和分泌;也是一種激素,由腎上腺髓質(zhì)合成和分泌。下圖表示NE在腎上腺突觸中的化學(xué)變化。請(qǐng)回答下列問(wèn)題。(1)興奮從一個(gè)神經(jīng)元到另一個(gè)神經(jīng)元的傳遞是單向的,其原因是。

(2)NE可用于治療急性心肌梗死等引起的低血壓,通過(guò)與相關(guān)去甲腎上腺素受體結(jié)合增強(qiáng)心肌和血管的來(lái)升高血壓。NE發(fā)揮作用之后的去路主要是。

(3)在有效抗菌藥物治療下,臨床上常通過(guò)使用多巴胺和去甲腎上腺素來(lái)降低血清乳酸、降鈣素原含量,提高動(dòng)物中心靜脈壓,從而治療由微生物或毒素引起的感染性休克(SS)及其并發(fā)癥。請(qǐng)你利用以下實(shí)驗(yàn)材料及用具設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn),比較多巴胺與去甲腎上腺素治療感染性休克及其并發(fā)癥的效果。實(shí)驗(yàn)材料及用具:SS模型小鼠、多巴胺藥劑、去甲腎上腺素藥劑,相關(guān)檢測(cè)儀器等。簡(jiǎn)要寫(xiě)出實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)思路:

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3.(2021山東日照二模)研究發(fā)現(xiàn),來(lái)自海兔鰓部的噴水管皮膚感受器的感覺(jué)信息沿傳入神經(jīng)傳導(dǎo),傳遞給了一個(gè)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元L7,然后激活肌肉收縮產(chǎn)生縮鰓動(dòng)作(如圖1所示)。當(dāng)海兔的噴水管重復(fù)受到溫和的噴水刺激時(shí),縮鰓反射的幅度會(huì)越來(lái)越小,即產(chǎn)生了習(xí)慣化。推斷其產(chǎn)生習(xí)慣化的原因有①皮膚感覺(jué)神經(jīng)末梢對(duì)水流的敏感性下降;②感覺(jué)神經(jīng)元與運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元之間的傳遞效率降低。回答下列問(wèn)題。圖1圖2(1)縮鰓反射是在的參與下,海兔對(duì)噴水刺激所產(chǎn)生的規(guī)律性應(yīng)答反應(yīng)?？s鰓反射的反射弧中感覺(jué)神經(jīng)元的軸突末梢膨大形成的與運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元L7的細(xì)胞體或樹(shù)突等相接近,共同形成,從而建立神經(jīng)元之間的聯(lián)系。

(2)電刺激感覺(jué)神經(jīng)元時(shí),受刺激部位膜外電位發(fā)生的變化是?？蒲腥藛T用重復(fù)電刺激的方法刺激縮鰓反射的反射弧中的感覺(jué)神經(jīng)元,然后用微電極記錄感覺(jué)神經(jīng)元的動(dòng)作電位和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元L7的反應(yīng),結(jié)果如圖2所示,該結(jié)果可以排除習(xí)慣化產(chǎn)生原因的第種可能性,理由是。

(3)從突觸結(jié)構(gòu)的角度分析,圖2中運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元L7產(chǎn)生該膜電位變化的可能原因。(答出兩點(diǎn)即可)。

4.(2021山東青島二模)神經(jīng)細(xì)胞外的Ca2+對(duì)Na+的內(nèi)流具有競(jìng)爭(zhēng)性抑制作用,稱(chēng)為膜屏障效應(yīng),該機(jī)制能使神經(jīng)細(xì)胞保持正常的興奮性。研究小組展開(kāi)了相關(guān)研究工作,請(qǐng)回答下列問(wèn)題。(1)血鈣較低,肌肉易抽搐痙攣,其原因是。

(2)為驗(yàn)證膜屏障效應(yīng),研究小組首先用含有Ca2+、Na+、K+等離子的培養(yǎng)液培養(yǎng)蛙的坐骨神經(jīng)—腓腸肌標(biāo)本,對(duì)坐骨神經(jīng)施加一定刺激,獲得膜電位變化的模型(如圖1所示);然后降低培養(yǎng)液中Ca2+的濃度,其他條件不變,重復(fù)實(shí)驗(yàn)。圖1圖2①圖1曲線的獲得,應(yīng)采取圖2中所示的連接方式。若采取圖2中另一種連接方式,請(qǐng)畫(huà)出理論上所獲得的膜電位變化曲線。

②為達(dá)到實(shí)驗(yàn)?zāi)康?實(shí)驗(yàn)過(guò)程中,研究小組還需要測(cè)定。

(3)驗(yàn)證膜屏障效應(yīng)后,研究小組去除培養(yǎng)液中全部的Ca2+,其他條件不變,然后對(duì)坐骨神經(jīng)施加一定刺激,結(jié)果雖然神經(jīng)纖維上能發(fā)生動(dòng)作電位,但是腓腸肌未收縮。對(duì)軸突末梢的研究發(fā)現(xiàn),其膜上有Ca2+的運(yùn)輸通道,突觸小體中也有一定數(shù)量的突觸小泡。據(jù)此推測(cè)Ca2+的作用是。

5.(2021山東淄博二模)人和哺乳動(dòng)物體中的脂肪組織分為棕色脂肪組織和白色脂肪組織。棕色脂肪組織是非戰(zhàn)栗產(chǎn)熱的主要來(lái)源,對(duì)于維持生物體的體溫和能量平衡起重要作用。去甲腎上腺素調(diào)控棕色脂肪組織的代謝活動(dòng),在維持生物體體溫平衡過(guò)程中的作用如下圖所示?；卮鹣铝袉?wèn)題。(1)下丘腦對(duì)棕色脂肪細(xì)胞進(jìn)行調(diào)節(jié)的過(guò)程中,途徑①中去甲腎上腺素作為,作用于棕色脂肪細(xì)胞膜上的受體,引起膜電位變化。與途徑①相比,途徑②對(duì)棕色脂肪細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用具有的特點(diǎn)是。

(2)初入寒冷環(huán)境時(shí),機(jī)體維持體溫增加產(chǎn)熱的主要方式是,冷適應(yīng)后主要依靠來(lái)增加產(chǎn)熱。與第一次注射相比,再次注射去甲腎上腺素時(shí),機(jī)體產(chǎn)熱增加的原因可能是持續(xù)寒冷刺激(填“促進(jìn)”或“抑制”)了棕色脂肪細(xì)胞的生成。

(3)棕色脂肪組織對(duì)于維持動(dòng)物的體溫和能量平衡起重要作用,一是該組織細(xì)胞中含有大量的線粒體,二是線粒體內(nèi)膜上有豐富的UCP1蛋白,使得[H]回流至線粒體基質(zhì)內(nèi),減少了的生成,釋放的能量更多地以熱能的形式釋放,請(qǐng)寫(xiě)出探究UCP1蛋白與哺乳動(dòng)物耐寒性關(guān)系的實(shí)驗(yàn)思路:。

6.(2021山東泰安三模)皮膚覆蓋于人體表面,是人體最大的器官,甲狀腺激素及其相關(guān)激素分泌異常會(huì)影響皮膚的功能。回答下列問(wèn)題。(1)在甲狀腺激素分泌的分級(jí)調(diào)節(jié)模型中,能直接促進(jìn)甲狀腺激素分泌的激素是。當(dāng)甲狀腺激素分泌過(guò)多時(shí),會(huì)抑制等器官的活動(dòng),導(dǎo)致分泌的相關(guān)激素減少,最終維持甲狀腺激素含量的相對(duì)穩(wěn)定,這種調(diào)節(jié)機(jī)制是調(diào)節(jié)。

(2)實(shí)驗(yàn)小組為了探究甲狀腺激素對(duì)小鼠皮膚細(xì)胞增殖的影響,從小鼠皮膚中取角質(zhì)形成細(xì)胞和成纖維細(xì)胞進(jìn)行實(shí)驗(yàn),各培養(yǎng)基的處理和統(tǒng)計(jì)結(jié)果如下表所示。培養(yǎng)基角質(zhì)形成細(xì)胞成纖維細(xì)胞甲狀腺激素角質(zhì)形成細(xì)胞的相對(duì)數(shù)量甲+100(對(duì)照組)乙+++67丙++132注“+”表示添加,“”表示不添加。該實(shí)驗(yàn)的自變量是。分析實(shí)驗(yàn)結(jié)果可知,甲狀腺激素對(duì)角質(zhì)形成細(xì)胞的增殖具有(填“促進(jìn)”或“抑制”)作用。成纖維細(xì)胞可在甲狀腺激素的作用下產(chǎn)生一種轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子,該轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子對(duì)角質(zhì)形成細(xì)胞的增殖具有(填“促進(jìn)”或“抑制”)作用。

7.(2021山東青島三模)新冠肺炎是由新型冠狀病毒引起的一種急性感染性肺炎,該病毒屬于單股正鏈RNA病毒。如下圖所示,新型冠狀病毒由內(nèi)核與囊膜共同組成,內(nèi)核包含RNA和蛋白質(zhì)N,囊膜的主要成分是磷脂和鑲嵌其上的3種蛋白質(zhì)M、E和S。請(qǐng)回答下列問(wèn)題。(1)新型冠狀病毒主要通過(guò)呼吸道侵入人體。鼻腔中的黏膜和毛發(fā)會(huì)阻擋病毒的入侵,這種免疫方式屬于,該免疫方式的優(yōu)點(diǎn)是

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(2)我國(guó)研發(fā)的新冠疫苗(滅活病毒疫苗)至少需要接種2次,其目的是;目前接種的新冠疫苗具有一定的防護(hù)期,并不能獲得終身免疫,其原因是。

(3)我國(guó)臨床醫(yī)學(xué)專(zhuān)家在新冠肺炎患者體內(nèi)發(fā)現(xiàn)有多種針對(duì)新型冠狀病毒的抗體,試分析其原因:。

(4)新型冠狀病毒還可以感染蝙蝠、駱駝等多種哺乳動(dòng)物以及鳥(niǎo)類(lèi)。為避免病原體通過(guò)野生動(dòng)物傳播給人類(lèi),你認(rèn)為可行的策略有哪些?

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大題分析與表達(dá)練4動(dòng)物生命活動(dòng)調(diào)節(jié)類(lèi)大題突破1.答案(1)胰島分泌的胰島素彌散在體液中,隨血液流到全身葡萄糖和神經(jīng)遞質(zhì)(或葡萄糖、神經(jīng)遞質(zhì)和胰高血糖素)(2)組成胰島素多肽鏈的氨基酸序列(3)口服攝入葡萄糖引起的胰島素濃度升高顯著高于靜脈注射(4)取饑餓的健康小鼠若干并均分為3組,編號(hào)為甲、乙、丙,分別測(cè)定胰島素濃度并作記錄;甲組靜脈注射適量GIP溶液,乙組靜脈注射等量高濃度葡萄糖溶液,丙組靜脈注射等量高濃度葡萄糖溶液和GIP溶液;一段時(shí)間后,分別測(cè)定甲、乙、丙3組小鼠的胰島素濃度并計(jì)算平均值丙組胰島素濃度最高,甲組最低解析:(1)胰島素由胰島B細(xì)胞分泌,彌散到體液中,隨血液運(yùn)輸?shù)饺?故臨床上可通過(guò)抽取血樣檢測(cè)胰島素濃度來(lái)評(píng)價(jià)胰島功能。在血糖平衡調(diào)節(jié)過(guò)程中,機(jī)體通過(guò)神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)的方式維持血糖的相對(duì)穩(wěn)定,胰島B細(xì)胞分泌胰島素可受血糖濃度上升的直接刺激,也受下丘腦相關(guān)神經(jīng)的支配,還受到胰高血糖素分泌的促進(jìn),故胰島素的分泌會(huì)受到葡萄糖、神經(jīng)遞質(zhì)、胰高血糖素等信號(hào)分子的影響。(2)用不同的方法把胰島素分子隨機(jī)切成大小不一的幾段,再用熒光染料特異性地把斷片一端的氨基酸染成黃色并確定其種類(lèi),當(dāng)重復(fù)次數(shù)足夠多時(shí),所有氨基酸的種類(lèi)均可以確定,因此經(jīng)多次“打斷—染色”就可以獲得組成胰島素多肽鏈的氨基酸序列。(3)由圖2可知,口服攝入葡萄糖引起的胰島素濃度峰值明顯高于靜脈注射,故口服攝入葡萄糖引起的胰島素濃度升高顯著高于靜脈注射。(4)根據(jù)題干信息“GIP是一種葡萄糖依賴(lài)性信號(hào)分子,在高血糖水平下可顯著促進(jìn)胰島素的分泌,在低血糖水平下不能促進(jìn)胰島素的分泌”可知,可以通過(guò)設(shè)計(jì)對(duì)照實(shí)驗(yàn)證明GIP的作用,自變量為GIP溶液和高濃度葡萄糖溶液的有無(wú),因變量為胰島素濃度,其具體實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)思路為取饑餓的健康小鼠若干并均分為3組,編號(hào)為甲、乙、丙,分別測(cè)定胰島素濃度并作記錄;甲組靜脈注射適量GIP溶液,乙組靜脈注射等量高濃度葡萄糖溶液,丙組靜脈注射等量高濃度葡萄糖溶液和GIP溶液;一段時(shí)間后,分別測(cè)定甲、乙、丙3組小鼠的胰島素濃度并計(jì)算平均值。因?yàn)镚IP在高血糖水平下才可顯著促進(jìn)胰島素的分泌以及高濃度血糖會(huì)引起胰島素分泌,故實(shí)驗(yàn)結(jié)果為丙組胰島素濃度最高,甲組最低。2.答案(1)神經(jīng)遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放,然后作用于突觸后膜上(2)收縮被突觸前膜重吸收進(jìn)入突觸前神經(jīng)元(3)將SS模型小鼠隨機(jī)均分為兩組,編號(hào)甲、乙,檢測(cè)兩組小鼠的血清乳酸、降鈣素原含量和中心靜脈壓并記錄;甲組注射適量多巴胺治療,乙組注射等量去甲腎上腺素治療;一段時(shí)間后,檢測(cè)兩組小鼠的血清乳酸、降鈣素原含量和中心靜脈壓并記錄,對(duì)比前后檢測(cè)結(jié)果,說(shuō)明治療效果解析:(1)由于神經(jīng)遞質(zhì)只存在于突觸小泡中,只能由突觸前膜釋放,然后作用于突觸后膜上,因此興奮從一個(gè)神經(jīng)元到另一個(gè)神經(jīng)元的傳遞是單向的。(2)NE與相關(guān)去甲腎上腺素受體結(jié)合升高血壓是通過(guò)增強(qiáng)心肌和血管的收縮來(lái)實(shí)現(xiàn)的,故NE可用于治療急性心肌梗死等引起的低血壓。由題圖可知,當(dāng)NE與受體結(jié)合發(fā)揮作用之后,甲基失活,NE被突觸前膜重吸收進(jìn)入突觸前神經(jīng)元。(3)本題是探究多巴胺與去甲腎上腺素治療感染性休克及其并發(fā)癥的效果,而多巴胺與去甲腎上腺素是通過(guò)降低血清乳酸、降鈣素原含量,提高動(dòng)物中心靜脈壓發(fā)揮治療作用的。故本題的自變量為給SS模型小鼠添加的物質(zhì)是多巴胺還是去甲腎上腺素,因變量為SS模型小鼠的血清乳酸、降鈣素原含量以及中心靜脈壓的變化。故實(shí)驗(yàn)思路可設(shè)計(jì)為先分組編號(hào),測(cè)定模型鼠起始的血清乳酸、降鈣素原含量和中心靜脈壓,即將SS模型小鼠隨機(jī)均分為兩組,編號(hào)甲、乙,檢測(cè)兩組小鼠的血清乳酸、降鈣素原含量和中心靜脈壓并記錄;接著設(shè)置對(duì)照,即甲組注射適量的多巴胺治療,乙組注射等量的去甲腎上腺素治療;一段時(shí)間后,檢測(cè)兩組小鼠的血清乳酸、降鈣素原含量和中心靜脈壓并記錄,對(duì)比前后檢測(cè)結(jié)果,說(shuō)明治療效果。3.答案(1)中樞神經(jīng)系統(tǒng)突觸小體突觸(2)由正電位變成負(fù)電位①電刺激下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元L7的反應(yīng)減弱時(shí),刺激噴水管,感覺(jué)神經(jīng)元仍然持續(xù)產(chǎn)生動(dòng)作電位且幅度沒(méi)有變化(3)突觸前膜釋放的神經(jīng)遞質(zhì)減少;突觸后膜上的受體對(duì)神經(jīng)遞質(zhì)的反應(yīng)性降低或受體數(shù)目減少解析:(1)神經(jīng)調(diào)節(jié)的基本方式是反射,反射是在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的參與下,機(jī)體對(duì)內(nèi)外刺激所產(chǎn)生的規(guī)律性應(yīng)答反應(yīng)。神經(jīng)元的軸突末梢經(jīng)過(guò)多次分支最后膨大形成突觸小體,突觸小體與其他神經(jīng)元的細(xì)胞體或樹(shù)突等相接近,共同形成突觸。(2)產(chǎn)生動(dòng)作電位時(shí),膜外電位由正電位變成負(fù)電位。據(jù)圖2可排除皮膚感覺(jué)神經(jīng)末梢對(duì)水流的敏感性下降的可能,因?yàn)榧词乖谶\(yùn)動(dòng)神經(jīng)元反應(yīng)減弱時(shí),刺激噴水管,皮膚感覺(jué)神經(jīng)元仍能持續(xù)產(chǎn)生相同幅度的動(dòng)作電位,說(shuō)明習(xí)慣化不改變感覺(jué)神經(jīng)元的興奮程度,改變的是運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的興奮性。(3)習(xí)慣化產(chǎn)生的原因是重復(fù)電刺激感覺(jué)神經(jīng)元,導(dǎo)致突觸后膜電位逐漸減弱。從突觸結(jié)構(gòu)的角度分析,突觸后膜電位逐漸減弱的原因可能有突觸前膜釋放的神經(jīng)遞質(zhì)減少,導(dǎo)致與突觸后膜上受體結(jié)合的神經(jīng)遞質(zhì)減少,突觸后膜的膜電位減弱;突觸后膜上的受體對(duì)神經(jīng)遞質(zhì)的反應(yīng)性降低或受體數(shù)目減少等。4.答案(1)Ca2+較少,對(duì)Na+內(nèi)流的抑制作用減弱,神經(jīng)細(xì)胞的興奮性過(guò)強(qiáng),很容易產(chǎn)生興奮而使肌肉收縮(2)Ⅱ膜內(nèi)Na+含量的變化(3)促進(jìn)突觸小泡和突觸前膜融合,以釋放神經(jīng)遞質(zhì)解析:(1)血鈣較低,肌肉易抽搐痙攣,其原因是Ca2+較少,對(duì)Na+內(nèi)流的抑制作用減弱,神經(jīng)細(xì)胞的興奮性過(guò)強(qiáng),很容易產(chǎn)生興奮而使肌肉收縮。(2)圖1中左邊是靜息電位,右邊是動(dòng)作電位,測(cè)定靜息電位需要一個(gè)膜內(nèi)、一個(gè)膜外,也就是圖2中的Ⅱ。如果采取圖2中Ⅰ所示的連接方式,剛開(kāi)始時(shí)電位差為0,后來(lái)發(fā)生兩次膜電位的偏轉(zhuǎn),所獲得的膜電位變化曲線為為達(dá)到實(shí)驗(yàn)?zāi)康?實(shí)驗(yàn)過(guò)程中,研究小組還需要測(cè)定膜內(nèi)Na+含量的變化。Na+的變化是動(dòng)作電位形成的標(biāo)志。(3)驗(yàn)證膜屏障效應(yīng)后,研究小組去除培養(yǎng)液中全部的Ca2+,其他條件不變,然后對(duì)坐骨神經(jīng)施加一定刺激,結(jié)果雖然神經(jīng)纖維上能發(fā)生動(dòng)作電位,但是腓腸肌未收縮,說(shuō)明Ca2+不影響興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo),但影響興奮在細(xì)胞間的傳遞。對(duì)軸突末梢的研究發(fā)現(xiàn),其膜上有Ca2+的運(yùn)輸通道,突觸小體中也有一定數(shù)量的突觸小泡。據(jù)此推測(cè)Ca2+的作用是促進(jìn)突觸小泡和突觸前膜融合,以釋放神經(jīng)遞質(zhì)。5.答案(1)神經(jīng)遞質(zhì)微量和高效、通過(guò)體液進(jìn)行運(yùn)輸、作用于靶器官和靶細(xì)胞、作為信使傳遞信息(2)骨骼肌戰(zhàn)栗棕色脂肪組織消耗促進(jìn)(3)ATP將若干生理狀況相同的同種哺乳動(dòng)物分成甲、乙兩組,甲組注射適量UCP1蛋白抑制劑,乙組注射等量生理鹽水,將兩組動(dòng)物置于寒冷條件下觀察其耐寒性解析:(1)途徑①中去甲腎上腺素作為神經(jīng)遞質(zhì)作用于棕色脂肪細(xì)胞膜上的受體,引起膜電位變化,途徑②中去甲腎上腺素由腎上腺分泌,為激素調(diào)節(jié),激素調(diào)節(jié)具有微量和高效、通過(guò)體液進(jìn)行運(yùn)輸、作用于靶器官和靶細(xì)胞、作為信使傳遞信息的特點(diǎn)。(2)初入寒冷環(huán)境時(shí),機(jī)體維持體溫增加產(chǎn)熱的主要方式是骨骼肌戰(zhàn)栗,冷適應(yīng)后主要依靠棕色脂肪組織消耗產(chǎn)生能量來(lái)增加產(chǎn)熱。第二次注射去甲腎上腺素時(shí),機(jī)體消耗能量增加,產(chǎn)熱量增加,說(shuō)明棕色脂肪細(xì)胞數(shù)量增加,可能是持續(xù)寒冷刺激促進(jìn)了棕色脂肪細(xì)胞的生成。(3)有氧呼吸第三階段在線粒體內(nèi)膜上將[H]和氧氣結(jié)合生成大量的ATP,線粒體內(nèi)膜上有豐富的UCP1蛋白,使得[H]回流至線粒體基質(zhì)內(nèi),