無創(chuàng)腦水腫動態(tài)監(jiān)護(hù)

關(guān)于無創(chuàng)腦水腫動態(tài)監(jiān)護(hù)2無創(chuàng)腦水腫動態(tài)監(jiān)護(hù)的臨床應(yīng)用NSICU王佳第2頁,共29頁，2024年2月25日，星期天腦水腫是指腦內(nèi)水分增加、導(dǎo)致腦容積增大的病理現(xiàn)象，是腦組織對各種致病因素的反應(yīng)?？芍嘛B內(nèi)高壓，損傷腦組織，臨床上常見于神經(jīng)系統(tǒng)疾病，如顱腦外傷，顱內(nèi)感染（腦炎，腦膜炎等），腦血管疾病，顱內(nèi)占位性疾?。ㄈ缒[瘤），癲癇發(fā)作；以及全身性疾病如中毒性痢疾、重型肺炎。第3頁,共29頁，2024年2月25日，星期天腦水腫的分類根據(jù)病理形態(tài)及發(fā)病機(jī)理分為四類

1.血管源性腦水腫2.細(xì)胞毒性腦水腫3.間質(zhì)性腦水腫4.滲壓性腦水腫第4頁,共29頁，2024年2月25日，星期天1.血管源性腦水腫繼發(fā)于血腦屏障的破壞，因腦血管通透性增加所致。CT腦掃描表明此類腦水腫有如下特點(diǎn)：①水腫區(qū)密度值低；②水腫有著主要位于白質(zhì)；③可有占位效應(yīng)并伴腦室及腦中線結(jié)構(gòu)的移位；④水腫常呈指狀伸向正常大腦灰質(zhì)；⑤增強(qiáng)后再掃描水腫更清晰。此類水腫常見于腦腫瘤（尤其通過是腦轉(zhuǎn)移瘤，惡性膠質(zhì)瘤），腦膿腫，腦血管意外，腦外傷等病，在腦受壓癥狀培養(yǎng)方面，腦水腫所起作用比原來的占位病變更大第5頁,共29頁，2024年2月25日，星期天2.細(xì)胞毒性腦水腫與腦細(xì)胞的能量代謝有密切關(guān)系。細(xì)胞膜Na+遷移過程的障礙，滲透壓調(diào)節(jié)機(jī)制的障礙和能量代謝障礙是細(xì)胞毒性水腫的機(jī)制。本類腦水腫CT有如下特點(diǎn)：彌漫性占位效應(yīng)合并雙側(cè)腦室受壓和兩半球彌漫性低密度區(qū)；增強(qiáng)前后掃描無變化，一般而言，大腦白質(zhì)和灰質(zhì)同時(shí)受累且伴腦室變小，腦溝，腦池消失則為細(xì)胞毒性腦水腫，常見于腦缺血，腦缺氧中毒性腦病。第6頁,共29頁，2024年2月25日，星期天3.間質(zhì)性腦水腫多見于梗塞性腦積水，由于腦脊液不能沿通過正常途徑吸收，這類水腫主要發(fā)生于腦室的周圍白質(zhì)，也稱為積水性腦水腫。CT腦掃描可見室管膜吸收大量腦脊液，腦室周圍白質(zhì)，尤其額角周圍，呈蝴蝶狀低密度區(qū)，臨床上常見于各種原因所致的急或獲得慢性梗阻性腦積水，若能及時(shí)行腦室分流術(shù)，則腦水腫很快消失。第7頁,共29頁，2024年2月25日，星期天4.滲透壓性腦水腫實(shí)驗(yàn)及經(jīng)過臨床均發(fā)現(xiàn)此類腦水腫與急性水中毒，抗利尿激素分泌不足綜合征，血漿低Na+低滲透壓有密切關(guān)系。發(fā)生機(jī)理是細(xì)胞外液的滲透壓急性下降，為維持滲透壓的平衡水分向腦細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。這類水腫主要因細(xì)胞外液的低滲壓所致，血液透析引起的滲透壓失調(diào)也可導(dǎo)致此類腦水腫。第8頁,共29頁，2024年2月25日，星期天9腦水腫是腦部疾病的主要轉(zhuǎn)歸腦水腫顱內(nèi)壓增高腦疝腦外傷腫瘤梗塞出血死亡第9頁,共29頁，2024年2月25日，星期天10無創(chuàng)腦水腫監(jiān)測的技術(shù)背景原理：生物電磁場原理異物擾動原理技術(shù)：阻抗測復(fù)值技術(shù)（EIT）第10頁,共29頁，2024年2月25日，星期天11生物電磁場與異物的關(guān)系視正常的腦部結(jié)構(gòu)為一種穩(wěn)定狀態(tài)，而顱內(nèi)水腫或血腫從結(jié)構(gòu)上來說是一種異形物體，它的出現(xiàn)是對腦結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定狀態(tài)的擾動，那么顱腦表面注入的低頻電流形成的電流場就會發(fā)生改變，引起電流場的重新分布，而電流場的改變就會引起邊界電位的改變，我們就可以測量邊界上的電位改變值，通過現(xiàn)代技術(shù)，直觀讀取，從而客觀反映顱內(nèi)水腫、血腫變化情況。

第11頁,共29頁，2024年2月25日，星期天12異物擾動原理的臨床應(yīng)用根據(jù)電磁場基本理論，從頭顱表面向顱內(nèi)注入恒定電流，在顱內(nèi)即形成一個(gè)電流場，正常狀態(tài)下，電流場分布均勻且穩(wěn)定。如果在顱內(nèi)有水腫或血腫病灶，就會對顱內(nèi)電流場形成干擾，電流場分布將不再均勻并且隨著病灶的變化而變化。通過測量顱骨表面的電位及其變化，可以計(jì)算出顱內(nèi)病灶的物理特性及其變化規(guī)律，對臨床療效進(jìn)行評價(jià)，達(dá)到臨床監(jiān)護(hù)的作用。第12頁,共29頁，2024年2月25日，星期天13異物擾動原理的示意圖包含水腫區(qū)域的顱內(nèi)場域剖分示意圖顱內(nèi)出現(xiàn)水腫后電場畸變模擬示意圖第13頁,共29頁，2024年2月25日，星期天14研究結(jié)論大量基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)與臨床驗(yàn)證最終表明：擾動系數(shù)與水腫程度成正相關(guān)；與血腫程度成負(fù)相關(guān)。第14頁,共29頁，2024年2月25日，星期天1590%正常人擾動系數(shù)在7-8之間。擾動系數(shù)大于10，提示存在高危腦水腫；擾動系數(shù)大于11預(yù)示顱內(nèi)壓進(jìn)入失代償。左右兩側(cè)擾動系數(shù)值相差大于0.3以上，提示擾動系數(shù)高側(cè)患有水腫或擾動系數(shù)低側(cè)有血腫。變異系數(shù)值大于0.06，提示腦水腫、血腫在顱內(nèi)進(jìn)行性變化。確立臨床參數(shù)第15頁,共29頁，2024年2月25日，星期天16臨床應(yīng)用范圍有效監(jiān)護(hù)高危腦水腫，及時(shí)預(yù)警顱內(nèi)壓失代償。監(jiān)護(hù)腦水腫動態(tài)變化，判斷患者病情轉(zhuǎn)歸與預(yù)后。顱腦手術(shù)后監(jiān)護(hù)。反映脫水治療效果，提示合理使用脫水藥物。早期監(jiān)測腦梗塞。第16頁,共29頁，2024年2月25日，星期天17擾動系數(shù)變化臨界點(diǎn)擾動系數(shù)隨著水腫增加而增高，當(dāng)達(dá)到高峰期后時(shí)，擾動系數(shù)維持在高點(diǎn)基本穩(wěn)定，此點(diǎn)及為擾動系數(shù)的臨界點(diǎn)。第17頁,共29頁，2024年2月25日，星期天18顱內(nèi)壓失代償臨界點(diǎn)前期由于顱腦屬于代償期，即使腦水腫增加，顱內(nèi)壓變化也不大，當(dāng)腦水腫超出顱腦代償能力進(jìn)入失代償期時(shí)，顱內(nèi)壓成指數(shù)升高，此點(diǎn)即為顱內(nèi)壓失代償臨界點(diǎn)。第18頁,共29頁，2024年2月25日，星期天19顱內(nèi)壓與擾動系數(shù)關(guān)系臨床數(shù)據(jù)表明：

大腦代償期內(nèi)：擾動系數(shù)值僅與水腫程度相關(guān)，變化明顯；顱內(nèi)壓值受代償功能影響，變化不明顯。當(dāng)腦水腫加劇，大腦失代償前，擾動系數(shù)值和顱內(nèi)壓力值的臨界點(diǎn)在時(shí)間上一致。顱內(nèi)代償期拐點(diǎn)，顱壓急劇增高擾動系數(shù)拐點(diǎn)，達(dá)到峰值后趨于平緩顱內(nèi)高壓導(dǎo)致腦疝第19頁,共29頁，2024年2月25日，星期天20有效監(jiān)護(hù)高危腦水腫，及時(shí)預(yù)警顱內(nèi)壓失代償擾動系數(shù)值遠(yuǎn)高與正常值，顱內(nèi)壓接近臨界值時(shí)提示預(yù)警第20頁,共29頁，2024年2月25日，星期天21監(jiān)測腦水腫動態(tài)變化，判斷患者病情轉(zhuǎn)歸與預(yù)后患者張XX，男性，61歲，2003年8月29日突發(fā)右側(cè)肢體活動障礙10小時(shí)入院。數(shù)據(jù)分析：該患者系左腦出血患者。在病程第16～19小時(shí)之間，一直是左側(cè)數(shù)值低于右側(cè)（血腫側(cè)低）；第20小時(shí)出現(xiàn)數(shù)值倒轉(zhuǎn)，即血腫側(cè)數(shù)值大于對側(cè)，即水腫開始占優(yōu)勢。此后擾動系數(shù)絕對值逐漸增大，在病程第3天達(dá)到高峰，差值最大為1.08，變異系數(shù)大于0.06，設(shè)備預(yù)警提示。血腫側(cè)擾動系數(shù)低于對側(cè)出血側(cè)擾動系數(shù)高于對側(cè)，水腫占優(yōu)勢在病程第3天達(dá)到高峰，差值最大為1.08第21頁,共29頁，2024年2月25日，星期天22患者楊XX，男，76歲，2003年10月19日突發(fā)左側(cè)肢體無力伴意識障礙2小時(shí)入院。CT診斷：右側(cè)基底節(jié)區(qū)腦出血，右側(cè)腦室明顯受壓，中線結(jié)構(gòu)稍向左移。數(shù)據(jù)分析:患者右側(cè)基底節(jié)區(qū)腦出血，因出血量較大，用藥治療無明顯好轉(zhuǎn)，于2003年10月21日15:00～16:00行腦血腫微創(chuàng)穿刺術(shù)，穿刺前患側(cè)擾動系數(shù)高于對側(cè)。穿刺后患側(cè)擾動系數(shù)持續(xù)下降且明顯低于對側(cè)，變異系數(shù)0.04，監(jiān)護(hù)結(jié)果提示再出血。CT顯示血腫擴(kuò)大。顱腦手術(shù)后監(jiān)護(hù)穿刺后患側(cè)擾動系數(shù)無明顯改變，提示術(shù)后血腫吸收不佳第22頁,共29頁，2024年2月25日，星期天23患者張XX，女，75歲，2008年3月23日入院月，以大面積腦梗塞入院，CT：大面積腦梗塞。數(shù)據(jù)分析：從靜脈滴注甘露醇開始監(jiān)護(hù)，時(shí)間共六個(gè)小時(shí),擾動系數(shù)兩個(gè)小時(shí)下降到最低點(diǎn)，4個(gè)小時(shí)后升至用藥前水平，符合甘露醇的藥代動力學(xué)。反映脫水治療效果，提示合理使用脫水藥物使用甘露醇30分鐘后，擾動系數(shù)降低約2小時(shí)擾動系數(shù)降至最低點(diǎn)，降幅為15%左右藥物半衰期后擾動系數(shù)逐漸增高至用藥前水平第23頁,共29頁，2024年2月25日，星期天24

患者黃XX，男，58歲，因突發(fā)失語2小時(shí)，于2003年5月12日入院。數(shù)據(jù)分析：患者失語2小時(shí)，患側(cè)擾動系數(shù)值10.37，對側(cè)擾動系數(shù)值8.14，患側(cè)擾動系數(shù)明顯高于正常值，但CT未顯示腦梗死病灶，隨即做MRIT1也未顯示腦梗死病灶，MRIT2可見輕度信號有增加改變，DWI顯示腦梗死病灶區(qū)水腫開始形成。監(jiān)測早期腦梗塞CTMRIT1MRIT2DWI擾動系數(shù)高于正常值，提示患側(cè)水腫第24頁,共29頁，2024年2月25日，星期天25臨床驗(yàn)證Ⅰ結(jié)論：1、急性腦卒中患者患側(cè)大腦半球阻抗值顯著增高；2、無創(chuàng)腦水腫動態(tài)監(jiān)護(hù)儀可靈敏、客觀的反映腦卒中患者水腫的情況。

——《腦卒中患者不同病期腦水腫變化的無創(chuàng)動態(tài)監(jiān)測》，第三軍醫(yī)大大坪醫(yī)院王景周等第25頁,共29頁，2024年2月25日，星期天26臨床驗(yàn)證Ⅱ結(jié)論：無創(chuàng)腦水腫動態(tài)監(jiān)護(hù)儀可動態(tài)評估腦出血無創(chuàng)血腫清除術(shù)患者腦水腫演變過程，對再出血的診療有一定的指導(dǎo)意義。

——《腦出血微創(chuàng)血腫清除術(shù)中的無創(chuàng)腦水腫動態(tài)監(jiān)護(hù)》，卒中與神經(jīng)疾病2005年12月第1