甲旁亢纖維囊性骨炎

關于甲旁亢纖維囊性骨炎第2頁,共26頁，2024年2月25日，星期天第3頁,共26頁，2024年2月25日，星期天第4頁,共26頁，2024年2月25日，星期天第5頁,共26頁，2024年2月25日，星期天back第6頁,共26頁，2024年2月25日，星期天甲狀旁腺功能亢進引起的骨質病變

儲斌第7頁,共26頁，2024年2月25日，星期天甲狀旁腺功能亢進包括原發(fā)性（PHPT）和繼發(fā)性(SHPT)。原發(fā)性多由甲狀旁腺腺瘤（90%）引起，少數(shù)由甲狀旁腺增生或腺癌引起，分泌過多的甲狀旁腺激素（PTH）。繼發(fā)性是由于甲狀旁腺長期受到低血鈣、低血鎂或高血磷的刺激而分泌過量的PTH，臨床多見于慢性腎功能不全、維生素D伴鈣缺乏及腸吸收不良綜合癥等疾病。第8頁,共26頁，2024年2月25日，星期天引起骨質病變機制PTH促使血漿Ca2+濃度升高，其作用的主要靶器官是骨和腎臟。在腎臟，PTH能增加磷的排泄和鈣的重吸收；在腸道促進鈣吸收。在骨骼，引起破骨細胞的廣泛活化，動員骨鈣入血，導致血鈣水平升高。第9頁,共26頁，2024年2月25日，星期天

甲旁亢性骨疾患，基本病理變化是破骨細胞的增生活躍。顯微鏡下在骨小梁邊緣到處都可看到骨的陷窩性吸收，骨皮質中由于骨質吸收使哈佛管擴大，骨層板變薄，骨皮質結構遭到破壞。松質骨中的骨小梁也被吸收變細。同時可伴有骨髓腔內纖維組織的增生。第10頁,共26頁，2024年2月25日，星期天影像學表現(xiàn)早期基本病變?yōu)閺V泛性骨質疏松，無特異性。其特征性表現(xiàn)為骨膜下骨吸收，是診斷甲旁亢最重要、最可靠的X線征象。骨膜下骨吸收最常見于第2、3中節(jié)指骨橈側。第11頁,共26頁，2024年2月25日，星期天慢性腎衰病史第12頁,共26頁，2024年2月25日，星期天雙手指骨見典型的骨膜下骨吸收第13頁,共26頁，2024年2月25日，星期天第14頁,共26頁，2024年2月25日，星期天

纖維囊性骨炎，又稱棕色瘤，骨吸收區(qū)由于增生的纖維組織富含擴張的毛細血管，易發(fā)生漏出性出血，陳舊性出血灶內有多量含鐵血黃素及多核巨細胞反應性增生，形成棕黃色結節(jié)。為本病較晚期表現(xiàn)，以下頜骨、長骨、扁骨及肋骨好發(fā)，表現(xiàn)為單發(fā)或多發(fā)囊狀骨缺損，常無硬化邊，較大者可有明顯膨脹，有的呈多房樣改變。第15頁,共26頁，2024年2月25日，星期天女，56歲。誤為類風濕3年，手術病理證實為甲狀旁腺腺瘤。骨關節(jié)疼痛加劇，活動受限。（左髕骨見典型纖維囊性骨炎即棕色瘤改變）第16頁,共26頁，2024年2月25日，星期天軟骨下骨吸收：見于骶髂關節(jié)、恥骨聯(lián)合、肩鎖關節(jié)、胸鎖關節(jié)及椎體椎間盤連接部等。第17頁,共26頁，2024年2月25日，星期天第18頁,共26頁，2024年2月25日，星期天甲旁亢引起鈣磷代謝紊亂，易導致軟組織內轉移性鈣化，泌尿系結石，病理性骨折，骨骼畸形等。第19頁,共26頁，2024年2月25日，星期天慢性腎衰竭病史第20頁,共26頁，2024年2月25日，星期天鑒別診斷纖維結構不良：為纖維骨性病變，正常骨的層狀松質骨由異常的纖維組織取代。多發(fā)較單發(fā)侵襲性更強，數(shù)量與大小上都可有進展。多發(fā)者好發(fā)于身體的一側，常見受累部位為骨盆，其次為長骨，顱骨，肋骨，股骨近端。邊界清晰的骨質吸收區(qū)。皮質一般完整，但病變膨脹改變變薄皮質可不連續(xù)。磨玻璃樣、絲瓜瓤樣外觀。病變局限，未受累骨質信號正常。第21頁,共26頁，2024年2月25日，星期天第22頁,共26頁，2024年2月25日，星期天多發(fā)性骨髓瘤：多見于老年人，多骨發(fā)病，多見于中軸骨及四肢長骨近端。成點狀或類圓形溶骨性破壞。無骨膜下骨質吸收。顱骨可見彌漫蟲噬樣破壞，邊緣清晰，呈穿鑿樣，尿中可有本-周蛋白。第23頁,共26頁，2024年2月25日，星期天第24頁,共2