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T細胞與銀屑病、銀屑病關(guān)節(jié)炎之間的關(guān)系2024銀屑病(PsO)是一種涉及TNFa、INFy、IL-17和IL-23等多種免疫介質(zhì)顯示，高達30%的PsO患者會出現(xiàn)銀屑病關(guān)節(jié)炎(PsA)。盡管當前治織駐留記憶T細胞(TRM)和調(diào)節(jié)性T細胞(Tregs)是導(dǎo)致慢性炎癥的關(guān)指南，于2023年6月3日在Pubmed和WebofScience數(shù)據(jù)庫中進行檢索，通過患者/人群、干預(yù)措施、比較和結(jié)果(PICO)標準進行系統(tǒng)綜述，共納入62項符合PsO的慢性炎癥特征是活化的免疫細胞(即淋巴細胞)引起的組織損傷，這些細胞可產(chǎn)生多種細胞因子導(dǎo)致PsO發(fā)病(圖1)。AB●L-17∵+且-17CD8+CD49a-∵+且-17TT魁魁炎癥的發(fā)展。皮損內(nèi)TRM的表征表明，CD8+CD103+TRM細胞和少量其次，TRM細胞還可以通過與其他細胞(如角質(zhì)形成細胞和樹突狀細胞)細胞之間的復(fù)雜關(guān)系表現(xiàn)為炎癥驅(qū)動因子IL-23的產(chǎn)生，同時IL-23也是結(jié)果表明在PsO中,慢性炎癥是由IL-17和IL-23等細胞因子以及CD8+傷主要由T細胞介導(dǎo)(圖1)。在PsA的早期階段，CD4+Th17細胞分為了表征滑膜微環(huán)境中支持TRM細胞參與PsA發(fā)病機制的免疫反應(yīng)和趨細胞進行了全面分析。結(jié)果顯示，PsA患者的關(guān)節(jié)液中存在大量的循環(huán)中，能夠傳輸至關(guān)節(jié)液的CXCR6+CD8+T細胞(表達CD69)的比周Treg細胞的絕對數(shù)量與PsA疾病活動度顯著負相關(guān)，同時伴有Th17最近的一項研究表明，PsA患者關(guān)節(jié)炎微環(huán)境中的Treg細胞的表型和功能與外周血中的Treg細胞不同。Treg可下調(diào)關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子(Foxp3)并產(chǎn)生促炎細胞因子(包括IL-17),從而促進PsA患者的持續(xù)性關(guān)節(jié)炎癥。血中主要的PsA細胞亞群包括分化的CD4+CD196+CD183-CD194+和-CD194+T細胞比例增加，CD的減少可以解釋為這些細胞從PsA患者的外周血中遷移到關(guān)節(jié)和關(guān)節(jié)本系統(tǒng)綜述表明,T細胞尤其是Th17和C

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