酸堿平衡與水電解質(zhì)紊亂

關(guān)于酸堿平衡與水電解質(zhì)紊亂2水、電解質(zhì)平衡第2頁,共59頁，2024年2月25日，星期天3水平衡水占總體重的55—60%1/3為細(xì)胞外液，2/3為細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞外液中分為組織間液和血漿細(xì)胞外液細(xì)胞內(nèi)液血漿第3頁,共59頁，2024年2月25日，星期天4水平衡H2OH2OH2OH2OH2OH2O血漿承擔(dān)體內(nèi)代謝所需物質(zhì)、代謝廢物以及各種介質(zhì)的運(yùn)輸作用細(xì)胞內(nèi)液提供代謝場所組織間液為血液和細(xì)胞內(nèi)液的聯(lián)系紐帶第4頁,共59頁，2024年2月25日，星期天5水平衡平衡1：靜水壓：容器中液體產(chǎn)生的壓力，向容器外滲透壓：溶質(zhì)產(chǎn)生的對溶劑的吸引力，向容器內(nèi)平衡2：陽離子：所有帶正電荷的離子陰離子：所有帶負(fù)電荷的離子任何一個平衡被打破都會發(fā)生液體和離子的移動第5頁,共59頁，2024年2月25日，星期天6水平衡水的攝入成人每天需水：30～40ml/kg兒童每天需水：50～90ml/kg水的主要來源為胃腸道攝入，少量為代謝產(chǎn)生水的排出腎臟：1000～2000ml/天胃腸道：50～200ml/天皮膚：350～700ml/天肺臟：250～350ml/天第6頁,共59頁，2024年2月25日，星期天7水平衡的調(diào)節(jié)口渴中樞：感受血漿滲透壓的升高（295mOms/kg.H2O)ADH：下丘腦分泌滲透壓升高、容量因素等是刺激分泌的因素腎臟的調(diào)節(jié)作用第7頁,共59頁，2024年2月25日，星期天8水平衡在液體平衡中，血漿容量的變化是主要刺激因素，特別是動脈系統(tǒng)的血容量H2OH2OH2OH2OH2OH2O飲水排尿第8頁,共59頁，2024年2月25日，星期天9脫水任何原因引起的水?dāng)z入不足、水排除過多都可以造成脫水輕度脫水：失水量占體重的2%~3%中度脫水：失水量占體重的3%~6%重度脫水：失水量占體重的6%以上第9頁,共59頁，2024年2月25日，星期天10脫水根據(jù)水和電解質(zhì)丟失比例和性質(zhì)可分為高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水第10頁,共59頁，2024年2月25日，星期天11高滲性脫水失水>失鈉，血漿滲透壓升高H2OH2O病人明顯感覺口渴皮膚彈性減弱、干燥等脫水的表現(xiàn)血液濃縮的表現(xiàn)：血色素、白細(xì)胞、血小板升高，紅細(xì)胞壓積升高是血液濃縮的指標(biāo)血清鈉：>145mEq/L第11頁,共59頁，2024年2月25日，星期天12高滲性脫水判斷失水量女性需水量（毫升）＝3×公斤體重×（實(shí)測鈉濃度—140）男性需水量（毫升）＝4×公斤體重×（實(shí)測鈉濃度—140）補(bǔ)充失水量第一個24小時應(yīng)當(dāng)補(bǔ)充總需要量的一半其中前1000毫升可以較快速度給入以后速度應(yīng)當(dāng)放慢，以防止出現(xiàn)水中毒自第二個24小時起應(yīng)當(dāng)根據(jù)病人的具體情況調(diào)整液體治療補(bǔ)液途徑輕度失水可囑病人大量飲水。對中度以上失水的病人，要考慮靜脈補(bǔ)水液體選擇：以補(bǔ)充5%葡萄糖為主。對有高糖血癥的病人，可以考慮使用0.45%的鹽水

第12頁,共59頁，2024年2月25日，星期天13低滲性脫水失水<失鈉，血漿滲透壓降低H2OH2O病人感覺口渴不明顯皮膚彈性減弱、干燥等脫水表現(xiàn)不明顯早期出現(xiàn)難以預(yù)見的休克血液濃縮的表現(xiàn)：血色素、白細(xì)胞、血小板升高，紅細(xì)胞壓積升高是血液濃縮的指標(biāo)血清鈉：<135mEq/L第13頁,共59頁，2024年2月25日，星期天14低滲性脫水輕度：補(bǔ)充生理鹽水中度和重度：常常出現(xiàn)“缺鈉性休克”。應(yīng)當(dāng)以補(bǔ)充有效循環(huán)血量、提高血壓、保證重要臟器的組織灌注和提高血漿滲透壓?？梢越o病人適當(dāng)?shù)剌斎肴?、白蛋白和血漿等對缺鈉嚴(yán)重者使用高滲鹽溶液對迅速恢復(fù)血漿晶體滲透壓有很大的作用。也可以幫助恢復(fù)體內(nèi)的液體平衡第14頁,共59頁，2024年2月25日，星期天15水中毒臨床上不多見原因有：飲水或液體輸入過多腎臟排水能力減弱嚴(yán)重營養(yǎng)不良以及內(nèi)分泌疾病或其他原因引起的抗利尿激素分泌過多等第15頁,共59頁，2024年2月25日，星期天16水中毒的處理原則加快多余水份的排除，恢復(fù)正常體液各種溶質(zhì)的正常濃度，減輕細(xì)胞水腫輕度水中毒的病人可以通過水的自然排出來恢復(fù)。此期間應(yīng)當(dāng)減少病人的飲水量如果病人有精神、神經(jīng)癥狀，可使用5%氯化鈉溶液靜脈滴注6毫升/公斤體重分次滴注首劑可用總劑量的1/3密切觀察病人的血壓、呼吸功能、血鈉等離子水平如果病人有心臟功能不全或急性肺水腫的跡象，應(yīng)當(dāng)立即考慮血液濾過排除過多的水份第16頁,共59頁，2024年2月25日，星期天17電解質(zhì)紊亂—鈉細(xì)胞外液的主要陽離子正常值為：135~145mEq/L人體每日攝鈉100~200mmol/L

相當(dāng)氯化鈉5.8~12g主要功能調(diào)節(jié)液體平衡維持血漿晶體滲透壓加強(qiáng)神經(jīng)肌肉和心肌的興奮性第17頁,共59頁，2024年2月25日，星期天18電解質(zhì)紊亂—高鈉血癥定義：為血清鈉的水平高于145mmol/L病因：水?dāng)z入減少：如環(huán)境缺水、口腔病變不能進(jìn)水或精神抑制等水丟失過多：各種器官系統(tǒng)都可以引起水的丟失過多，如胃腸道、皮膚、呼吸道、腎臟等鈉攝入過多：無論是意外還是有意攝入過多的鈉而不同時飲用大量的水，都可以導(dǎo)致高鈉血癥第18頁,共59頁，2024年2月25日，星期天19電解質(zhì)紊亂—高鈉血癥臨床表現(xiàn)高滲脫水的表現(xiàn)。而且，病人在出現(xiàn)血容量不足的表現(xiàn)之前就可以表現(xiàn)出明顯的脫水征象食欲不振、惡心、嘔吐、無力和易激惹嗜睡、混亂、昏迷、肌肉震顫、反射亢進(jìn)、痙攣、共濟(jì)失調(diào)或有局灶體征第19頁,共59頁，2024年2月25日，星期天20電解質(zhì)紊亂—高鈉血癥低容量性高鈉血癥：補(bǔ)足液體容量并維持病人的組織灌注首先應(yīng)當(dāng)選用等滲鹽水（(0.9%NaCl)病人的血流動力學(xué)穩(wěn)定后，再對自由水的丟失進(jìn)行補(bǔ)充正常容量的高鈉血癥口服液或靜脈輸入0.45%的鹽水治療高容量性高鈉血癥：著重于增加腎鈉的排出，同時維持適當(dāng)?shù)淖杂伤當(dāng)z入使用利尿劑輸入低滲液體可以逐漸使血鈉恢復(fù)到正常范圍有腎功能衰竭的患者可以考慮使用血液透析

第20頁,共59頁，2024年2月25日，星期天21電解質(zhì)紊亂—低鈉血癥低鈉血癥：高容量性低鈉血癥是鈉潴留，但水的潴留程度超過鈉的潴留程度血清鈉濃度低于135mmol/L尿鈉濃度：是一個有效的指標(biāo)失鈉性腎病患者尿鈉濃度升高(>20mmol/L)其他機(jī)制引起的鈉丟失，在腎臟保鈉功能正常時尿鈉水平降低(<10mmol/L)第21頁,共59頁，2024年2月25日，星期天22電解質(zhì)紊亂—低鈉血癥處理緊急處理：指征：嚴(yán)重的神經(jīng)功能障礙和抽搐恢復(fù)容量，特別是有休克表現(xiàn)時確定急性低鈉血癥還是慢性低鈉血癥第22頁,共59頁，2024年2月25日，星期天23電解質(zhì)紊亂—低鈉血癥處理

常規(guī)處理：低容量性低鈉血癥：等滲鹽水糾正（0.9%NaCl)正常容量性低鈉血癥：限制液體的攝入，同時開始對原發(fā)疾病的治療高容量性低鈉血癥：限制液體有些患者可以使用利尿劑腎臟功能衰竭的患者，可使用血液透析第23頁,共59頁，2024年2月25日，星期天24電解質(zhì)紊亂—低鈉血癥處理有癥狀的低鈉血癥：考慮使用3%NaCl(513mmolNa+/L)需要mmol[Na+]＝(希望[Na+]－測得[Na+])×0.6×體重(Kg)急性低鈉血癥可以以1～2mmol/L/hr慢性低鈉血癥則應(yīng)當(dāng)不快于0.5mmol/L/hr第一個24小時內(nèi)不要使患者的血鈉高于120mmol/L或血鈉升高不要超過20mmol/L血鈉糾正不宜過快第24頁,共59頁，2024年2月25日，星期天25電解質(zhì)紊亂—鉀細(xì)胞內(nèi)的主要陽離子正常血清鉀濃度為：3.5～5.5mmol/L功能是細(xì)胞正常滲透壓和電化學(xué)梯度的主要維持物質(zhì)有些可興奮細(xì)胞（神經(jīng)傳導(dǎo)、心臟傳導(dǎo)和興奮收縮偶聯(lián)）依靠準(zhǔn)確的鉀跨細(xì)胞運(yùn)動控制其興奮、傳導(dǎo)等作用鉀離子在酸堿平衡調(diào)節(jié)中也起著重要的作用鉀離子還參與細(xì)胞內(nèi)的糖代謝、氧化磷酸化和蛋白合成。第25頁,共59頁，2024年2月25日，星期天26電解質(zhì)紊亂—高鉀血癥定義:血清鉀高于5.5mmol/L病因：鉀攝入過多或鉀吸收增加鉀排出減少鉀的移動第26頁,共59頁，2024年2月25日，星期天27電解質(zhì)紊亂—高鉀血癥臨床表現(xiàn)：心血管系統(tǒng)：各種程度的表現(xiàn)：II度或III度房室傳導(dǎo)阻滯、各種心動過速、室顫或心臟停跳心電圖：出現(xiàn)高尖的T波、P波消失、QRS波群增寬變形。直至最終的室顫和心臟停搏神經(jīng)肌表現(xiàn)：肌肉痛性痙攣、無力、麻痹、感覺異常、局灶性損害表現(xiàn)等酸堿平衡紊亂：伴有堿中毒、高鈉血癥或高鈣血癥可以影響高鉀對細(xì)胞膜的作用，使EKG變化變得延遲和不典型第27頁,共59頁，2024年2月25日，星期天28電解質(zhì)紊亂—高鉀血癥降鉀處理停止任何形式的鉀的攝入氯化鈣或葡萄糖酸鈣：常使用10%的鈣劑碳酸氫鈉：作用時間大約在2小時葡萄糖和胰島素：普通胰島素（10～20U），同時使用葡萄糖液以防止低血糖。通常需要30分鐘起效，持續(xù)4～6小時β2激動劑：用舒喘靈氣霧劑可以使血鉀降低2小時陽離子交換樹脂：透析：最快速的治療方法原發(fā)病處理第28頁,共59頁，2024年2月25日，星期天29電解質(zhì)紊亂—低鉀血癥定義:血清鉀低于3.5mmol/L病因：鉀攝入不足或鉀吸收減少鉀排出增多鉀的移動第29頁,共59頁，2024年2月25日，星期天30臨床表現(xiàn)：精神、神經(jīng)－肌肉系統(tǒng)：病人的意識障礙、感覺異常、深反射減弱、肌束顫動、肌痛和明顯的肌無力。當(dāng)血清鉀水平低于2.0mEq/L時出現(xiàn)肌肉麻痹橫紋肌融解癥心血管系統(tǒng)：心悸、體位性低血壓、心律失常。I度或II度心臟阻滯、房顫、陣發(fā)性室性心律、室顫和心臟停搏也有報導(dǎo)。低鉀的心電圖表現(xiàn)是T波低平、ST段壓低和出現(xiàn)明顯U波平滑?。嚎梢岳奂拔改c道平滑肌而引起惡心、嘔吐和腹脹。嚴(yán)重低鉀血癥可以引起麻痹性腸梗阻。低鉀血癥的腎臟表現(xiàn)是多尿、多飲和腎臟濃縮功能障礙以及泌酸功能障礙酸堿平衡：引起代謝性堿中毒第30頁,共59頁，2024年2月25日，星期天31電解質(zhì)紊亂—低鉀血癥補(bǔ)鉀：輕癥選擇口服補(bǔ)鉀靜脈補(bǔ)鉀速度通常是10～20mmol/hr大于20mmol/hr的劑量應(yīng)當(dāng)使用中心靜脈或大的外周靜脈，并且應(yīng)當(dāng)在密切監(jiān)護(hù)下進(jìn)行第31頁,共59頁，2024年2月25日，星期天32酸堿平衡第32頁,共59頁，2024年2月25日，星期天33血?dú)夥治鲅獨(dú)夥治鰞x盡管越來越復(fù)雜，但其基本原理是依據(jù)Henderson-Hasselbalch方程式設(shè)計出來的。

[HCO3—]

方程式：pH=pKa+log————[H2CO3]pH=pK6.1(H2CO3解離常數(shù))+log[HCO3－]/[H2CO3]

=6.1+log（24/0.03×40）=7.40

血?dú)夥治鰞x可提供多個血?dú)庵笜?biāo)，如pH、PaO2、PaCO2、HCO3—、AB、SB、BB、BE等。但其中最基本的血?dú)庵笜?biāo)是pH、PaCO2、HCO3—，其他指標(biāo)是由這3個指標(biāo)計算或派生出來的。第33頁,共59頁，2024年2月25日，星期天34

酸堿平衡的調(diào)節(jié)緩沖系統(tǒng)：反應(yīng)迅速，作用不持久

血漿中：NaHCO3/H2CO3為主紅細(xì)胞中：KHb/HHb，KHbO2/HHbO2為主肺調(diào)節(jié):

效能最大，作用于30min達(dá)最高峰

通過改變肺泡通氣量控制CO2的排出量來維持腎調(diào)節(jié)：作用更慢，數(shù)小時后起作用，3-5天達(dá)高峰

泌H+、重吸收HCO3-、排NH4+組織細(xì)胞內(nèi)液的調(diào)節(jié)：作用較強(qiáng)，3-4h起效，有限主要通過離子交換：如H+-K+，CL--HCO3-

第34頁,共59頁，2024年2月25日，星期天35血?dú)鈭蟾嫔系臄?shù)值指標(biāo)血液酸堿度pH血液氣體值pCO2pO2溫度校正值pHpCO2pO2氧狀態(tài)SaO2P50酸堿狀態(tài)HCO3-SBEABESBC第35頁,共59頁，2024年2月25日，星期天36定義pH值：pH是［H+］的負(fù)對數(shù)。是反映體液總的酸堿度的指標(biāo)，受呼吸和代謝兩個因素影響，正常動脈血pH為7.35～7.45。靜脈血pH較動脈血低0.03～0.05氫離子濃度(［H+］)：血液中的氫離子濃度為40±4nmol/LPCO2：系指血漿中物理溶解的CO2所產(chǎn)生的壓力，是反映呼吸性酸堿紊亂的指標(biāo)。正常動脈血PCO235～45mmHg(1mmHg=0.133kPa)，平均40mmHg第36頁,共59頁，2024年2月25日，星期天37定義PaO2：為血液中以物理溶解狀態(tài)存在的氧氣的含量。正常值97～100mmHg

P50:當(dāng)血氧飽和度為50%時的血氧分壓值SaO2:反映化學(xué)結(jié)合狀態(tài)存在的氧氣含量正常值：98～100%第37頁,共59頁，2024年2月25日，星期天38定義HCO3-：即實(shí)際碳酸氫鹽(acutebicarbonate,AB)，指隔絕空氣條件下實(shí)際測得的HCO3-值，是反映代謝性酸堿紊亂的指標(biāo)SB:即標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(standardbicarbonate,SB)，指標(biāo)準(zhǔn)條件下測得的HCO3-值，其意義和AB相同BE：即堿剩余(baseexcess,BE)是在排除呼吸因素影響的條件下，反映血漿堿儲增減的量，因而是反映代謝性酸堿紊亂的指標(biāo)。正常值±3mmol/LAG：第38頁,共59頁，2024年2月25日，星期天39第39頁,共59頁，2024年2月25日，星期天40呼吸代償調(diào)節(jié)在幾分鐘內(nèi)開始，而完全代償需要12～24h發(fā)生很緩慢，一般在數(shù)小時內(nèi)開始，而完全代償需要3～5d第40頁,共59頁，2024年2月25日，星期天41酸堿平衡紊亂的分類第41頁,共59頁，2024年2月25日，星期天42

HCO3－或（和）H2CO3改變

構(gòu)成酸堿失衡的四種基本類型

不同組合構(gòu)成混合型（二重/三重）酸堿失衡

酸堿失衡的類型第42頁,共59頁，2024年2月25日，星期天43pHacidosisalkalosisrespiretory[HCO3-]↓[HCO3-]↑PaCO2↑PaCO2↓metabolicmetabolicrespiretory第43頁,共59頁，2024年2月25日，星期天44酸堿失衡的類型單純酸堿失衡混合酸堿失衡三重酸堿失衡呼酸呼酸+代酸呼堿+代酸+代堿呼堿呼酸+代堿呼酸+代酸+代堿代酸呼堿+代堿代堿代酸+代堿呼堿+代酸第44頁,共59頁，2024年2月25日，星期天45代謝性酸中毒指細(xì)胞外液的HCO-3濃度原發(fā)性降低而引起pH值下降的一種酸堿紊亂(1)HCO-3原發(fā)性下降<22mmol/L(2)PaCO2代償性下降， 但必須符合預(yù)計PaCO2=1.5×HCO-3+8±2的范圍代償極限10mmHg(3)pH下降(4)若為高AG代酸，則AG升高第45頁,共59頁，2024年2月25日，星期天46心跳驟停，數(shù)分鐘后復(fù)蘇成功。pH7.32，PCO230mmHg，HCO3-15mmol/L診斷？預(yù)計PCO2=1.5×15+8±2=22.5+8±2 =30.5±2=28.5—32.5mmHg

實(shí)測PCO230mmHg落在此范圍內(nèi)結(jié)論：代酸第46頁,共59頁，2024年2月25日，星期天47代謝性堿中毒指細(xì)胞外液的HCO3-濃度原發(fā)性增加而引起pH值上升的一種酸堿紊亂(1)HCO3-原發(fā)性升高>27mmol/L(2)PaCO2代償性升高但必須符合預(yù)計PaCO2=40+0.9×ΔHCO3-±5

的范圍代償極限55mmHg(3)pH升高第47頁,共59頁，2024年2月25日，星期天48間斷性嘔吐1周入院。pH7.48，PCO248mmHg，HCO3-36mmol/L診斷？

預(yù)計PCO2=40+0.9(36-24)±5=40+10.8±5 =45.8-55.8mmHg

實(shí)測PCO248mmHg落在此范圍內(nèi)結(jié)論：代堿

第48頁,共59頁，2024年2月25日，星期天49呼吸性酸中毒指因無效的肺泡通氣導(dǎo)致血液中的PaCO2原發(fā)性增加而引起pH值下降的一種酸堿紊亂(1)PaCO2原發(fā)性升高＞45mmHg(2)HCO3-代償性升高 急性呼酸必須符合預(yù)計

HCO3-=24+0.07×ΔPaCO2±1.5

的范圍，代償極限32mmol/L；慢性呼酸必須符合預(yù)計

HCO3-=24+0.4×ΔPaCO2±3的范圍，代償極限45mmol/L(3)pH下降第49頁,共59頁，2024年2月25日，星期天50患者突然嘔吐，嗆咳，呼吸困難，面色發(fā)紺。pH7.27，PCO28kPa(60mmHg)，HCO3-26mmol/L診斷？HCO3-=24+0.07×(60-40）±1.5=24+1.4±1.5 =23.9～26.9

落在上述范圍結(jié)論：急性呼酸第50頁,共59頁，2024年2月25日，星期天51呼吸性堿中毒指因肺過度通氣導(dǎo)致血液中的PaCO2原發(fā)性下降而引起pH值增加的一種酸堿紊亂(1)PaCO2原發(fā)性下降＜35mmHg(2)HCO3-代償性下降 急性呼堿必須符合預(yù)計

HCO-3=24+0.2×ΔPaCO2±2.5

的范圍 代償極限為18mmol/L

慢性呼堿必須符合預(yù)計

HCO-3=24+0.5×ΔPaCO2±2.5

的范圍 代償極限為12—15mmol/L(3)pH升高第51頁,共59頁，2024年2月25日，星期天52患者突然發(fā)生氣急。pH7.50，PCO229mmHg，HCO3-23mmol/L血?dú)庠\斷？HCO3-=24+0.2×△PCO2±2.5=24+0.2(40-29)±2.5=21.8±2.5=19.3—24.3mmol/L

實(shí)測HCO3-23mmol/L落在此范圍內(nèi)結(jié)論：急性呼堿

第52頁,共59頁，2024年2月25日，星期天53慢性肺心病伴心功能不全，經(jīng)抗生素和利尿劑治療。pH7.40，PCO267mmHg，HCO3-40mmol/L。PCO267mmHg＞40mmHg呼酸？預(yù)計代償公式計算：

預(yù)計HCO3-=正常HCO3-+0.4×△PCO2 =24+0.4×(67-40)±3 =24+10.8±3=34.8±3=31.8～37.8mmol/L。

實(shí)測HCO3-40＞37.8mmol/L，提示代堿結(jié)論：呼酸并代堿第53頁,共59頁，2024年2月25日，星期天54原發(fā)性心肌病并心力衰竭，接受過多的氯化氨治療。pH7.20，PCO250mmHg，HCO3-19.2mmol/L呼酸?預(yù)