2024屆高考 二輪備考專題(五)　命題點(diǎn)2　遺傳信息的傳遞和表達(dá) 學(xué)案

命題點(diǎn)2遺傳信息的傳遞和表達(dá)1．DNA的結(jié)構(gòu)(1)結(jié)構(gòu)圖解(2)特點(diǎn)①DNA單鏈上相鄰脫氧核苷酸通過磷酸二酯鍵連接。②雙鏈DNA分子中堿基數(shù)目：A＝T、C＝G、A＋G＝T＋C＝A＋C＝T＋G。③“單鏈中互補(bǔ)堿基和”占該鏈堿基數(shù)比例＝“雙鏈中互補(bǔ)堿基和”占雙鏈總堿基數(shù)比例。④某單鏈不互補(bǔ)堿基之和的比值與其互補(bǔ)鏈的該比值互為倒數(shù)。2．RNA的結(jié)構(gòu)、種類和功能3．DNA復(fù)制的分析4．遺傳信息的轉(zhuǎn)錄和翻譯(1)轉(zhuǎn)錄(2)翻譯①模型一②模型二5．原核細(xì)胞與真核細(xì)胞中的基因表達(dá)6．遺傳信息的傳遞過程7．基因與性狀的關(guān)系(1)基因控制生物體性狀的途徑(2)基因的選擇性表達(dá)(3)表觀遺傳(4)基因與性狀的關(guān)系1．(2022·廣東，12)λ噬菌體的線性雙鏈DNA兩端各有一段單鏈序列。這種噬菌體在侵染大腸桿菌后其DNA會(huì)自連環(huán)化(如圖)，該線性分子兩端能夠相連的主要原因是()A．單鏈序列脫氧核苷酸數(shù)量相等B．分子骨架同為脫氧核糖與磷酸C．單鏈序列的堿基能夠互補(bǔ)配對(duì)D．自連環(huán)化后兩條單鏈方向相同答案C解析單鏈序列脫氧核苷酸數(shù)量相等、分子骨架同為脫氧核糖與磷酸交替連接，不能決定線性DNA分子兩端能夠相連，A、B錯(cuò)誤；據(jù)圖可知，單鏈序列的堿基能夠互補(bǔ)配對(duì)，決定線性DNA分子兩端能夠相連，C正確；DNA的兩條鏈?zhǔn)欠聪虻?，因此自連環(huán)化后兩條單鏈方向相反，D錯(cuò)誤。2．(2020·江蘇，30節(jié)選)研究發(fā)現(xiàn)，線粒體內(nèi)的部分代謝產(chǎn)物可參與調(diào)控核內(nèi)基因的表達(dá)，進(jìn)而調(diào)控細(xì)胞的功能。下圖為T細(xì)胞中發(fā)生上述情況的示意圖，請(qǐng)據(jù)圖回答下列問題：(1)線粒體中產(chǎn)生的乙酰輔酶A可以進(jìn)入細(xì)胞核，使染色質(zhì)中與________結(jié)合的蛋白質(zhì)乙?；?，激活干擾素基因的轉(zhuǎn)錄。(2)線粒體內(nèi)產(chǎn)生的自由基穿過線粒體膜到________________中，激活NFAT等調(diào)控轉(zhuǎn)錄的蛋白質(zhì)分子，激活的NFAT可穿過________進(jìn)入細(xì)胞核，促進(jìn)白細(xì)胞介素基因的轉(zhuǎn)錄。轉(zhuǎn)錄后形成的__________分子與核糖體結(jié)合，經(jīng)________過程合成白細(xì)胞介素。(3)T細(xì)胞內(nèi)乙酰輔酶A和自由基調(diào)控核內(nèi)基因的表達(dá)，其意義是_______________。答案(1)DNA(2)細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)核孔mRNA翻譯(3)提高機(jī)體的免疫能力3．(2023·廣東，17)放射性心臟損傷是由電離輻射誘導(dǎo)大量心肌細(xì)胞凋亡產(chǎn)生的心臟疾病。一項(xiàng)新的研究表明，circRNA可以通過miRNA調(diào)控P基因表達(dá)進(jìn)而影響細(xì)胞凋亡，調(diào)控機(jī)制如圖。miRNA是細(xì)胞內(nèi)一種單鏈小分子RNA，可與mRNA靶向結(jié)合并使其降解。circRNA是細(xì)胞內(nèi)一種閉合環(huán)狀RNA，可靶向結(jié)合miRNA使其不能與mRNA結(jié)合，從而提高mRNA的翻譯水平?；卮鹣铝袉栴}：(1)放射刺激心肌細(xì)胞產(chǎn)生的________會(huì)攻擊生物膜的磷脂分子，導(dǎo)致放射性心肌損傷。(2)前體mRNA是通過________酶以DNA的一條鏈為模板合成的，可被剪切成circRNA等多種RNA。circRNA和mRNA在細(xì)胞質(zhì)中通過對(duì)________的競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合，調(diào)節(jié)基因表達(dá)。(3)據(jù)圖分析，miRNA表達(dá)量升高可影響細(xì)胞凋亡，其可能的原因是_____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________。(4)根據(jù)以上信息，除了減少miRNA的表達(dá)之外，試提出一個(gè)治療放射性心臟損傷的新思路________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________。答案(1)自由基(2)RNA聚合miRNA(3)P蛋白能抑制細(xì)胞凋亡，miRNA表達(dá)量升高，與P基因的mRNA結(jié)合并將其降解的概率上升，導(dǎo)致合成的P蛋白減少，無法抑制細(xì)胞凋亡(4)可通過增大細(xì)胞內(nèi)circRNA的含量，靶向結(jié)合miRNA使其不能與P基因的mRNA結(jié)合，從而提高P基因的表達(dá)量，抑制細(xì)胞凋亡解析(1)放射刺激心肌細(xì)胞可產(chǎn)生大量自由基攻擊生物膜的磷脂分子，導(dǎo)致放射性心肌損傷。(2)RNA聚合酶能催化轉(zhuǎn)錄過程，以DNA的一條鏈為模板，通過堿基互補(bǔ)配對(duì)原則合成前體mRNA。由圖可知，miRNA既能與P基因mRNA結(jié)合，降低mRNA的翻譯水平，又能與circRNA結(jié)合，提高mRNA的翻譯水平，故circRNA和mRNA在細(xì)胞質(zhì)中通過對(duì)miRNA的競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合，調(diào)節(jié)基因表達(dá)。(3)P蛋白能抑制細(xì)胞凋亡，當(dāng)miRNA表達(dá)量升高時(shí)，大量的miRNA與P基因的mRNA結(jié)合，并將P基因的mRNA降解，導(dǎo)致合成的P蛋白減少，無法抑制細(xì)胞凋亡。(4)根據(jù)以上信息，除了減少miRNA的表達(dá)之外，還能通過增大細(xì)胞內(nèi)circRNA的含量，靶向結(jié)合miRNA，使其不能與P基因的mRNA結(jié)合，從而提高P基因的表達(dá)量，抑制細(xì)胞凋亡。思維延伸——判斷與填充(1)用3H標(biāo)記胸腺嘧啶后合成脫氧核苷酸，注入真核細(xì)胞，可用于研究DNA復(fù)制的場(chǎng)所(2019·天津，1)(√)(2)“中心法則”反映了遺傳信息的傳遞方向，其中某過程的示意圖如下。則催化該過程的酶為RNA聚合酶，a鏈上任意3個(gè)堿基組成一個(gè)密碼子(2022·浙江6月選考，16)(×)(3)染色體DNA分子中的一條單鏈可以轉(zhuǎn)錄出不同的RNA分子(2020·全國(guó)Ⅲ，1)(√)(4)mRNA中的堿基改變不一定造成所編碼氨基酸的改變(2020·全國(guó)Ⅲ，3)(√)(5)蛋白質(zhì)合成通常從起始密碼子開始到終止密碼子結(jié)束，且攜帶肽鏈的tRNA會(huì)先后占據(jù)核糖體的2個(gè)tRNA結(jié)合位點(diǎn)(2019·海南，20)(√)(6)(2022·湖南，19節(jié)選)某野生型水稻葉片綠色由基因C控制，突變型1葉片為黃色，由基因C突變?yōu)镃1所致，基因C1純合幼苗期致死。測(cè)序結(jié)果表明，突變基因C1轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物編碼序列第727位堿基改變，由5′－GAGAG－3′變?yōu)?′－GACAG－3′，導(dǎo)致第243位氨基酸突變?yōu)楣劝滨０?，從基因控制性狀的角度解釋突變體葉片變黃的機(jī)理：基因突變影響與色素形成有關(guān)酶的合成，導(dǎo)致葉片變黃(部分密碼子及對(duì)應(yīng)氨基酸：GAG谷氨酸；AGA精氨酸；GAC天冬氨酸；ACA蘇氨酸；CAG谷氨酰胺)。題組一DNA的結(jié)構(gòu)與復(fù)制1．(2023·欽州高三期中)如圖為某雙鏈DNA(由甲鏈和乙鏈組成)的局部結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)圖，圖中數(shù)字①～⑥表示不同物質(zhì)或氫鍵。下列有關(guān)敘述正確的是()A．圖中⑤為氫鍵，且③與④可為A－T堿基對(duì)或G－C堿基對(duì)B．圖中①為腺嘌呤，②為胸腺嘧啶，①②通過氫鍵相連接C．圖中⑥為磷酸基團(tuán)，此DNA片段中含有2個(gè)游離磷酸基團(tuán)D．圖中甲鏈與乙鏈方向相反，但兩條鏈堿基排列順序相同答案C解析DNA分子中，堿基對(duì)A與T之間有2個(gè)氫鍵相連，G與C之間有3個(gè)氫鍵相連，圖中⑤為氫鍵，而③與④之間有3個(gè)氫鍵，所以③與④只能為G－C堿基對(duì)，A錯(cuò)誤；圖中①腺嘌呤和②胸腺嘧啶通過“－脫氧核糖－磷酸－脫氧核糖－”連接，B錯(cuò)誤；圖中⑥為磷酸基團(tuán)，每條鏈的5′端有一個(gè)游離的磷酸基團(tuán)，所以此DNA片段中含有2個(gè)游離磷酸基團(tuán)，C正確；圖中甲鏈與乙鏈方向相反，兩條鏈的堿基互補(bǔ)配對(duì)，所以排列順序不同，D錯(cuò)誤。2．(2023·山東，5)將一個(gè)雙鏈DNA分子的一端固定于載玻片上，置于含有熒光標(biāo)記的脫氧核苷酸的體系中進(jìn)行復(fù)制。甲、乙和丙分別為復(fù)制過程中3個(gè)時(shí)間點(diǎn)的圖像，①和②表示新合成的單鏈，①的5′端指向解旋方向，丙為復(fù)制結(jié)束時(shí)的圖像。該DNA復(fù)制過程中可觀察到單鏈延伸暫?，F(xiàn)象，但延伸進(jìn)行時(shí)2條鏈延伸速率相等。已知復(fù)制過程中嚴(yán)格遵守堿基互補(bǔ)配對(duì)原則，下列說法錯(cuò)誤的是()A．據(jù)圖分析，①和②延伸時(shí)均存在暫停現(xiàn)象B．甲時(shí)①中A、T之和與②中A、T之和可能相等C．丙時(shí)①中A、T之和與②中A、T之和一定相等D．②延伸方向?yàn)?′端至3′端，其模板鏈3′端指向解旋方向答案D解析據(jù)圖分析，甲時(shí)新合成的單鏈①比②短，乙時(shí)①比②長(zhǎng)，因此可以說明①和②延伸時(shí)均存在暫?，F(xiàn)象，A正確；①和②兩條鏈中堿基是互補(bǔ)的，甲時(shí)新合成的單鏈①比②短，但②中多出的部分可能不含有A、T，因此①中A、T之和與②中A、T之和可能相等，B正確；①和②兩條鏈中堿基是互補(bǔ)的，丙為復(fù)制結(jié)束時(shí)的圖像，新合成的單鏈①與②等長(zhǎng)，丙時(shí)①中A、T之和與②中A、T之和一定相等，C正確；①和②兩條單鏈由一個(gè)雙鏈DNA分子復(fù)制而來，其中一條母鏈合成子鏈①時(shí)，①的5′端指向解旋方向，則另一條母鏈合成子鏈②時(shí)，②的延伸方向?yàn)?′端至3′端，其模板鏈5′端指向解旋方向，D錯(cuò)誤。題組二基因指導(dǎo)蛋白質(zhì)合成過程3．(2023·湖南，12)細(xì)菌glg基因編碼的UDPG焦磷酸化酶在糖原合成中起關(guān)鍵作用。細(xì)菌糖原合成的平衡受到CsrAB系統(tǒng)的調(diào)節(jié)。CsrA蛋白可以結(jié)合glgmRNA分子，也可結(jié)合非編碼RNA分子CsrB，如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是()A．細(xì)菌glg基因轉(zhuǎn)錄時(shí)，RNA聚合酶識(shí)別和結(jié)合glg基因的啟動(dòng)子并驅(qū)動(dòng)轉(zhuǎn)錄B．細(xì)菌合成UDPG焦磷酸化酶的肽鏈時(shí)，核糖體沿glgmRNA從5′端向3′端移動(dòng)C．抑制CsrB基因的轉(zhuǎn)錄能促進(jìn)細(xì)菌糖原合成D．CsrA蛋白都結(jié)合到CsrB上，有利于細(xì)菌糖原合成答案C解析由題圖可知，抑制CsrB基因轉(zhuǎn)錄會(huì)使CsrB的RNA減少，使CsrA更多地與glgmRNA結(jié)合形成不穩(wěn)定構(gòu)象，最終核糖核酸酶會(huì)降解glgmRNA，而glg基因編碼的UDPG焦磷酸化酶在糖原合成中起關(guān)鍵作用，故抑制CsrB基因的轉(zhuǎn)錄能抑制細(xì)菌糖原合成，C錯(cuò)誤；由題圖及C選項(xiàng)分析可知，若CsrA都結(jié)合到CsrB上，則沒有CsrA與glgmRNA結(jié)合，從而使glgmRNA不被降解而正常進(jìn)行翻譯，有利于細(xì)菌糖原的合成，D正確。4．(2023·洛陽高三模擬)apoB－100蛋白由肝細(xì)胞和腎細(xì)胞分泌，apoB－48蛋白由小腸細(xì)胞分泌，它們都是負(fù)責(zé)脂質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)的載脂蛋白，血漿中的膽固醇與載脂蛋白apoB－100結(jié)合形成低密度脂蛋白，將膽固醇運(yùn)到細(xì)胞內(nèi)。apoB－100蛋白和apoB－48蛋白都是apoB基因的表達(dá)產(chǎn)物，表達(dá)過程如圖所示。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A．a(chǎn)poB－48蛋白的相對(duì)分子質(zhì)量小于apoB－100蛋白的相對(duì)分子質(zhì)量B．小腸細(xì)胞中apoB基因突變導(dǎo)致mRNA上的終止密碼子提前出現(xiàn)C．①是沿著模板鏈3′→5′方向進(jìn)行D．編碼apoB－100的基因失活會(huì)導(dǎo)致血漿中的膽固醇含量升高答案B解析結(jié)合題圖可知，apoB－100蛋白對(duì)應(yīng)的mRNA上的密碼子為CAA(谷氨酰胺)，而相同位置apoB－48蛋白對(duì)應(yīng)的mRNA編輯后(非基因突變)的密碼子為UAA(終止密碼子)，意味著apoB－48蛋白對(duì)應(yīng)的肽鏈長(zhǎng)度短于apoB－100蛋白，即apoB－48蛋白的相對(duì)分子質(zhì)量小于apoB－100蛋白的相對(duì)分子質(zhì)量，A正確，B錯(cuò)誤；①表示轉(zhuǎn)錄，轉(zhuǎn)錄合成的mRNA的方向是5′→3′，mRNA與模板鏈堿基互補(bǔ)配對(duì)，方向相反，故①是沿著模板鏈3′→5′方向進(jìn)行的，C正確；載脂蛋白apoB－100可將血漿中的膽固醇運(yùn)到細(xì)胞內(nèi)，D正確。5．(2023·南通高三模擬)如圖是勞氏肉瘤病毒(逆轉(zhuǎn)錄病毒，攜帶病毒癌基因)的增殖和致癌過程，其中原病毒是病毒的遺傳信息轉(zhuǎn)移到±DNA后插入宿主的核DNA中形成的“病毒”。下列有關(guān)敘述正確的是()A．勞氏肉瘤病毒與冠狀病毒的核酸類型和增殖方式相同B．①③過程中均涉及A－U、C－G的堿基互補(bǔ)配對(duì)方式C．②過程需要RNA酶的參與，④過程需要三種RNA參與D．原病毒的形成過程和其誘導(dǎo)宿主細(xì)胞癌變的機(jī)理相同答案C解析勞氏肉瘤病毒與冠狀病毒的核酸類型相同，都是RNA，但增殖方式不同，勞氏肉瘤病毒為逆轉(zhuǎn)錄病毒(RNA逆轉(zhuǎn)錄為DNA)，冠狀病毒為自我復(fù)制型病毒(RNA復(fù)制得到RNA)，A錯(cuò)誤；①是以＋RNA為模板，逆轉(zhuǎn)錄得到與其互補(bǔ)的－DNA(A－T、U－A、C－G)構(gòu)成雜交鏈的過程，③是DNA合成RNA(A－U、T－A、C－G)的過程，B錯(cuò)誤；②過程為RNA水解，需要RNA酶的參與，④過程含有＋RNA控制蛋白質(zhì)合成的過程，需要＋RNA(翻譯模板)、tRNA(搬運(yùn)工具)、rRNA(核糖體成分)三種RNA參與，C正確；原病毒是病毒的遺傳信息轉(zhuǎn)移到±DNA后插入宿主的核DNA中形成的“病毒”，而宿主細(xì)胞癌變是宿主細(xì)胞的原癌基因和抑癌基因發(fā)生基因突變所致，機(jī)理不同，D錯(cuò)誤。題組三基因表達(dá)與性狀之間關(guān)系6．如圖表示三種調(diào)控基因表達(dá)的途徑，下列敘述正確的是()A．圖中屬于表觀遺傳機(jī)制的途徑是①③B．DNA甲基化后導(dǎo)致基因不表達(dá)的原因主要是RNA聚合酶失去了破壞氫鍵的作用C．圖中途徑②通過影響酶的合成來間接影響生