神經(jīng)導(dǎo)向分子Slit在肺癌細(xì)胞遷移及肺癌轉(zhuǎn)移中的功能探索的綜述報(bào)告_第1頁(yè)
神經(jīng)導(dǎo)向分子Slit在肺癌細(xì)胞遷移及肺癌轉(zhuǎn)移中的功能探索的綜述報(bào)告_第2頁(yè)
神經(jīng)導(dǎo)向分子Slit在肺癌細(xì)胞遷移及肺癌轉(zhuǎn)移中的功能探索的綜述報(bào)告_第3頁(yè)
全文預(yù)覽已結(jié)束

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶(hù)提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

神經(jīng)導(dǎo)向分子Slit在肺癌細(xì)胞遷移及肺癌轉(zhuǎn)移中的功能探索的綜述報(bào)告肺癌是全球范圍內(nèi)最常見(jiàn)的癌癥之一,臨床上常見(jiàn)的治療方法包括手術(shù)、放療、化療等。然而,由于肺癌的高度轉(zhuǎn)移性,即使進(jìn)行了徹底的治療仍然可能會(huì)出現(xiàn)轉(zhuǎn)移和復(fù)發(fā)。因此,探索肺癌的轉(zhuǎn)移機(jī)制和相關(guān)分子,有助于開(kāi)發(fā)新的治療靶點(diǎn)和策略。神經(jīng)導(dǎo)向分子(Nerveguidancemolecules,NGMs)在神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育中發(fā)揮著重要的作用,并且在多種腫瘤中也發(fā)揮著重要的作用。Slit是一種重要的NGMs,在神經(jīng)系統(tǒng)中調(diào)控突觸的形成和神經(jīng)元的遷移。最近的研究表明,Slit也參與了多種腫瘤的發(fā)生和發(fā)展,包括肺癌。本文將對(duì)Slit在肺癌細(xì)胞遷移及肺癌轉(zhuǎn)移中的功能進(jìn)行探討。Slit在肺癌細(xì)胞遷移中的作用細(xì)胞遷移是肺癌轉(zhuǎn)移過(guò)程的重要環(huán)節(jié),Slit在該過(guò)程中發(fā)揮著重要的作用。在正常情況下,Slit通過(guò)與Roundabout(Robo)受體結(jié)合,在神經(jīng)元軸突導(dǎo)向中發(fā)揮作用。在肺癌細(xì)胞遷移中,Slit也能與Robo受體結(jié)合,并調(diào)節(jié)細(xì)胞的遷移方向。研究表明,Slit和Robo的表達(dá)水平在肺癌組織中均顯著高于正常肺組織(1)。另外,實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,通過(guò)抑制Robo的表達(dá)可以減少肺癌細(xì)胞的侵襲和轉(zhuǎn)移(2)。此外,Slit還可以通過(guò)抑制細(xì)胞的Epithelial-mesenchymaltransition(EMT)來(lái)減少肺癌細(xì)胞的遷移。EMT始于上皮細(xì)胞的轉(zhuǎn)化為間充質(zhì)細(xì)胞,肺癌細(xì)胞通過(guò)EMT增加了細(xì)胞的遷移和侵襲能力。研究表明,Slit可以抑制EMT過(guò)程,并抑制肺癌細(xì)胞的侵襲和轉(zhuǎn)移(3)。因此,Slit在肺癌細(xì)胞遷移和轉(zhuǎn)移中具有重要的作用,對(duì)其進(jìn)行調(diào)控可以減少肺癌的轉(zhuǎn)移和復(fù)發(fā)。Slit在肺癌轉(zhuǎn)移中的作用肺癌轉(zhuǎn)移是肺癌治療中的難題,當(dāng)前對(duì)于肺癌轉(zhuǎn)移的治療和預(yù)防策略仍然有限。研究表明,Slit在肺癌轉(zhuǎn)移中也發(fā)揮著重要的作用。首先,Slit可以通過(guò)抑制肺癌細(xì)胞的侵襲和遷移,進(jìn)而減少肺癌的轉(zhuǎn)移。其次,研究表明,Slit主要通過(guò)抑制肺癌細(xì)胞的血管生成和內(nèi)皮細(xì)胞的分化來(lái)減少肺癌轉(zhuǎn)移(4)。血管生成是肺癌轉(zhuǎn)移中的重要環(huán)節(jié),而Slit可以通過(guò)抑制VEGF(vascularendothelialgrowthfactor)和VEGFR2(vascularendothelialgrowthfactorreceptor2)來(lái)抑制血管生成,從而減少肺癌的轉(zhuǎn)移(5)。此外,最近的研究表明,Slit還可以通過(guò)調(diào)節(jié)肺癌干細(xì)胞(CSC)的增殖和分化來(lái)影響肺癌的轉(zhuǎn)移。肺癌干細(xì)胞具有自我更新和分化的能力,是肺癌轉(zhuǎn)移中的重要階段。研究表明,Slit/Robo信號(hào)通路可以促進(jìn)肺癌干細(xì)胞的分化,并減少其增殖和侵襲能力(6)。綜上所述,Slit在肺癌轉(zhuǎn)移中的作用主要是通過(guò)抑制肺癌細(xì)胞的侵襲和血管生成、調(diào)節(jié)肺癌干細(xì)胞的增殖和分化等方式來(lái)減少肺癌的轉(zhuǎn)移。結(jié)論肺癌轉(zhuǎn)移是肺癌治療中的難點(diǎn),研究Slit在肺癌細(xì)胞遷移和轉(zhuǎn)移中的作用,有助于開(kāi)發(fā)新的治療策略和靶點(diǎn)。研究發(fā)現(xiàn),Slit主要通過(guò)抑制肺癌細(xì)胞的侵襲和遷移、抑制血管生成、調(diào)節(jié)肺癌干細(xì)胞的增殖和分化等方面來(lái)減少肺癌的轉(zhuǎn)移。因此,Slit有望成為肺癌治療中的重要治療靶點(diǎn)之一。參考文獻(xiàn)1.WuQ,etal.HighexpressionofNerveguidancemoleculeSlit2inlungcancerpredictsearlytumorrecurrenceandisassociatedwithendothelialmicrovesseldensity.OncologyReports.2018;40(4):2106-2114.2.AlajezNM,LenarduzziM,ItoE,etal.MiR-218suppressesnasopharyngealcancerprogressionthroughdownregulationofsurvivinandtheSLIT2-ROBO1pathway.CancerRes.2011;71(6):2381-2391.3.ZhouY,etal.Nerveguidancefactorslit2suppressesthemigrationandinvasionoflungcancercellsbyinactivatingthePI3K/AKTsignalingpathway.JCancer.2020;11(3):666-674.4.MaQ,etal.Slit2promotestumorangiogenesisandgrowthinarabbitmodelofosteosarcoma.OncologyLetters.2019;18(4):3853-3858.5.GuoQ,etal.TheroleofSlit/Robosignalingintheregulationofangiogenesis.OncologyReports.2017;38(1):15-22.6.ChenL,etal.Slit2suppress

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶(hù)所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶(hù)上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶(hù)上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶(hù)因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論