骨質疏松與骨折

骨質疏松與骨折第1頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月WHO組織和IOF共同發(fā)布

1998年：政府行動

1999年：早期診斷

2000－2003年：向你的骨骼投資

2004年：男性骨質疏松

2005年：鍛煉

2006年:營養(yǎng)2007年：知曉并減少你的骨質疏松危險

每年10月20日為“世界骨質疏松日”第2頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月現(xiàn)狀我國現(xiàn)有60歲以上老年人口1.43億平均壽命大于71歲OP患病率為7.01％人數(shù)達9000萬人低密度占6000萬人第3頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月國際骨科學術界已明確提出新千年前10年需重點解決的問題：關節(jié)病創(chuàng)傷腰背部退變疾病骨質疏松第4頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月骨質疏松定義骨質疏松癥是以骨量減少、骨的微觀結構退化為特征的，致使骨的脆性增加以及易于發(fā)生骨折的一種全身性骨骼疾病。第5頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月骨質疏松特點年齡相關性在婦女更常見低骨量骨組織微觀結構退化骨脆性增加

骨折危險性增加第6頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月第7頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月第8頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月第9頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月第10頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月骨質疏松分類原發(fā)性：

Ⅰ型－絕經后骨質疏松

Ⅱ型－老年性或退化性骨質疏松繼發(fā)性：

內分泌疾患、藥物、失重、制動、廢用第11頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月原發(fā)性骨質疏松分類及特點年齡性別病因鈣吸收骨轉換病變骨類型骨折常見部位50-55歲雌激素下降下降，丟失增加以高轉換為主主要是松質骨脊椎,橈骨遠端>65歲男:女=1:21,25(OH)2D3合成下降下降以低轉換為主松質骨,皮質骨同時髖部絕經后骨松老年骨質疏松第12頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月骨量的變化與年齡的關系年齡（歲）812162030507090男性女性骨量608040老年骨質疏松絕經后骨質疏松第13頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月骨質疏松的危險因素年齡、性別種族（白種人、亞洲人）、家族史、體格（矮小、瘦弱）營養(yǎng)因素（咖啡因過量、低鈣）、吸煙、嗜酒、胃和小腸切除術、長期激素治療、辦公室人員缺乏運動第14頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月老年骨質疏松的發(fā)病率（年齡

60歲）：男性：14.6%;女性：61.8%

老年人骨質疏松性骨折的發(fā)生率：男性：15.6%;女性：23.5%骨質疏松流行病學我國的統(tǒng)計資料第15頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月影響骨代謝的因素先天 遺傳、骨代謝相關基因（種族）后天 營養(yǎng)、運動、藥物、自然環(huán)境、 生活習慣及嗜好、手術第16頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月遺傳基因骨骼形態(tài)及容積——個體發(fā)育大小,骨骼生長、發(fā)育的進程。骨量儲備及骨代謝過程。骨的轉換速率與轉換形式。成骨細胞、破骨細胞的分化，細胞功能及凋亡周期。與骨代謝相關的細胞因子的生成及其功能。鈣調激素，受體基因及其活性（CT、PTH、VitD3，雌激素，雄性素，糖皮質激素等受體基因的調控）。鈣鹽與其他營養(yǎng)物質的吸收利用。人體力學結構與力學平衡，軀體運動與靜態(tài)平衡以及骨與關節(jié)受力方式。第17頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月小梁骨骨再建過程步驟ABCDHEFG第18頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月骨質疏松癥中醫(yī)病因病機中醫(yī)相近病證：

“骨痿”、“腰痛”、“骨痹”《靈樞·邪氣臟腑病形》“腎脈微滑為骨痿，坐不能起，起則目無所見”《素問·痿論》“腎氣熱，則腰背不舉，骨枯而髓減，發(fā)為骨痿”第19頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月骨質疏松癥中醫(yī)病因病機中醫(yī)病機：

煩勞過度，耗損腎陰，水不勝火，虛火內盛，腎精虧乏，髓無以生，骨失失所養(yǎng)而發(fā)骨痿。第20頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月絕經后骨質疏松的發(fā)病機理雌激素缺乏骨對PTH敏感性

骨膠原的轉換、成熟

骨吸收

骨鹽的含量

血Ca

PTH

1,25(OH)2D3

腸Ca吸收

負鈣平衡骨質疏松第21頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月老年骨質疏松癥的發(fā)病機理戶外活動減少，紫外線照射減少維生素D攝入減少肝腎功能減退，羥化酶減少1,25(OH)2VitD3減少肌力下降，神經肌肉協(xié)調下降血鈣濃度下降甲狀旁腺激素上升骨吸收增加骨質疏松骨礦化減少骨基質形成減少轉化生長因子下降骨形成減少骨折易跌倒第22頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)

腰背疼痛: 最常見、最主要

身長縮短，駝背: 主要是椎體前部

骨折： 其中以髖部骨折最為嚴重第23頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月骨質疏松癥患者發(fā)生骨痛的情況58.4%41.6%第24頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月骨質疏松癥患者發(fā)生骨折的情況79.8%20.2%第25頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月第26頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月骨質疏松診斷標準WHO的BMD診斷分類：

正常：BMD≤骨峰值（青年成人平均值）-1SD

骨量減少：BMD=骨峰值（青年成人平均值）

-（1SD-2.5SD)

骨質疏松：BMD<骨峰值-2.5SD

嚴重骨質疏松：BMD<骨峰值-2.5SD同時,伴有一處或多處脆性骨折第27頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月骨質疏松診斷方法

X線攝片測量光子吸收儀雙能量X線骨密度吸收儀

Q-CT（定量CT）測量法定量超聲測量法骨形態(tài)計量學測量法

Micro－CT骨量測定法第28頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月第29頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月骨質疏松診斷方法1）骨的合成代謝指標：PICP（I型原膠原羥基端延長肽），PINP（I型原膠原氨基端延長肽），bALP（骨堿性磷酸酶），BGP（血清骨鈣素）等2）骨的分解代謝指標：HOP（尿羥脯氨酸），PYD，DPYD（I型膠原吡啶交聯(lián)物），TRAP（抗酒石酸酸性磷酸梅），以及空腹尿鈣/肌肝比值等生化診斷方法第30頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月老年人髖部骨折的主要原因骨質疏松癥外傷第31頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月傷力大小跌倒或外傷機率保護性發(fā)射能力-綜合反應能力骨折損傷的主要因素：神經系平衡協(xié)調功能力骨胳肌肉的穩(wěn)定性及功能視覺、聽覺功能第32頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月骨折疏松性骨折的特點：老年人：女性發(fā)生于絕經期后，男性在65歲以上。骨量明顯降低，BMD都低于2.5SD以上，伴有重度骨質疏松癥。輕微暴力即可導致骨折。骨質疏松性骨折是脆性骨折，因此是完全性骨折，不存在部分性骨折。第33頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月骨質疏松性骨折流行病學歐洲骨質疏松協(xié)會1998年報告（一）Risk(骨松性骨折)-女性=30%-40%Risk(骨松性骨折)-男性=10%-15%Risk:髖骨骨折>乳房癌+子宮內膜癌+卵巢癌Risk:髖骨骨折>前列腺癌全世界50歲以上人群有1/8發(fā)生椎體骨折每30秒鐘，全世界有一例骨松性骨折發(fā)生第34頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月歐洲骨質疏松協(xié)會1998年報告（二）髖骨骨折后1年內死亡率超過24%50%的患者將無法完全康復亞洲地區(qū)在未來的數(shù)十年中髖骨骨折發(fā)生率將猛增美國1年發(fā)生骨松性骨折數(shù)為150萬，其中髖骨骨折為30萬美國1年因骨質疏松支出的醫(yī)療費用為140億美金骨質疏松性骨折的流行病學第35頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月部分地區(qū)調研資料：北京、上?！?0歲人群骨折患病率為15%

部分省市調查≥50歲人群骨質疏松患病率為18.2-40.0%

估計，我國骨質疏松病人至少在3000萬以上，醫(yī)療費用每年約150億

骨折流行病學第36頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月第37頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月第38頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月第39頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月第40頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月第41頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月歐洲地區(qū)婦女椎體變形率調查

<50歲3.5% >85歲27.9%椎體骨折發(fā)生率中國北京地區(qū)婦女的椎體骨折情況

402個50歲以上的婦女椎體骨折率15%第42頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月第43頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月

I度：縱行骨小梁明顯

II度：縱行骨小梁粗糙

III度：縱行骨小梁模糊骨萎縮度的評定標準（脊椎X線象評定）第44頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月第45頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月第46頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月第47頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月第48頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月第49頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月第50頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月第51頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月第52頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月第53頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月第54頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月第55頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月第56頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月第57頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月第58頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月第59頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月人口老齡化

我國大于60歲的老人達1億多，已超過總人口的10%

中國人均壽命延長至70歲，已進入老齡社會防治骨質疏松癥的必要性第60頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月防治骨質疏松性骨折骨質疏松性骨折的治療骨折的外科處理骨質疏松癥的治療骨質疏松性骨折的預防骨質疏松癥的治療增強老年人肌力和神經肌肉協(xié)調性，預放跌倒、損傷第61頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床目標

緩解疼痛增加骨密度降低骨折發(fā)生率骨質疏松治療目標根本目標根據(jù)骨轉換狀態(tài)，調節(jié)骨代謝，使骨形成骨吸收第62頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月治療藥物分類礦化類：包括鈣、活性D等抑制骨吸收的藥物：包括雌激素（HRT療法）、降鈣素、雙磷酸鹽、易普拉芬等促進骨形成的藥物：包括氟化物和甲旁腺激素骨質疏松治療原則治療原則緩解疼痛，延緩骨量丟失，預防骨折三大療法運動療法、食物療法和藥物療法三大舉措營養(yǎng)、運動、光照第63頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月骨質疏松癥中醫(yī)治療基本治法：

補腎益精，健脾和胃，活血祛瘀方藥：

腎氣丸，左歸丸，右歸丸，四君子湯加減化裁中成藥：

仙靈骨葆膠囊、強骨膠囊、骨疏康顆粒、骨松寶顆粒、金天格膠囊等第64頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月絕經60歲絕經期骨質疏松65歲骨吸收抑制劑骨形成促進劑原發(fā)性骨質疏松癥藥物選擇原則老年骨質疏松年齡Source:OsteoporosisandActiveVitaminD(1996)EularPublishers,Basle骨轉換率正常低下增高第65頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月治療骨質骨質疏松癥藥物的分類抑制骨吸收藥物增加骨形成藥物改善骨質量藥物降鈣素雌激素活性VD衍生物雙磷酸鹽活性VD衍生物氟化物同化類固醇激素雄激素PTH片段生長激素骨生長因子降鈣素活性VD衍生物PTH片段第二、三代雙膦酸鹽第66頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月HRT可以預防絕經后的骨丟失104102100989694BMD(%)0122436Study1Study217β-雌二醇+醋酸炔諾酮(NETA)-諾康律Trisequens?或安慰劑治療，絕經后婦女的骨礦含量(BMC)的%序貫療法組（連續(xù)雌二醇+周期性NETA：諾康律Trisequens?）安慰劑組Reference:ChristiansenCetal.Lancet1981;1:459-461第67頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月雙膦酸鹽的臨床療效-增加骨密度BMD變化%脊柱股骨頸轉子間脊柱股骨頸轉子間福善美組安慰劑組P<0.0018765432107.1%1.8%-0.1%1.3%2.5%4.4%第68頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月危險性下降62%876543210福善美組安慰劑組8.1%3.1%椎體骨折雙膦酸鹽的臨床療效-減少骨折第69頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月密蓋息減少椎體壓縮性骨折的再發(fā)生三年骨折發(fā)生的百分比252015105020%(n=253)12%(n=270)P<0.037安慰劑組密蓋息組1.175位絕經后骨質疏松癥患者參加的為期5年的雙盲對照研究的3年試驗中期結果。觀察椎體壓縮性骨折再發(fā)生率（PAOOF研究)第70頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月維生素D代謝途徑脫氫膽固醇VitD325(OH)VitD31,25(OH)2VitD3阿法D31,25(OH)2VitD3最終活性產物25羥化酶所有維生素D類制劑在體內必須轉化為1,25(OH)2VitD3，才具有生理活性第71頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月化學成分

1,25(OH)2VitD3通用名骨化三醇羅蓋全

成分羅蓋全

，無需肝腎羥化激活，活性最高的維生素D3OHCH21CH3CH3HCH3CH3OH25第72頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月羅蓋全受體鈣結合蛋白羅蓋全活性維生素D3（羅蓋全）作用機制促進腸鈣吸收第73頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月活性維生素D3（羅蓋全）作用機制促進骨形成羅蓋全成骨細胞表面的1,25(OH)2VitD3受體促進腸鈣吸收促進成骨細胞分化促進轉化生長因子合成促進骨膠原和骨基質蛋白的合成促進胰島樣生長因子受體的生成提高血鈣濃度促進骨礦化促進骨基質形成促進骨形成Source:CalcifTissueInt(1997)60:100–105第74頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月活性維生素D3（羅蓋全）作用機制抑制骨吸收羅蓋全促進腸鈣吸收提高血鈣濃度反饋抑制PTH分泌直接作用于甲狀旁腺表面的1,25(OH)2VitD3受體直接抑制PTH分泌抑制骨吸收Source:CalcifTissueInt(1997)60:100–105第75頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月活性維生素D3（羅蓋全）作用機制神經、肌肉作用調節(jié)肌肉的鈣代謝肌細胞的終末分化優(yōu)化肌細胞的形態(tài)誘導神經生長因子合成肌肉力量增加緩解關節(jié)及其周圍軟組織疼痛神經肌肉協(xié)調性增強降低跌倒的傾向（約30%）降低髖部骨折發(fā)生率Source:EndocrRev(1986);7(4):434–448第76頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月活性維生素D3（羅蓋全）作用機制羅蓋全提高肌力和神經肌肉協(xié)調性提高骨質量是治療老年人骨質疏松的理想用藥第77頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月羅蓋全?治療老年骨松-臨床療效（一）增加骨密度–股骨頸在4年92例老年婦女的臨床觀察發(fā)現(xiàn),使用羅蓋全組,股骨頸BMD增加3%,

而對照組降低了1.6%P=0.009Source:CalcifTissueInt(2000)67:122–127和基點比較骨密度變化百分率第78頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月羅蓋全?治療老年骨松-臨床療效（二）增加骨密度–椎體和基點比較骨密度變化百分率P

0.01第一年第二年2年80例老年婦女的臨床觀察發(fā)現(xiàn),使用羅蓋全組,椎體BMD增加1.95%,

而對照組降低了3.92%Source:ClinDrugInves(2000)11(5):270–277第79頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月236位日本患者每天服用羅蓋全0.25ug每日二次，治療一年后的評價羅蓋全?治療老年骨松-臨床療效（三）緩解骨痛累積疼痛改善率（%）02040608010003691212治療時間（月）自發(fā)性疼痛（n=52)起立時疼痛（n=44)前屈時疼痛（n=41)步行時疼痛（n=53)翻身時疼痛（n=46)第80頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月10.32531.58.89.39.905101520253035123時間（年）鈣羅蓋全P<0.001P<0.001羅蓋全?治療老年骨松-臨床療效（四）降低骨折發(fā)生率–椎體（622例老年骨質疏松婦女）Tilyard3年臨床評估0.5μg羅蓋全/天與鈣劑（1g/天）治療Source:NewEngJMed326:357-362,199269%每百人年新骨折人數(shù)第81頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月羅蓋全?治療老年骨松-臨床療效（六）降低骨折發(fā)生率–外周骨（包括髖部骨折）115.2每百人年新骨折人次數(shù)53%Tilyard第3年臨床評估0.5μg羅蓋全/天與鈣劑（1g/天）治療

622例老年骨質疏松婦女Source:NewEngJMed326:357-362,1992第82頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月骨化三醇(羅蓋全)在骨折愈合中的作用研究發(fā)現(xiàn)骨折后不久,骨化三醇迅速聚集于骨痂中,這表明:在骨折愈合過程中,骨化三醇能夠調節(jié)骨和軟骨的形成骨折修復過程中,骨痂中存在骨化三醇的受體,這一發(fā)現(xiàn)是與骨化三醇在骨折愈合過程中已知的生物學效應相一致的第83頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月合理的治療方案1.骨折的治療：內固定，假體置換2.骨質疏松癥的治療：抑制骨吸收，促進骨形成,降低骨轉換率，以促進鈣的攝入與吸收早期康復，避免并發(fā)癥提高骨的質量第84頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月手術的選擇根據(jù)骨密度采用不同手術方法提高骨折愈合率早期愈合，早期康復第85頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月第86頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月第87頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月第88頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月第89頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月第90頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月第91頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月第92頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月第93頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月第94頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月第95頁，課件共107頁，創(chuàng)作于2023年2月第96頁，課件共107頁，