高血壓專業(yè)知識(shí)講座培訓(xùn)課件

高血壓專業(yè)知識(shí)講座高血壓WhatWhyWayWhat--高血壓的定義

高血壓是一種以體循環(huán)動(dòng)脈壓增高為主要特點(diǎn)的臨床綜合征，可以收縮壓、舒張壓分別高于正?；騼烧呔?。血壓≥140/90mmHg血壓水平的定義和分類(≥18歲)

類別收縮壓mmHg舒張壓mmHg理想血壓<120<80正常血壓<130<85正常高值130-13985-891級(jí)高血壓（輕度）140-15990-99臨界高血壓140-14990-942級(jí)高血壓（中度）160-179100-1093級(jí)高血壓（重度）≥180≥110單純收縮期高血壓≥140＜90臨界收縮期高血壓140-149＜90高血壓的分類原發(fā)性高血壓——即通常所稱高血壓病是一種以血壓升高為主要表現(xiàn)而病因尚未明確病因的獨(dú)立疾病,占95%以上。繼發(fā)性高血壓——是某種疾病的臨床表現(xiàn)之一，血壓可暫時(shí)性或永久性升高，有明確而獨(dú)立的病因。Why—高血壓的病因

目前認(rèn)為高血壓是在一定的遺傳易患性基礎(chǔ)上經(jīng)多種后天因素作用所致。即在遺傳的基礎(chǔ)上，多種致病因素的作用，使正常的血壓調(diào)節(jié)機(jī)制失代償所致。Why—高血壓的病因遺傳因素精神因素膳食因素體重因素遺傳因素為多基因遺傳病。

國內(nèi)流行病學(xué)調(diào)查提示：與無高血壓家族史者比較，雙親一方有高血壓者的高血壓患病率高150%，雙親均有高血壓者則高200%-300%。精神因素長期從事緊張勞動(dòng)者發(fā)病率較一般性體力勞動(dòng)者高膳食因素大量的實(shí)驗(yàn)、臨床、流行病學(xué)資料證實(shí)：人群的血壓水平及高血壓患病率與平均攝鈉量呈正相關(guān)。鈉潴留攝鈉過多水鈉潴留血容量增高心輸出量血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)Na細(xì)胞內(nèi)Ca小動(dòng)脈收縮外周阻力血壓增高體重因素體重指數(shù)(BMI)可用來表示肥胖程度BMI=體重(kg)/身高(m)2流行病學(xué)調(diào)查表明血壓常隨體重指數(shù)的增大而升高發(fā)病機(jī)制(一)交感神經(jīng)活動(dòng)大腦皮層興奮、抑制平衡失調(diào)精神緊張長期焦慮煩躁交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)血管收縮周圍血管阻力上升血壓升高發(fā)病機(jī)制(二)腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS系統(tǒng)）循環(huán)中的RAS系統(tǒng)血管緊張素原（肝臟合成）腎素血管緊張素Ⅰ

血管緊張素Ⅱ

血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（肺血管）（腎入球小A球旁細(xì)胞）發(fā)病機(jī)制(二)組織局部RAS在高血壓的形成與發(fā)展中占有重要地位腦/心/腎/血管壁分泌RAS血管壁及心肌肥厚血管平滑肌細(xì)胞和心肌細(xì)胞增生小動(dòng)脈收縮血壓升高RAAS系統(tǒng)血管緊張素ⅡＡＴ１受體血管收縮腎上腺皮質(zhì)醛固酮分泌水鈉潴留交感神經(jīng)末梢遞質(zhì)+血壓升高發(fā)病機(jī)制(三)血管內(nèi)皮細(xì)胞功能異常血管內(nèi)皮NO/PGI2EDCF/ET舒張血管收縮血管失平衡血壓升高發(fā)病機(jī)制（四）胰島素抵抗或高胰島素血癥高胰島素血癥細(xì)胞Na+-K+-ATP酶活性改變增加細(xì)胞Na+內(nèi)含量刺激交感神經(jīng)活性增強(qiáng)增加腎臟對水、鈉的重吸收血壓升高病理高血壓最重要的病理改變——

小動(dòng)脈病變高血壓心臟最特征性病理改變——

左心室肥厚病理早期全身小動(dòng)脈痙攣中期小動(dòng)脈玻璃樣變、管壁增厚、管腔狹窄后期中層平滑肌細(xì)胞肥大、增生，管壁“重構(gòu)”高血壓維持、進(jìn)展臨床表現(xiàn)—緩進(jìn)型高血壓一般表現(xiàn)起病隱匿、發(fā)展緩慢腦部表現(xiàn)最常見的表現(xiàn)—頭痛、頭暈、頭脹進(jìn)一步腦損害—腦血管意外臨床表現(xiàn)—緩進(jìn)型高血壓心臟表現(xiàn)

血壓升高左室后負(fù)荷加重左室代償性肥厚、擴(kuò)張高血壓心臟病心功能不全臨床表現(xiàn)—緩進(jìn)型高血壓腎臟表現(xiàn)代償期——無任何臨床表現(xiàn)失代償期—多尿、夜尿、口渴、多飲，進(jìn)而尿少、血BUN、血肌酐增高，最終出現(xiàn)尿毒癥。臨床表現(xiàn)—惡性高血壓此型僅占高血壓的1%~5%，多見于青中年。臨床特點(diǎn)：

起病急進(jìn)展快病情重

舒張壓≥130mmHg臨床表現(xiàn)—高血壓危象發(fā)病機(jī)理交感活性亢進(jìn)血兒茶酚胺增高小動(dòng)脈強(qiáng)烈痙攣血壓急劇上升強(qiáng)烈情緒變化內(nèi)分泌失調(diào)精神創(chuàng)傷以收縮壓顯著升高為主臨床表現(xiàn)—高血壓腦病血壓急劇過度升高腦灌注過多腦水腫劇烈頭痛、惡心、嘔吐、煩躁、多汗神志改變、意識(shí)模糊、抽搐、昏迷實(shí)驗(yàn)室檢查血常規(guī)：無特殊尿常規(guī)；可見蛋白尿、紅細(xì)胞、管型腎功能：提示腎功能損害成人血肌酐>114.3umol/L老年人和妊娠者>91.5umol/L(正常值50~110umol/L）

實(shí)驗(yàn)室檢查—胸片靴型心實(shí)驗(yàn)室檢查EKGRV6＞2.5mV實(shí)驗(yàn)室檢查動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測（ABPM）目的：明確高血壓的診斷了解血壓的晝夜變化觀察藥物的療效和安全性判斷預(yù)后實(shí)驗(yàn)室檢查眼底檢查Ⅰ級(jí)：視網(wǎng)膜動(dòng)脈痙攣Ⅱ級(jí)A：視網(wǎng)膜動(dòng)脈輕度硬化B：視網(wǎng)膜動(dòng)脈顯著硬化

Ⅲ級(jí)：Ⅱ級(jí)加視網(wǎng)膜病變（出血或滲出）Ⅳ級(jí)：Ⅲ級(jí)加視神經(jīng)乳頭水腫Ⅲ級(jí)、Ⅳ級(jí)高血壓眼底對判斷預(yù)后有價(jià)值實(shí)驗(yàn)室檢查超聲心動(dòng)圖超聲心動(dòng)圖是診斷左心室肥厚最敏感、可靠的手段。診斷在未使用降壓藥的情況下，SBP≥140mmHg和（或）DBP≥90mmHg；一般需要非同日測量3次來判斷血壓升高及其分級(jí)（取平均值），尤其輕中度血壓升高者。排除繼發(fā)性高血壓者，可診斷為原發(fā)性高血壓。鑒別診斷腎性高血壓

腎實(shí)質(zhì)病變：急慢性腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎、多囊腎、糖尿病腎病等。

腎血管病變：先天性、炎癥性、動(dòng)脈粥樣硬化性。

鑒別診斷內(nèi)分泌性高血壓腎上腺疾病—腎上腺增生或腺瘤垂體前葉功能亢進(jìn)甲狀腺功能亢進(jìn)或低下甲狀旁腺功能亢進(jìn)（高血鈣）外源性激素等復(fù)習(xí)：

球狀帶-分泌鹽皮質(zhì)激素皮質(zhì)束狀帶-分泌糖皮質(zhì)激素網(wǎng)狀帶-分泌性激素腎上腺

髓質(zhì)嗜鉻細(xì)胞-分泌兒茶酚胺鑒別診斷內(nèi)分泌性疾病原發(fā)性醛固酮增多癥（原醛）特征：高血壓低血鉀皮質(zhì)醇增多癥—柯興氏綜合癥嗜鉻細(xì)胞瘤特征：以陣發(fā)性血壓增高為主鑒別診斷高血壓的治療

治療目的降壓至目標(biāo)值保護(hù)心、腦、腎等重要臟器功能，最大程度地減少靶器官損害及其所致死亡的危險(xiǎn)，減少病殘率和病死率，提高生活質(zhì)量。高血壓治療的效益據(jù)美國JNCⅦ報(bào)告：降壓治療能減少35~45%中風(fēng)事件；20~25%心肌梗死；超過50%的心力衰竭。據(jù)估計(jì)高血壓一期患者，持續(xù)10年SBP降低12mmHg，可防止每11名治療患者中1名患者的死亡。在合并CVD或靶器官損害時(shí)，可預(yù)防每9名治療患者中1名患者的死亡降低血壓益處收縮壓每下降2-5mmHg腦卒中死亡降低6-14%冠心病死亡降低4-9%總死亡率下降3-7%2003JNC7高血壓的治療非藥物治療減輕體重限制飲酒量限制鈉鹽攝入增加體育活動(dòng)戒煙健康的飲食習(xí)慣正確處理日常生活中的應(yīng)激事件高血壓的非藥物治療2-4mmHg每日飲酒不超過30ml的酒精限制酒精攝入量4-9mmHg參加規(guī)律的有氧運(yùn)動(dòng)如快步走（每天30分鐘）體力活動(dòng)2-8mmHg每日鈉攝入≦100mEq/L（6克氯化鈉）限制鈉的攝入8-14mmHg多攝入水果、蔬菜及低飽和脂肪的總脂肪含量少的低脂奶制品飲食調(diào)整5-20mmHg/下降10KG體重保持正常BMI（18.5-24.9）減輕體重大概的收縮壓降低范圍推薦改變高血壓的藥物治療臨床用藥的目的是降壓至目標(biāo)值目標(biāo)血壓中青年高血壓者—120-130/80mmHg老年人高血壓者—150/80mmHg伴有糖尿病的高血壓者—130/85mmHg選藥原則小劑量優(yōu)先選用長效制劑聯(lián)合用藥個(gè)體化高血壓的藥物治療高血壓的治療—藥物治療常用藥物利尿劑血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）鈣通道阻滯劑（CCB）β受體阻滯劑α受體阻滯劑常用的利尿降壓藥物介紹1.噻嗪類：

氫氯噻嗪(Hydrochlorothiazide，HCT，雙克)

吲噠帕胺(indapamide，“壽比山”，“納催離”)

氯噻酮(chlorothalidone)

2.襻利尿劑：

呋噻米(frusemide，速尿)

托拉噻米(torasemide，“伊邁格”)。

3.醛固酮拮抗劑：

安體舒通(“aldactone”,spironolactone)；

依普利酮(eplerenone)。利尿劑應(yīng)用

噻嗪類利尿劑應(yīng)被視為首選用藥，可單獨(dú)或與其它藥物聯(lián)合應(yīng)用。當(dāng)SBP比目標(biāo)值高20mmHg，DBP比目標(biāo)值高10mmHg時(shí)，聯(lián)合藥物治療應(yīng)作為一線用藥(通常包括利尿劑)。JNC-7(2003)利尿劑是老年純收縮期高血壓(ISH)的首選ISH的聯(lián)合基礎(chǔ)用藥：利尿劑、CCB、ARB、硝酸酯類。利尿劑：降收縮壓幅度大、對老年人、黑人、肥胖人療效好。利尿劑——ISH的首選藥。藥理作用：減慢心率，降低心肌收縮力，降低心排量；抑制腎素釋放并通過交感神經(jīng)突觸前膜阻滯使神經(jīng)遞質(zhì)減少，以降低血壓。常用藥物：美托洛爾(倍他樂克)25-50mgBid阿替洛爾（阿爾馬爾）12.5-50mgQdorBid比索洛爾(康忻)2.5-10mgQd

β受體阻滯劑常用-阻滯劑的半衰期

藥物名稱血漿半衰期用藥次數(shù)（hr）(次/天)氨酰心安6-91美托樂克3-41-2比索洛爾10-111卡濰地洛7-102索他洛爾7-181-2心得安3-61-2-阻滯劑的禁忌癥病態(tài)竇房結(jié)綜合征

II、III度房室傳導(dǎo)阻滯支氣管哮喘（輕中度慢阻肺的高危患者可能受益）失代償性收縮性心功能不全可能影響糖、脂代謝α1受體阻滯劑藥理作用：通過阻滯突觸后α1受體，對抗去甲腎上腺素的血管收縮作用，擴(kuò)張血管，使周圍血管阻力下降而降低血壓。常用藥物派唑嗪1mgpo.QdorBid多拉唑嗪1~10mgpo.Qd

主要副作用：體位性低血壓鈣離子拮抗劑（CCB）二氫吡啶類硝苯地平（拜新同）30~60mgQd氨氯地平（洛活喜）2.5~10mgQd非洛地平（波依定）2.5~10mgQd尼群地平（落普思）2.5~10mgQd拉西地平（樂息平）4~8mgQd副作用：顏面潮紅、頭痛、眩暈、心悸、踝部水腫非二氫吡啶類：地爾硫卓（恬爾心）30~60mgTid地爾硫卓緩釋片90~180mgBid維拉帕米（異博定）40~80mgTid維拉帕米緩釋片120~240mgQd主要副作用：抑制竇房結(jié)功能、心臟傳導(dǎo)和心功能。鈣離子拮抗劑（CCB）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）藥理作用：通過抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶而使血管緊張素Ⅱ生成減少，減慢有擴(kuò)血管作用的緩激肽的降解，促進(jìn)有擴(kuò)血管作用的前列腺素的釋放，調(diào)節(jié)或降低腎上腺素能活性，抑制醛固酮的分泌，從而達(dá)到降壓的目的，并可逆轉(zhuǎn)左心室肥厚?？ㄍ衅绽ㄩ_博通）12.5-25mgbid依那普利20mgbid西拉普利（抑平舒）2.5-10mgqd苯那普利（洛汀新）10-30mgqd培哚普利（雅施達(dá)）2-8mgqd雷米普利（瑞泰）2.5-10mgqd福辛普利（蒙諾）10-40mgqd賴諾普利（捷賜瑞）5-40mgqd血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）主要副作用：常見——干咳少見——血管性水腫、高血鉀、皮疹等。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）藥理作用：阻斷血管緊張素Ⅱ的作用，達(dá)到降壓目的。常用藥物：

氯沙坦（科素亞）50-100mgqd纈沙坦（代文）80-160mgqd厄貝沙坦（安博維）150-300mgqd主要副作用：高血鉀。降壓藥物的一般用藥選擇伴隨情況宜選用合并心衰利尿劑、ACEI、等合并腎衰ACEIISH利尿劑、CCB伴糖尿病ACEI、CCB伴冠心病?-block、ACE