外科護(hù)理學(xué)課件

大腸、肛管疾病病人的護(hù)理第一節(jié)解剖生理概要第一節(jié)解剖生理概要第一節(jié)解剖生理概要1.結(jié)腸：150cm盲腸升結(jié)腸橫結(jié)腸降結(jié)腸乙狀結(jié)腸盲腸乙狀結(jié)腸第一節(jié)解剖生理概要相對固定肝曲脾曲腹膜間位器官腹膜內(nèi)位器官結(jié)腸的解剖學(xué)標(biāo)誌：結(jié)腸袋腸脂垂結(jié)腸帶第一節(jié)解剖生理概要盲腸:回盲瓣結(jié)腸袋第一節(jié)解剖生理概要2.直腸12～15cm上段、下段直腸子宮陷凹、直腸膀胱陷凹第一節(jié)解剖生理概要2.直腸12～15cm上段、下段直腸子宮陷凹直腸膀胱陷凹肛墊痔區(qū)第一節(jié)解剖生理概要2.直腸第一節(jié)解剖生理概要2.直腸直腸橫襞直腸瓣肛柱肛瓣肛竇齒狀線齒狀線第一節(jié)解剖生理概要3.肛管１.５～２ｃｍ

齒狀線—肛門緣神經(jīng)齒狀線上：自主神經(jīng)齒狀線下：陰部內(nèi)神經(jīng)（疼痛敏感區(qū)）

動(dòng)脈齒狀線上：直腸上下動(dòng)脈

血管齒狀線下：肛管動(dòng)脈

靜脈齒狀線上：直腸上靜脈門靜脈

齒狀線下：直腸下靜脈下腔靜脈淋巴齒狀線上：腹主動(dòng)脈旁、髂內(nèi)淋巴結(jié)齒狀線下：腹股溝、髂外淋巴結(jié)第一節(jié)解剖生理概要4.直腸肛管?。焊毓軆?nèi)、外括約肌、肛提肌、肛管直腸環(huán)肛管直腸環(huán)：肛管內(nèi)括約肌、直腸壁縱肌下部、肛管外括約肌深部、恥骨直腸肌以及部分肛提肌共同組成的肌環(huán)。肛管外括約肌包括：淺部：向後牽拉，其後方形成肛尾韌帶，伸縮性差、血供差易肛裂深部：向上牽拉皮下部：向下牽拉肛管直腸環(huán)第一節(jié)解剖生理概要5.直腸肛管周圍間隙骨盆直腸間隙直腸後間隙坐骨肛管間隙肛門周圍間隙第一節(jié)解剖生理概要6.生理功能結(jié)腸：主要功能是吸收水份、儲(chǔ)存轉(zhuǎn)運(yùn)糞便。還可吸收葡萄糖、電解質(zhì)、部分膽汁酸。分泌鹼性粘液和激素。直腸：排便、吸收、分泌。吸收水、鹽、葡萄糖、部分藥物

分泌粘液肛管：排泄糞便第二節(jié)檢查方法1.檢查體位2.肛門視診3.直腸指檢4.肛門鏡檢查5.乙狀結(jié)腸鏡檢查6.纖維結(jié)腸鏡檢查7.影像學(xué)檢查8.直腸肛管功能檢查體位：左側(cè)臥位膝胸位截石位蹲位彎腰前俯位肛門視診分開臀溝觀察肛門有無：紅腫、血、膿、糞便、粘液、瘺口、外痔、疣、潰瘍、腫塊、脫垂肛瘺：瘺口、分泌物失禁：肛門鬆弛肛裂：條形潰瘍肛周膿腫內(nèi)痔、息肉直腸脫垂直腸指診①右手帶手套或指套，示指塗潤滑油，檢查肛門周圍有無腫塊，有無外痔，皮膚有無疣狀物。②檢查肛管括約肌的鬆緊程度，正常時(shí)直腸僅能伸入一指並感到肛門環(huán)縮。③檢查肛管直腸壁有無觸痛、波動(dòng)、腫塊及狹窄，觸及腫塊時(shí)要確定腫塊的大小、形狀、位置、硬度、活動(dòng)度及距肛門的距離。④直腸管壁距肛緣4～5cm，男性可捫及直腸壁外的前列腺，女性可捫及子宮頸，不要誤認(rèn)為病理性腫塊。⑤根據(jù)檢查的目的，必要時(shí)可作雙合診檢查。⑥抽出手指後，觀察指套，有無血跡和粘液，若有血跡而未觸及病變，應(yīng)行乙狀結(jié)腸鏡檢查。直腸指檢可發(fā)現(xiàn)以下病變：①痔：內(nèi)痔多較柔軟不易觸及，如有血栓形成，可觸及硬結(jié)，有時(shí)有觸痛、出血。②肛瘺：沿瘺管外口向肛門方向延伸，雙指合診?？捎|及條索狀物或瘺管內(nèi)口處小結(jié)節(jié)。③直腸息肉：可觸及質(zhì)軟可推動(dòng)的圓形腫物，多發(fā)息肉則可觸及大小不等的質(zhì)軟腫塊，活動(dòng)度大的息肉多可觸及蒂部。④肛管、直腸癌：在肛管或示指可及的直腸內(nèi)可觸及高低不平的硬結(jié)、潰瘍、菜花狀腫物，腸腔可有狹窄，指套上常有膿血和粘液。其他如前列腺炎、前列腺增生、盆腔膿腫、急性附件炎、骶前腫瘤；如在直腸膀胱陷凹或直腸子宮陷凹觸及硬結(jié)，應(yīng)考慮腹腔內(nèi)腫瘤的種植轉(zhuǎn)移。內(nèi)鏡檢查（1）肛門鏡檢查：肛門鏡長7cm，內(nèi)徑大小不一。體位多選用膝胸位。肛門鏡檢查之前應(yīng)先作肛門視診和直腸指診，如有局部炎癥、肛裂、女性月經(jīng)期或指檢時(shí)病人感到劇烈疼痛，應(yīng)暫緩肛門鏡檢查。肛門鏡檢查的同時(shí)還可進(jìn)行簡單的治療，如取活組織檢查等。

內(nèi)鏡檢查（2）乙狀結(jié)腸鏡檢查：檢查前應(yīng)清潔灌腸。按肛門鏡插入方法，緩慢插入10cm後，取出鏡芯，在光源直視下看見腸腔再推進(jìn)，切忌暴力，必要時(shí)可注氣擴(kuò)充腸管後再推進(jìn)。腸鏡全部進(jìn)入後，邊退邊檢查，可進(jìn)行組織活檢。乙狀結(jié)腸鏡檢查，有一定的併發(fā)癥，如出血、穿孔等。要求檢查者動(dòng)作輕柔，遇有阻力或病人劇痛時(shí)，不要強(qiáng)行進(jìn)行。

內(nèi)鏡檢查（3）纖維結(jié)腸鏡檢查：臨床應(yīng)用廣泛。直腸疾病如息肉、腫瘤等常規(guī)要求檢查全部結(jié)腸。纖維結(jié)腸鏡不僅能觀察到直腸結(jié)腸的病變，同時(shí)還能進(jìn)行該處息肉的電灼摘除、出血點(diǎn)的止血、腸扭轉(zhuǎn)的複位、大腸吻合口良性狹窄的擴(kuò)張等治療。還能通過纖維結(jié)腸鏡用鐳射、微波治療大腸息肉和早期大腸癌。

影像學(xué)檢查①X線檢查，鋇餐腸造影對肛管齒狀線附近的病變無意義，對直腸內(nèi)腫瘤、直腸粘膜脫垂等病變有重要診斷價(jià)值。②腔內(nèi)超聲檢查，可以觀察直腸壁厚度及各層結(jié)構(gòu)。直腸癌時(shí)可清楚地顯示直腸壁受累的層次。③CT檢查對肛管直腸癌的診斷、分期、有無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及腸外侵犯的判斷有重要的意義。④磁共振成像檢查（MRI），在判斷肛管直腸癌侵潤擴(kuò)散範(fàn)圍、正確分期及術(shù)後復(fù)發(fā)等方面較CT優(yōu)越。腸息肉腸息肉及腸息肉?。菏且活悘恼衬け砻嫱怀龅侥c腔內(nèi)的隆起狀病變的臨床診斷。病理分類：腺瘤性息肉：管狀、絨毛狀、混合型炎性息肉：炎性、血吸蟲卵性、淋巴樣、錯(cuò)構(gòu)瘤性息肉：10歲下兒童化生和粘膜肥大性息肉腸息肉腸息肉可發(fā)生在腸道任何部位、單發(fā)或多發(fā)、直徑數(shù)毫米到數(shù)釐米、有蒂或無蒂。小腸息肉：反復(fù)發(fā)作的腹痛和腸道出血、癥狀不明顯。大腸息肉：多見於乙狀結(jié)腸和直腸。成人多為腺瘤，直徑大於2cm者有半數(shù)癌變，尤其是乳頭狀瘤。多無臨床癥狀，發(fā)生併發(fā)癥時(shí)被發(fā)現(xiàn)：腸道刺激癥狀、便血、腸梗阻和腸套疊（盲腸多見）。腸息肉診斷：直腸中下段—直腸指檢乙狀結(jié)腸鏡鋇灌腸氣鋇雙重造影纖維結(jié)腸鏡大腸息肉治療：內(nèi)鏡下摘除先活檢排除癌變後手術(shù)摘除癌變者做腸切除直腸息肉泛指直腸粘膜突向腸腔的隆起性病變。幼年性息肉多發(fā)於5-10歲小兒，其他多發(fā)於40歲以上。多發(fā)性、且常合併結(jié)腸息肉。病理分類：腫瘤性：管狀、絨毛狀、混合型，有惡變傾向。非腫瘤性：增生性、炎性、幼年性直腸息肉臨床表現(xiàn)：小息肉無癥狀大息肉：直腸內(nèi)出血出血情況—便後、鮮紅色、不與糞便混合、間歇性、量少。直腸下段息肉可脫出、鮮紅色、櫻桃狀感染後有粘液膿血便、裏急後重等。炎性息肉表現(xiàn)主要是原發(fā)病。診斷：直腸指檢、結(jié)腸鏡直腸息肉治療：電灼切除經(jīng)肛門切除肛門鏡下顯微手術(shù)切除開腹手術(shù)一般治療（炎性、增生性息肉）胃腸道常見的惡性腫瘤，41-65歲高發(fā)。近年結(jié)腸癌發(fā)病率升高。腸癌依次好發(fā)於直腸、乙狀結(jié)腸、盲腸、升結(jié)腸、降結(jié)腸、橫結(jié)腸。第三節(jié)結(jié)腸癌（10-15年）一、病因未明高危因素：1、飲食習(xí)慣高脂肪高蛋白低纖維2、缺乏體力活動(dòng)

3、遺傳因素遺傳性非息肉性結(jié)腸癌的錯(cuò)配修復(fù)基因突變攜帶的家族成員4、晚期血吸蟲病結(jié)腸血吸蟲病肉芽腫5、癌前病變家族性息肉病潰瘍性結(jié)腸炎、結(jié)腸腺瘤

第三節(jié)結(jié)腸癌（一）按大體形態(tài)特徵分為三種類型。1、腫塊型（菜花狀），其生長較慢，轉(zhuǎn)移較遲。惡性程度較低。好發(fā)於右半結(jié)腸。3、浸潤型：好發(fā)於左半結(jié)腸，容易引起腸梗阻，轉(zhuǎn)移較早，預(yù)後最差。2、潰瘍型：易出血、穿孔，轉(zhuǎn)移較早，惡性程度高。（二）組織學(xué)分類腺癌（最多）、粘液癌、未分化癌（預(yù)後差）二、病理病理腫塊型：菜花狀，其生長較慢，轉(zhuǎn)移較遲、惡性程度較低。好發(fā)於右半結(jié)腸。病理浸潤型：好發(fā)於左半結(jié)腸，容易引起腸腔狹窄、腸梗阻，轉(zhuǎn)移較早，預(yù)後最差。病理潰瘍型：易出血、穿孔，轉(zhuǎn)移較早，惡性程度高。三種類型結(jié)腸癌1.腺癌：多數(shù)2.粘液癌：預(yù)後較腺癌差3.未分化癌：預(yù)後最差大腸癌分期（Ducks法）A期：癌僅限於腸壁內(nèi)A1黏膜及黏膜下層

A2腸壁淺肌層

A3腸壁深肌層B期：穿透腸壁但無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移C期：有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移C1轉(zhuǎn)移限於癌腫附近

C2轉(zhuǎn)移自系膜和系膜根部淋巴結(jié)D期：遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移，廣泛浸潤，無法切除（三）轉(zhuǎn)移途徑：1、淋巴轉(zhuǎn)移：是主要的擴(kuò)散途徑。結(jié)腸壁、結(jié)腸旁淋巴結(jié)，腸系膜血管周圍和根部淋巴結(jié)2、血行轉(zhuǎn)移：癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移至肝、肺、骨、腦。少3、直接浸潤：直接侵入鄰近器官，膀胱子宮輸尿管等。4、腹腔種植：脫落的癌細(xì)胞可種植在腹膜和腹腔其他器官。二、病理三、診斷（一）臨床表現(xiàn)1、排便習(xí)慣和糞便性狀改變次數(shù)多、便秘、腹瀉、黏液、膿、血便2、腹痛位置不確定、腹脹、不適3、腹部腫塊：腫瘤及積糞4、腸梗阻中晚期低位不完全-----完全梗阻5、全身癥狀：貧血、低熱、乏力消瘦、肝大、黃疸、腹水、惡病質(zhì)等。三、診斷右半結(jié)腸和左半結(jié)腸癌表現(xiàn)不同：右半結(jié)腸腸腔較大，腫瘤多菜花樣。以全身癥狀、貧血、腹部包塊為主要表現(xiàn)。左半結(jié)腸腸腔小，腫瘤多浸潤型，以腸梗阻、便秘、腹瀉、便血為主要表現(xiàn)。三、診斷高危人群：40歲以上，且：(1)I級親屬有結(jié)直腸癌病史者(2)有癌癥史或腸道腺瘤、息肉史(3)大便隱血試驗(yàn)陽性者(4)有以下五種表現(xiàn)中兩項(xiàng)以上者：

粘液血便、慢性腹瀉、慢性便秘、慢性闌尾炎、精神創(chuàng)傷史對高危人群或懷疑結(jié)腸癌的需行：鋇灌腸、氣鋇雙重造影、纖維結(jié)腸鏡、B超、CT。CEA：特異性低以手術(shù)為主的綜合治療結(jié)腸癌的治療（一）手術(shù)1、根治性手術(shù)2、姑息性手術(shù)（減癥術(shù)）局部切除、造口（二）非手術(shù)化療、免疫治療、中醫(yī)藥（三）化學(xué)預(yù)防阻斷息肉-腺瘤-腺癌演進(jìn)序列阿司匹林、舒林酸VitE、C、A抗氧化、還原作用鈣、大豆、蔬菜防護(hù)作用四、處理原則結(jié)腸癌手術(shù)的術(shù)前準(zhǔn)備目的：

使結(jié)腸排空、儘量減少腸道內(nèi)細(xì)菌數(shù)量、減少術(shù)後感染。方法有：腸道排空、腸道抗生素的使用。1.腸道排空：術(shù)前12-24h口服複方聚乙二醇電解質(zhì)散2000-3000ml或口服甘露醇、瀉劑（蓖麻油、硫酸鎂、番瀉葉）2.腸道抗生素：術(shù)前一天用，甲硝唑、新黴素右半結(jié)腸切除範(fàn)圍橫結(jié)腸切除範(fàn)圍左半結(jié)腸切除範(fàn)圍乙狀結(jié)腸切除範(fàn)圍結(jié)腸癌切除結(jié)腸空腸吻合術(shù)患者女，49歲，大便次數(shù)增加、帶血3個(gè)月。

3月前無明顯誘因，排便次數(shù)增多，3-6次/天,不成形，間斷帶暗紅色血跡。有中、下腹痛，無明顯腹脹及噁心嘔吐。無發(fā)熱，進(jìn)食可。近來明顯乏力，體重下降約4kg。為進(jìn)一步診治收入院。

既往體健，家族中無類似疾病患者。

查體：T37.2℃,P78次/分，R18次/分，BP120/80mmHg

一般狀況稍差，皮膚無黃染，結(jié)膜蒼白，淺表淋巴結(jié)未及腫大。心肺無明確病變。腹平坦，未見胃腸型及蠕動(dòng)波，腹軟，無壓痛，無肌緊張，肝脾未及。右下腹似可及約4×8cm2質(zhì)韌包塊，可推動(dòng)，邊界不清，移動(dòng)性濁音(-)，腸鳴音大致正常，直腸指診未及異常。

輔助檢查：大便潛血(+),血WBC4.6×109/:,Hb86g/L,入院後查血CEA42ng/mL病例一一、診斷及診斷依據(jù)(一)診斷結(jié)腸癌(二)診斷依據(jù)1.排便習(xí)慣改變，便次增加2.暗紅色血便，便潛血(+)3.右下腹腫塊4.伴消瘦、乏力二、鑒別診斷1.炎癥性腸病2.回盲部結(jié)核3.阿米巴痢疾三、進(jìn)一步檢查1.鋇劑灌腸造影2.結(jié)腸鏡檢3.腹部B超第四節(jié)直腸癌一、病因病理同結(jié)腸癌組織學(xué)分類：腺癌：管狀腺癌、乳頭狀腺癌、

粘液腺癌、印戒細(xì)胞癌、未分化癌腺鱗癌：腺癌細(xì)胞和鱗癌細(xì)胞組成。結(jié)、直腸癌的組織學(xué)特徵：一個(gè)腫瘤內(nèi)有兩種或兩種以上的組織類型，且分化程度不完全一致。第四節(jié)直腸癌一、病因病理轉(zhuǎn)移途徑：1.淋巴轉(zhuǎn)移：主要途徑。向上沿直腸上動(dòng)脈、腸系膜下動(dòng)脈及腹主動(dòng)脈周圍淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。向下轉(zhuǎn)移到腹股溝淋巴結(jié)。側(cè)方轉(zhuǎn)移沿直腸下血管淋巴結(jié)到髂內(nèi)淋巴結(jié)；上段直腸癌向上沿直腸上動(dòng)脈、腸系膜下動(dòng)脈及腹主動(dòng)脈周圍淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。下段直腸癌向上和側(cè)方轉(zhuǎn)移為主。齒狀線周圍的癌向上、側(cè)、下方轉(zhuǎn)移。2.血行轉(zhuǎn)移：肝、肺、骨、腦3.直接浸潤4.種植轉(zhuǎn)移第四節(jié)直腸癌二、臨床表現(xiàn)1、直腸刺激癥狀：次數(shù)多、習(xí)慣改變、裏急後重、便不盡感、晚期有下腹痛。2、癌腫潰破感染癥狀：血便最常見80-90%3、腸腔狹窄癥狀大便型狀、梗阻4、晚期癥狀：轉(zhuǎn)移、惡病質(zhì)三、輔助檢查大便潛血、直腸指檢、內(nèi)鏡、影像學(xué)、CEA陰道雙合診、膀胱鏡。結(jié)腸癌臨床表現(xiàn)1、排便習(xí)慣和糞便性狀改變次數(shù)多、便秘、腹瀉、黏液、膿、血便2、腹痛位置不確定、腹脹、不適3、腹部腫塊：腫瘤及積糞4、腸梗阻中晚期低位不完全-----完全梗阻5、全身癥狀：貧血、低熱、乏力消瘦、肝大、黃疸、腹水、惡病質(zhì)等。（一）手術(shù)1、根治性手術(shù)1）局部切除瘤體小、局限於黏膜或黏膜下層，高分化2）Miles手術(shù)下段直腸癌，腹部造口3)Dixon手術(shù)距齒狀線5cm以上的，保留肛門4）Hartmann手術(shù)一般情況差不耐受上述手術(shù)的。2、姑息性手術(shù)乙狀結(jié)腸雙腔造口,解除梗阻（二）非手術(shù)

1、放、化療2、局部電灼、冷凍、鐳射3、其他直腸癌的治療直腸癌術(shù)後患者的病例討論患者男性，69歲，既往體健。2009.2.19因大便帶血診斷為直腸癌，外院行直腸癌根治術(shù)，術(shù)後病理診斷為低分化腺癌，侵達(dá)淺肌層，未累計(jì)上下切緣，淋巴結(jié)內(nèi)見癌栓，腸周淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移2/6.術(shù)後恢復(fù)良好。術(shù)後一個(gè)月來我院，查體：左側(cè)腹股溝區(qū)可捫及1*1cm腫大淋巴結(jié)，質(zhì)韌，活動(dòng)欠佳，輕觸痛；餘淺表淋巴結(jié)未捫及腫大。心肺無明顯異常。下腹部見手術(shù)瘢痕，左下腹見乙狀結(jié)腸造瘺口。餘無異常。腹股溝淋巴結(jié)活檢病理：低分化癌轉(zhuǎn)移。術(shù)後化療四個(gè)週期，第四週期後患者出現(xiàn)左鎖骨上多發(fā)淋巴結(jié)腫大，右腰部腫塊；胸部CT見肺內(nèi)轉(zhuǎn)移，上腹部加強(qiáng)CT示腹膜後淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，肝內(nèi)未見占位故暫?；?，大約20天時(shí)間，患者查體：左鎖骨上多發(fā)，左腹股溝多發(fā)淋巴結(jié)腫大，右腰部腫物較前明顯增大（1*3cm），質(zhì)韌，活動(dòng)尚可；右胸壁發(fā)現(xiàn)1*1cm結(jié)節(jié)，質(zhì)韌，活動(dòng)欠佳。直腸癌術(shù)後患者的病例討論1，該患者目前的診斷、分期？直腸癌Ⅳ期

2，回顧分析，手術(shù)時(shí)機(jī)、術(shù)後處理是否恰當(dāng)？

外院手術(shù)淋巴結(jié)清掃不夠，來我院沒有及時(shí)放療最多不應(yīng)該超過2個(gè)週期

更好的選擇是術(shù)前即進(jìn)行同期放化療。

總的來說這個(gè)病例是個(gè)失敗的病例可以從中看出規(guī)範(fàn)化治療在腫瘤治療的重要性患者，男，65歲，因右下腹痛3月餘，加重1天入院。體檢:腹軟，未捫及包塊，麥?zhǔn)宵c(diǎn)壓痛(+)，反跳痛(-)，血常規(guī)中WBC9.6×109/L，Hb110g/L，腹部B超未見異常，入院當(dāng)天曾行結(jié)腸鏡檢查，示回盲瓣處發(fā)紅，並於結(jié)腸鏡檢當(dāng)日感疼痛加重住院?；颊咭蟊Ｊ刂委熡^察，應(yīng)用消炎痛等藥物治療，效果不明顯，其間經(jīng)胃鏡及胸腹CT檢查未見明顯病灶。約10天後出現(xiàn)腹脹（腹水），追問病史近期消瘦明顯（近期家中裝修而被忽視），考慮癌腫可能性較大，而行剖腹探查，術(shù)中見腹腔內(nèi)佈滿粟粒樣病灶，右側(cè)腹腔粘連明顯無法探查，取病檢示腺癌，故考慮右側(cè)結(jié)腸癌的可能性較大.現(xiàn)予以化療治療。病例討論結(jié)腸癌是消化道常見惡性腫瘤，居第三位，而其平均誤診率為41.5%，年青人高達(dá)72.5%。早期無特異性癥狀，病人對腸道檢查有顧慮，常延遲治療。因大便性質(zhì)改變而誤診為消化道常見疾病腸炎、痢疾、潰瘍性結(jié)腸炎等約占20%；因貧血誤診為缺鐵性貧血，多見於老年患者；因有黑便、上腹部癥狀而誤診為上消化道疾病，滿足於原有疾病診斷而耽誤進(jìn)一步治療。

結(jié)腸癌與良性疾病同時(shí)存在，主要有合併腸梗阻、合併闌尾炎或闌尾膿腫、合併腸穿孔、合併膽道疾病及炎癥等。而臨床上結(jié)腸癌誤診為闌尾炎的報(bào)導(dǎo)較多見。主要是由於癌腫引起腸腔梗阻，致腔內(nèi)壓力升高，導(dǎo)致闌尾炎；引起淋巴和血液受阻導(dǎo)致闌尾炎；腫瘤同時(shí)合併炎癥等。2討論臨床醫(yī)生滿足診斷闌尾炎，而忽視了結(jié)腸癌的診斷，而此類闌尾手術(shù)多為年輕醫(yī)生操作，極易忽視術(shù)中與癥狀不符的情況，極易將結(jié)腸癌誤認(rèn)為闌尾膿腫。術(shù)後的疼痛又輕易歸結(jié)於粘連所致。還有因腫物在回盲部而誤診也多見。回盲部腫物癥狀酷似闌尾炎，術(shù)中誤診亦不少見，一般醫(yī)生根本沒想到闌尾炎及結(jié)腸癌同時(shí)存在的可能，腫瘤誘發(fā)闌尾炎。所以右下腹痛固定的壓痛點(diǎn)是闌尾炎的主要癥狀，但不意味著一定是闌尾炎，也有可能是與其它疾病並存。因檢查的假像而誤診，多見於一次檢查陰性病人，檢查結(jié)果與檢查者的取樣水準(zhǔn)及操作技巧有關(guān)。同時(shí)亦不能盲目迷信檢查，應(yīng)對病人有一個(gè)綜合全面的分析。才不易漏診。

2討論

結(jié)合此例病人有腹痛、麥?zhǔn)宵c(diǎn)壓痛明顯，未捫及包塊，血像不很高，腸鏡、胃鏡及其他檢查均未見異常，故有充分理由診斷闌尾炎，但同時(shí)忽略了老年患者近來有消瘦病史，極易理解為家中裝修辛苦所致，反復(fù)疼痛3月餘，且炎癥癥狀不明顯，診為慢性闌尾炎。反復(fù)疼痛就有探查指征，可早日行手術(shù)探查，也許還有切除腫瘤的可能，直到10餘天後出現(xiàn)腹水，才想到腫瘤的可能性，這時(shí)手術(shù)也就晚了。此例特殊就在患者癥狀均符合闌尾炎，未捫及包塊（考慮右側(cè)腸粘連而無法捫及），而腸鏡、胃鏡及CT檢查均未見腫物，而待出現(xiàn)腹水後探查，亦無法準(zhǔn)確探明腫物位置，腹腔已廣泛轉(zhuǎn)移，結(jié)合術(shù)中情況而推斷為回盲部腫瘤的可能性大，而此時(shí)已無法手術(shù)。

2討論結(jié)合病歷資料，我們應(yīng)注意採取誤診防範(fàn)措施，加強(qiáng)衛(wèi)生常識的宣傳，尤其老年人自我防護(hù)相對淡漠，延誤治療多，首診誤診率高達(dá)71.1%，故應(yīng)提高對結(jié)腸癌的警惕。必要的檢查一次無陽性發(fā)現(xiàn)，仍要注意復(fù)查，隨診，對原診疾病療效不佳病人，應(yīng)引起重視，及早復(fù)查或探查。尤其對慢性闌尾炎反復(fù)發(fā)作病例，不宜長期觀察治療，應(yīng)早期手術(shù)，以免延誤病情，手術(shù)應(yīng)探查切口，術(shù)中見闌尾病變輕重與臨床癥狀不符，應(yīng)高度警惕，如發(fā)現(xiàn)腫物，疑為惡性，應(yīng)視為惡性腫瘤而採取相應(yīng)術(shù)式切除。術(shù)後病情加重，又出現(xiàn)包塊，應(yīng)考慮到漏診的可能，重視大便潛血、X線結(jié)腸雙重造影及纖維結(jié)腸鏡檢查，但仍應(yīng)結(jié)合病人全面病情考慮，不能盲目相信檢查的結(jié)果。

2討論患者，女，57歲。主因“大便習(xí)慣改變半年，伴腹痛，便血一月?！比朐??；颊哽栋肽昵盁o明顯誘因開始出現(xiàn)大便習(xí)慣改變，每日排便約3-5次，大便性狀無改變，無便血、粘液，一月前出現(xiàn)下腹部疼，為隱痛，無放射痛，大便次數(shù)增多，並帶血，未系統(tǒng)治療，為進(jìn)一步診治來我院，查結(jié)腸鏡：考慮降結(jié)腸乙狀結(jié)腸交界處癌。以結(jié)腸癌收入我科。

患者自發(fā)病以來，精神、睡眠可，飲食差，小便正常，大便次數(shù)增多。體重減輕約15斤。既往有高血壓病史3年，最高血壓180/100mmHg,自行口服複方降壓片治療

查體：T36.5℃

P80次/分

R20次/分

BP130/85mmHg。左下腹輕壓痛，腹部叩診呈鼓音，腸鳴音正常，約4次/分，結(jié)腸鏡：考慮降結(jié)腸乙狀結(jié)腸交界處癌

病理：高分化腺癌

齒狀線以下肛管皮膚層裂傷後形成的小潰瘍。梭型或橢圓、0.5-1cm與肛管縱軸平行青年、中年人多見位於肛管後正中線前正中線（極少）側(cè)方結(jié)核、潰結(jié)、Crohn、Ca肛裂好發(fā)於後正中線主要原因是:便秘基本病理改變是：肛裂“三聯(lián)癥”前哨痔肛裂肛乳頭肥大一、病因、病理二、表現(xiàn)和診斷疼痛：週期性疼痛便秘：不敢排便引起出血（表面或廁紙上少量、滴血）肛裂三、處理原則1、非手術(shù)1）緩瀉劑、改善便秘2）1/5000高錳酸鉀溶液溫水坐浴

3）局麻下擴(kuò)肛，解除痙攣，但易感染、出血2、手術(shù)1）肛裂切除：癒合慢2）肛管內(nèi)括約肌部分切斷：治癒率高易導(dǎo)致失禁肛裂直腸肛管周圍軟組織內(nèi)或其周圍間隙發(fā)生的急性化膿性感染，並形成膿腫一、病因、病理直腸肛管周圍膿腫肛竇、肛周皮膚損傷、感染、肛裂、內(nèi)痔直腸肛管周圍間隙

擴(kuò)散

膿腫肛瘺直腸肛管周圍膿腫1.肛門周圍膿腫最常見

肛周皮下多見，位置表淺，以局部炎癥為主：紅、腫、痛、波動(dòng)感（持續(xù)跳動(dòng)性疼痛，排便加重）。2.坐骨肛管間隙膿腫

常見此間隙較大，早期即有全身感染中毒癥狀，脹痛、跳痛、用力時(shí)加劇。排尿困難、裏急後重，直腸指診：深壓痛、波動(dòng)感。3.骨盆直腸間隙膿腫

少見，又稱骨盆直腸窩膿腫此間隙較深、大，以全身癥狀為主，局部癥狀不明顯、有排尿困難、裏急後重。直腸指診：局部壓痛、炎性包塊，波動(dòng)感，診斷：癥狀+體征+穿刺二、臨床表現(xiàn)和診斷輔助檢查1.直腸指檢2.實(shí)驗(yàn)室檢查：血常規(guī)3.診斷性穿刺二、臨床表現(xiàn)和診斷三、處理原則一、非手術(shù)治療早期用抗生素局部理療:溫水坐浴、理療保持大便通暢:口服緩瀉劑二、手術(shù)治療膿腫形成:切開引流切開引流+掛線術(shù)切開引流術(shù)肛周皮下膿腫切開引流術(shù)直腸粘膜下膿腫切開引流術(shù)坐骨直腸間隙膿腫切開引流術(shù)切開引流術(shù)骨盆直腸間隙膿腫切開引流術(shù)切開引流術(shù)肛門周圍肉芽腫性管道一、病因

直腸肛管周圍膿腫破潰外口開於肛周內(nèi)口原發(fā)灶通肛管肛竇二、分類按瘺口、瘺管的多少分:1、單純性2、複雜性按部位分:

1、低位瘺管位於外括約肌深部以下

2、高位瘺管位於外括約肌深部以上肛瘺1、癥狀外口流出膿性、血性粘液性分泌物，肛門潮濕、瘙癢、濕疹較大的高位肛瘺可排氣體及糞便外口癒合形成膿腫、疼痛感染癥狀、穿破後好轉(zhuǎn)，反復(fù)發(fā)作2、體征肛周外口乳頭狀突起，擠壓有膿性、血性分泌物溢出。低位瘺直腸指檢可觸及條索樣瘺管，壓痛。3、特殊檢查碘油瘺管造影、直腸指檢、內(nèi)鏡、注入美蘭溶液檢查、血常規(guī)三、表現(xiàn)和診斷四、處理原則必須手術(shù)低位肛瘺1手術(shù)切開2手術(shù)切除四、處理原則掛線療法內(nèi)痔：肛墊的支持結(jié)構(gòu)、靜脈叢及動(dòng)靜脈吻合支發(fā)生病理改變或移位。外痔：齒狀線遠(yuǎn)側(cè)皮下靜脈叢的病理性擴(kuò)張或血栓形成?；旌现蹋簝?nèi)、外痔通過豐富的靜脈叢吻合融合。

一、病因1、肛墊下移學(xué)說2、靜脈曲張學(xué)說其他：飲酒、刺激性食物、肛周感染、營養(yǎng)不良痔1、內(nèi)痔

出血、脫出。依痔塊的大小分為Ⅰ度：便血（帶血、滴血、噴射狀血），痔塊不脫出肛門Ⅱ度：常有便血，便時(shí)痔塊脫出肛門，便後自行回納Ⅲ度：偶有便血，腹壓升高時(shí)痔塊脫出肛門，用手可回納Ⅳ度：偶有便血，痔塊長期脫出肛門，不能回納2、外痔1）血栓性外痔（疼）2）炎性外痔3）結(jié)締組織外痔3、混合痔：Ⅲ度以上內(nèi)痔可形成混合痔環(huán)狀脫出肛門、梅花狀----環(huán)狀痔括約肌痙攣、痔塊嵌頓---嵌頓性、絞窄性痔二、病理1、便血間歇性便後無痛性出血2、痔塊脫出3、疼痛4、瘙癢診斷：表現(xiàn)+肛門鏡檢

三、表現(xiàn)和診斷鑒別診斷直腸癌直腸息肉直腸脫垂無癥狀無需治療；有癥狀減輕癥狀而非根治、保守治療為主1、非手術(shù)療法1）一般療法調(diào)節(jié)飲食、防治便秘、熱水坐浴、局部消炎、油劑、栓劑注入、止痛、回納嵌頓2）注射療法3）套紮療法4）紅外線凝固5）膠圈套紮6）痔動(dòng)脈結(jié)紮2、手術(shù)療法適用：非手術(shù)療法無效、病程長、出血多、痔塊脫出、混合痔四、處理原則痔基部結(jié)紮切除直腸肛管周圍膿腫（1）鼓勵(lì)患者多飲水，進(jìn)易消化食物，防便秘。（2）臥床休息，必要時(shí)給鎮(zhèn)靜止痛劑。（3）熱水坐浴，43～46℃，1：5000高錳酸鉀

20～30分鐘一日2～3次（4）控制感染：抗菌、切開引流的護(hù)理、對癥處理護(hù)理肛瘺（1）保持局部清潔，術(shù)後堅(jiān)持熱水坐浴及便後坐浴。肛門皮膚可塗以氧化鋅軟膏保護(hù)。（2）養(yǎng)成定時(shí)排便習(xí)慣，改變飲食習(xí)慣、忌辛辣。（3）掛線後：5-7天收緊一次藥線，脫落後塗藥膏。（4）術(shù)後預(yù)防併發(fā)癥：定期直腸指診預(yù)防括約肌狹窄：5-10日內(nèi)擴(kuò)肛預(yù)防括約肌鬆弛：術(shù)後3日起提肛運(yùn)動(dòng)護(hù)理肛裂（1）保持排便通暢、養(yǎng)成良好排便習(xí)慣。（2）飲食應(yīng)增加蔬菜、水果、必要時(shí)用緩瀉劑。（3）保持衛(wèi)生、坐浴。（4）術(shù)後併發(fā)癥的預(yù)防切口出血：密切觀察、防感冒和便秘尿?yàn)z留：鼓勵(lì)儘早排尿、誘導(dǎo)、導(dǎo)尿排便失禁：注意觀察、提肛運(yùn)動(dòng)護(hù)理第一節(jié)

概論[定義]

多器官功能障礙綜合征（multipleorgandysfunctionsyndromeMODS)是指急性疾病過程中兩個(gè)或兩個(gè)以上的器官或系統(tǒng)同時(shí)或序貫發(fā)生功能障礙。多器官功能衰竭(multipleorganfailureMOF)多系統(tǒng)器官衰竭(multiplesystemorganfailureMSOF)全身炎癥反應(yīng)綜合征

(systemicinflammatoryresponsesyndromeSIRS)MODS概念形成的歷史背景一戰(zhàn):戰(zhàn)傷→急性失血→休克→死亡二戰(zhàn):戰(zhàn)傷→急性失血→輸血→休克↓→死亡↓50’s朝鮮戰(zhàn)爭:戰(zhàn)傷→急性失血→輸血→休克復(fù)蘇後→少尿→急性腎衰→死亡60’s越戰(zhàn):大量輸入晶體液休克↓戰(zhàn)傷→急性失血→透析→病情穩(wěn)定1-2d→輸血急性腎衰↓ARDS(急性呼吸窘迫綜合征)→呼吸機(jī)應(yīng)應(yīng)用→病人存活延長→肺外器官相繼損傷→衰竭→死亡1969年Skillman報(bào)導(dǎo)急性應(yīng)激性潰瘍大出血復(fù)蘇後，病人相繼出現(xiàn)呼吸衰竭、低血壓、黃疸等一組綜合征MODS概念形成的歷史背景70’s1973年Tilmey報(bào)導(dǎo)18例腹主動(dòng)脈破裂→手術(shù)成功→病情隱定後不久→相繼出現(xiàn)腎功衰竭，全身性感染，心、肺、肝、胃腸、胰腺、中樞神經(jīng)系先後衰竭→90％死亡(稱為序貫性系統(tǒng)衰竭)。由此得知急性大量失血和休克可使原來未受累的器官在術(shù)後發(fā)生衰竭。1977年Eiseman和Fry分別將其命名為多器官衰竭(multipleorganfailueMOF)和多系統(tǒng)器官衰竭(multiplesystemorganfailure,MSOF)80’sMODS是醫(yī)學(xué)研究的熱門課題，認(rèn)識不斷深入90’s1991年美國胸科醫(yī)師學(xué)會(huì)和危重病急救醫(yī)學(xué)學(xué)會(huì)(ACCP/SCCM)提議將MOF和MOSF更名為MODS，得到國際上認(rèn)可.1995年：我國採納MODS命名[病因]任何引起全身炎癥反應(yīng)的疾病均可能發(fā)生MODS，外科疾病常見於：

1．各種外科感染引起的膿毒癥；

2．嚴(yán)重的創(chuàng)傷、燒傷或大手術(shù)致失血、缺水；

3．各種原因的休克，心跳、呼吸驟停復(fù)蘇後；

4．各種原因?qū)е轮w、大面積的組織或器官缺血—再灌注損傷；

5．合併臟器壞死或感染的急腹癥；

6．輸血、輸液、藥物或機(jī)械通氣；

7．患某些疾病的病人更易發(fā)生MODS，如心臟、肝、腎的慢性疾病，糖尿病，免疫功能低下等。原因發(fā)生率嚴(yán)重創(chuàng)傷和多發(fā)傷後約10%急診大手術(shù)後8%～22%大面積深度燒傷後約30%腹腔膿腫伴敗血癥30%～50%疾病與MODE發(fā)生率的關(guān)係衰竭器官數(shù)量死亡率115%~30%245%~55%2(其中有肺或腎)>80%3(重要器官)>7天幾乎100%死亡率與衰竭器官數(shù)目的關(guān)係

[發(fā)病機(jī)制]

MODS的發(fā)病機(jī)制非常複雜，廣泛涉及神經(jīng)、體液、內(nèi)分泌、免疫、營養(yǎng)代謝等方面。但目前比較全面的主流的看法認(rèn)為：失控的全身炎癥反應(yīng)很可能在MODS的發(fā)生中起著主要的作用。一、全身炎癥反應(yīng)的啟動(dòng)二、失控炎癥反應(yīng)的形成全身性感染和MODS形成的傳統(tǒng)與當(dāng)前的認(rèn)識的轉(zhuǎn)變感染細(xì)菌毒素足夠的免疫反應(yīng)不足的免疫反應(yīng)感染控制感染未控制全身感染組織損傷MOF傳統(tǒng)認(rèn)識創(chuàng)傷感染休克細(xì)菌毒素氧自由基補(bǔ)體凝血系統(tǒng)活化局限炎癥足夠的免疫反應(yīng)全身過度反應(yīng)炎癥控制細(xì)胞素釋放全身性感染/SIRS組織損傷MODS當(dāng)前認(rèn)識其他激發(fā)因素全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS):是指機(jī)體在受到感染或非感染誘因下，體內(nèi)發(fā)生失控的瀑布樣的炎性反應(yīng)，過多的炎性介質(zhì)和細(xì)胞因數(shù)釋放，酶類失常和氧自由基過多，前列腺素和血栓素失調(diào)，或加以細(xì)菌毒素的作用，引起體溫、心血管、呼吸、細(xì)胞等多方面失常。定義SIRS的主要表現(xiàn)1.體溫>38℃或<36℃；2.心率>90次/分；3.呼吸>20次/分或PaCO2<32mmHg(4.3kPa)；4.白細(xì)胞計(jì)數(shù)>12

109/L,或<4.0

109/L,或幼稚粒細(xì)胞>10%。SIRS與MODS1.SIRS過程中大量細(xì)胞因數(shù)的釋放，形成一個(gè)自身放大的連鎖反應(yīng)，產(chǎn)生更多的內(nèi)源性有害物質(zhì)，引起組織細(xì)胞功能的廣泛破壞，導(dǎo)致MODS。2.SIRS分四個(gè)階段，即:誘導(dǎo)階段、細(xì)胞因數(shù)合成分泌階段、細(xì)胞因數(shù)連鎖反應(yīng)階段以及二級炎癥介質(zhì)導(dǎo)致細(xì)胞損傷階段。3.MODS強(qiáng)調(diào)了危重患者的主要致死原因不再是原發(fā)疾病或某個(gè)單一的併發(fā)癥。4.SIRS是感染或非感染因素導(dǎo)致機(jī)體過度炎癥反應(yīng)的共同特徵，MODS是SIRS進(jìn)行性加重的最終結(jié)果，SIRS是導(dǎo)致MODS的共同途徑。全身性感染和MODS形成的傳統(tǒng)與當(dāng)前的認(rèn)識的轉(zhuǎn)變感染細(xì)菌毒素足夠的免疫反應(yīng)不足的免疫反應(yīng)感染控制感染未控制全身感染組織損傷MOF傳統(tǒng)認(rèn)識創(chuàng)傷感染休克細(xì)菌毒素氧自由基補(bǔ)體凝血系統(tǒng)活化局限炎癥足夠的免疫反應(yīng)全身過度反應(yīng)炎癥控制細(xì)胞素釋放全身性感染/SIRS組織損傷MODS當(dāng)前認(rèn)識其他激發(fā)因素[臨床表現(xiàn)及診斷]臨床上MODS有兩種類型：1.速髮型(原發(fā)性)2.遲髮型（繼發(fā)性）速髮型：原發(fā)病直接引起兩個(gè)或多個(gè)器官系統(tǒng)同時(shí)發(fā)生功能障礙。原發(fā)急癥在發(fā)病24小時(shí)後有兩個(gè)或更多的器官系統(tǒng)同時(shí)發(fā)生功能障礙，如急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)+急性腎衰竭(ARF)，ARDS+ARF十急性肝衰竭，彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)十ARDS十ARF。此型發(fā)生多由於原發(fā)病為急癥且甚為嚴(yán)重。[臨床表現(xiàn)及診斷]臨床上MODS有兩種類型：1.速髮型(原發(fā)性)2.遲髮型（繼發(fā)性）遲髮型：是先發(fā)生一個(gè)重要器官或系統(tǒng)的功能障礙，如心血管、肺或腎的功能障礙，經(jīng)過一段較穩(wěn)定的維持時(shí)間，繼而發(fā)生更多的器官、系統(tǒng)功能障礙。此型多見於繼發(fā)感染或存在持續(xù)的毒素或抗原。各系統(tǒng)器官的功能變化發(fā)生時(shí)間創(chuàng)傷、感染後24~72小時(shí)發(fā)生率83%~100%主要表現(xiàn)急性呼吸窘迫綜合征:進(jìn)行性呼吸困難、低氧血癥(PaO2<50mmHg)等。肺的功能變化MODS中，肺最先受累且衰竭發(fā)生率最高肺易受累的原因肺是迴圈血液的重要濾器肺是呼吸與代謝的重要器官腎功能衰竭發(fā)生率40%~55%，僅次於肺和肝主要表現(xiàn)少尿、無尿、氮質(zhì)血癥、水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂等，嚴(yán)重時(shí)需透析。腎的功能變化腎功能障礙決定MODS的轉(zhuǎn)歸有腎功能衰竭者多死亡。無腎功能衰竭者即使有3個(gè)器官衰竭也有希望存活。肝功能障礙發(fā)生率僅次於肺發(fā)生時(shí)間在肺腎之後或最先主要表現(xiàn)黃疸或肝功能不全、有或無肝性腦病。肝的功能變化主要表現(xiàn)粘膜糜爛、潰瘍與出血，消化吸收功能減退和腸屏障功能減退。確診內(nèi)鏡檢查確有潰瘍與出血胃腸道的功能變化創(chuàng)傷、休克、感染微循環(huán)血液灌注

粘膜變性壞死，通透性

胃腸粘膜屏障功能

腸源性感染腸源性內(nèi)毒素血癥甚至膿毒血癥創(chuàng)傷、休克、感染腸粘膜供血不足腸粘膜屏障破壞通透性增加SIRSMODS腸淋巴管腸系膜淋巴結(jié)細(xì)菌、內(nèi)毒素

體循環(huán)細(xì)胞因數(shù)炎癥介質(zhì)心功能障礙發(fā)生率10%~23%早期表現(xiàn)高排低阻：心指數(shù)，外周阻力，組織攝取利用氧障礙。與炎癥介質(zhì)及某些細(xì)胞因數(shù)的擴(kuò)血管作用有關(guān)。晚期表現(xiàn)急性心力衰竭：心肌收縮力、心輸出量、心指數(shù)、突發(fā)低血壓。與缺血、缺氧、酸中毒、細(xì)菌、毒素及炎癥介質(zhì)等的作用有關(guān)。心臟的功能變化表現(xiàn)血小板計(jì)數(shù)進(jìn)行性

，凝血時(shí)間、凝血酶原時(shí)間和部分凝血活酶時(shí)間，纖維蛋白原，纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（+），有出血傾向或出血。凝血系統(tǒng)功能衰竭凝血系統(tǒng)的變化肺衰竭肺血管阻力

右心負(fù)荷右心衰竭心輸出量、PaO2、全身組織器官缺氧與酸中毒MSOF各系統(tǒng)、器官相互作用、相互影響肝髒受損吞噬、解毒功能

肺循環(huán)：ARDS肝靜脈全身：MODS體循環(huán)腸道細(xì)菌、毒素各系統(tǒng)、器官相互作用、相互影響診斷MODS診斷的注意點(diǎn)

1.警惕MODS的高危因素

2.檢查應(yīng)詳盡3.危重病人應(yīng)動(dòng)態(tài)監(jiān)測心肺和腎功能4.一器官出現(xiàn)功能障礙時(shí),應(yīng)注意觀察其他器官的變化5.熟悉MODS的診斷標(biāo)準(zhǔn)MODS診斷的注意點(diǎn)

1.警惕MODS的高危因素

2.檢查應(yīng)詳盡3.危重病人應(yīng)動(dòng)態(tài)監(jiān)測心肺和腎功能4.一器官出現(xiàn)功能障礙時(shí),應(yīng)注意觀察其他器官的變化5.熟悉MODS的診斷標(biāo)準(zhǔn)任何嚴(yán)重的感染、創(chuàng)傷以及大手術(shù)均可發(fā)生SIRS，當(dāng)這些病人出現(xiàn)不明原因的呼吸、心律的改變，血壓偏低、神志變化、尿量減少，尤其出現(xiàn)休克時(shí)，應(yīng)警惕MODS的發(fā)生。

MODS診斷的注意點(diǎn)

1.警惕MODS的高危因素

2.檢查應(yīng)詳盡3.危重病人應(yīng)動(dòng)態(tài)監(jiān)測心肺和腎功能4.一器官出現(xiàn)功能障礙時(shí),應(yīng)注意觀察其他器官的變化5.熟悉MODS的診斷標(biāo)準(zhǔn)血常規(guī)、尿比重、心電圖、胸部x線片和中心靜脈壓測定等常規(guī)檢查外，還應(yīng)儘快作特異性較強(qiáng)的檢查，如血?dú)夥治?、肝腎功能監(jiān)測、凝血功能檢查、Swan-Ganz導(dǎo)管監(jiān)測等

MODS診斷的注意點(diǎn)

1.警惕MODS的高危因素

2.檢查應(yīng)詳盡3.危重病人應(yīng)動(dòng)態(tài)監(jiān)測心肺和腎功能4.一器官出現(xiàn)功能障礙時(shí),應(yīng)注意觀察其他器官的變化5.熟悉MODS的診斷標(biāo)準(zhǔn)MODS的預(yù)防和治療原則:祛除病因，控制感染，止住觸發(fā)因數(shù)，有效地抗體克，改善微循環(huán)，重視營養(yǎng)支持，維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境平衡，增強(qiáng)免疫力，防止併發(fā)癥，實(shí)行嚴(yán)密監(jiān)測，注意綜合防治。1.積極治療原發(fā)病2.重點(diǎn)監(jiān)測病人的生命體征3.防治感染4.改善全身情況和免疫調(diào)理治療5.保護(hù)胃黏膜的屏障作用6.及早治療首先發(fā)生功能障礙的器官M(fèi)ODS的預(yù)防和治療1.積極治療原發(fā)病2.重點(diǎn)監(jiān)測病人的生命體征3.防治感染4.改善全身情況和免疫調(diào)理治療5.保護(hù)胃黏膜的屏障作用6.及早治療首先發(fā)生功能障礙的器官擴(kuò)大監(jiān)測的範(fàn)圍，如中心靜脈壓、尿量及比重、肺動(dòng)脈楔壓、心電圖改變。

MODS的預(yù)防和治療1.積極治療原發(fā)病2.重點(diǎn)監(jiān)測病人的生命體征3.防治感染4.改善全身情況和免疫調(diào)理治療5.保護(hù)胃黏膜的屏障作用6.及早治療首先發(fā)生功能障礙的器官儘量減少侵入性診療操作加強(qiáng)病房管理改善病人的免疫功能:加強(qiáng)營養(yǎng)、代謝支持、制止濫用激素和免疫抑制劑。外科處理合理應(yīng)用抗生素MODS的預(yù)防和治療1.積極治療原發(fā)病2.重點(diǎn)監(jiān)測病人的生命體征3.防治感染4.改善全身情況和免疫調(diào)理治療5.保護(hù)胃黏膜的屏障作用6.及早治療首先發(fā)生功能障礙的器官水電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)

低蛋白血癥、營養(yǎng)不良

清除炎性介質(zhì)和細(xì)胞因數(shù)

MODS的預(yù)防和治療1.積極治療原發(fā)病2.重點(diǎn)監(jiān)測病人的生命體征3.防治感染4.改善全身情況和免疫調(diào)理治療5.保護(hù)胃黏膜的屏障作用6.及早治療首先發(fā)生功能障礙的器官盡可能採用腸內(nèi)營養(yǎng)，防止腸道細(xì)菌的移位

細(xì)菌移位(bacterialtranslocation)：腸道細(xì)菌透過腸粘膜屏障入血，經(jīng)血液迴圈抵達(dá)遠(yuǎn)隔器官的過程。綜合治療1.糾正缺氧：液體復(fù)蘇、呼吸支持2.防治感染：引流、抗生素3.阻斷病理反應(yīng)：血液淨(jìng)化4.穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境：電、酸、堿紊亂5.免疫調(diào)理：細(xì)胞和體液器官功能支持1.呼吸機(jī)2.人工腎3.腸道粘膜保護(hù)4.護(hù)心藥物迴圈支持1.維持有效血容量2.支持心臟有效的泵功能:左心衰時(shí)糾正缺氧加強(qiáng)心肌收縮力降低心臟前後負(fù)荷(擴(kuò)血管、利尿劑)輔助迴圈:主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏(IABP)心室轉(zhuǎn)流:左心室輔助裝置(LVAI)、右心室輔助裝置(RVAI)心臟起搏器呼吸支持1.保持氣道通暢祛痰劑、超聲霧化、氣管插管、氣管造口、加強(qiáng)氣道濕化和肺胞灌洗2.氧氣治療高流量供氧、低流量供氧，注意氧中毒3.機(jī)械通氣:呼吸機(jī)輔助呼吸，儘早使用PEEP。4.其他:糾正酸堿失衡、補(bǔ)充血容量、加強(qiáng)營養(yǎng)腎功能支持1.少尿期:嚴(yán)格限制入水量、防止高血鉀、控制高氮質(zhì)血癥和酸中毒。2.多尿期:加強(qiáng)營養(yǎng)，補(bǔ)液量為尿量的2/3，注意補(bǔ)鉀。3.恢復(fù)期:加強(qiáng)營養(yǎng)。4.血液透析和持續(xù)動(dòng)靜脈超濾(CAVHD)及血漿置換。肝功能支持1.補(bǔ)充足夠的熱量和輔以能量合劑，維持正常血容量,糾正低蛋白血癥。2.控制全身感染，抗生素選擇避免肝毒性。3.肝臟支持系統(tǒng):人工肝透析。生物人工肝代謝支持1.增加能量供給:為普通病人的1.5倍。2.提高氮與非氮能量的攝入比:1:150→1:200，蛋白:脂肪:糖=3:3:4。3.盡可能通過胃腸道攝入營養(yǎng):最佳途徑是經(jīng)口進(jìn)食。防治應(yīng)激性潰瘍1.控制膿毒血癥，矯正酸堿平衡，補(bǔ)充營養(yǎng)，胃腸減壓。2.不一定需要抗酸治療。3.生長抑素:善得定、施他寧治療胃腸道出血。MODS預(yù)後影響因素功能障礙的臟器數(shù)目腦、凝血及腎功能恢復(fù)情況原發(fā)病或原發(fā)病因素祛除或控制得越早，臟器功能恢復(fù)可能性越大最先出現(xiàn)肺功能障礙，輕為急性肺損傷，重為ARDS。腎功能障礙多死亡，達(dá)79%。年齡:＞65歲以上死亡率可再增加20％。MODS的監(jiān)測

1．呼吸功能監(jiān)測（1）觀察呼吸的頻率、節(jié)律和幅度；（2）呼吸機(jī)械力學(xué)監(jiān)測，包括潮氣量(VA)、每分鐘通氣量(VE)、肺泡通氣量、氣道壓力、肺順應(yīng)性、呼吸功、肺泡通氣血流之比（VA/Q）等。（3）血?dú)夥治?，包括?dòng)脈血氧分壓(PaO2)、動(dòng)脈二氧化碳分壓(PCO2)、HCO3-、PH、BE等。（4）氧耗量(VO2)、氧輸送量(DO2)（5）呼吸末正壓通氣（PEEP）MODS的監(jiān)測

2．迴圈功能監(jiān)測（1）心肌供血：心電監(jiān)護(hù)、監(jiān)測血氧飽和度（SaO2）、定時(shí)行12導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查。（2）前負(fù)荷：中心靜脈壓（CVP）、肺毛細(xì)血管嵌壓（PCWP）。（3）後負(fù)荷：肺循環(huán)的總阻力指數(shù)(PVRI)、體循環(huán)的總阻力指數(shù)(TPRI)。（4）心肌收縮力：心排血指數(shù)（CI）、左心室每搏功能指數(shù)（LVSWI）等MODS的監(jiān)測

3．腎功能監(jiān)測（1）尿液監(jiān)測：包括尿量、尿比重、尿鈉、尿滲透壓、尿蛋白等。（2）生化檢查：尿素氮、肌酐、滲透清除量、自由水清除率等。4．內(nèi)環(huán)境監(jiān)測（1）酸鹼度包括PH值、血乳酸HCO3-、BE等。（2）電解質(zhì)包括鉀、鈉、鈣、鎂、磷等。（3）血漿晶體滲透壓、血漿膠體滲透壓、血糖、血紅蛋白、血細(xì)胞比容等。

MODS的監(jiān)測

（4）胃黏膜PH（PHi）值監(jiān)測胃粘膜PH值，可以早期預(yù)防應(yīng)激性潰瘍。5．肝功能監(jiān)測測定血清膽紅素、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶、門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶等。6．凝血功能監(jiān)測血小板計(jì)數(shù)、凝血時(shí)間、纖維蛋白原VII、凝血因數(shù)V、凝血酶原等，有利於早期發(fā)現(xiàn)和處理DIC。MODS的監(jiān)護(hù)

（一）病情觀察1．體溫：MODS多伴各種感染，當(dāng)嚴(yán)重感染時(shí)，體溫可高達(dá)40℃以上，而當(dāng)替溫低於35℃以下，提示病情十分嚴(yán)重。2．脈搏：觀察脈搏快慢、強(qiáng)弱、規(guī)則情況，注意有無交替脈、短絀脈、奇脈等表現(xiàn)，尤其要重視細(xì)速和緩慢脈現(xiàn)象，常常提示血管衰竭。3.呼吸：注意觀察呼吸的快慢、深淺、規(guī)則等。4.血壓：血壓能反應(yīng)器官的灌注情況，尤其血壓低時(shí)注意重要器官的保護(hù)5.心電監(jiān)測能很好的觀察心率、心律和ECG變化。6.意識注意觀察意識狀況及昏迷程度。7.尿注意尿量、色、比重、酸鹼度和血尿素氮、肌酐的變化，警惕非少尿性腎功能衰竭。MODS的監(jiān)護(hù)（二）心理護(hù)理（三）特殊監(jiān)測的護(hù)理動(dòng)脈血壓的監(jiān)測、中心靜脈壓監(jiān)測等，嚴(yán)格無菌操作原則；保證壓力感測器在零點(diǎn)；經(jīng)常肝素化沖洗管路，保證其通暢；隨時(shí)觀察參數(shù)變化.（四）安全護(hù)理注意保護(hù)好管道，防止管道脫落和病人意外受傷.根據(jù)病情給以患者適當(dāng)?shù)募s束，注意各種管道的刻度和接頭情況。（五）人工氣道和機(jī)械通氣的護(hù)理保持呼吸道通暢，及時(shí)吸取氣道分泌物；注意呼吸道濕化，常用的方法有呼吸機(jī)霧化、氣道內(nèi)直接滴住、濕化器濕化等；根據(jù)血?dú)夥治鼋Y(jié)果給以調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)，長期使用時(shí)，每週更換二次管道並消毒。（六）各種引流管的護(hù)理保持引流管的通暢，同時(shí)注意導(dǎo)管護(hù)理，嚴(yán)格無菌操作，防止導(dǎo)管相關(guān)感染。（七）預(yù)防感染MODS時(shí)機(jī)體免疫功能低下，易發(fā)生感染，尤其是肺部感染。褥瘡是發(fā)生感染的另一途徑。嚴(yán)格無菌操作，防止交叉感染。注意呼吸道護(hù)理，定時(shí)翻身；空氣要流通、消毒，醫(yī)護(hù)人員注意洗手。

第二節(jié)

急性腎衰竭

(acuterenalfailureARF)

[定義]

急性腎衰竭（acuterenalfailureARF)是指各種原因引起的腎功能損害，在短時(shí)間內(nèi)，腎臟排泄機(jī)體代謝終產(chǎn)物的能力降低，導(dǎo)致血尿素氮、肌酐升高和水電酸堿平衡失調(diào)及全身併發(fā)癥。臨床表現(xiàn)為氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒，並常伴有少尿或無尿。[病因]1.腎前性:血容量絕對減少，導(dǎo)致腎血流的低灌注狀態(tài)，使腎小球?yàn)V過率不能維持正常而引起少尿。2.腎後性：由於尿路梗阻引起梗阻以上部位的積水。使腎功能急劇地下降。逆行性腎小球灌注不足。3.腎性：腎小球直接受損腎缺血（大出血、感染性休克、血清過敏反應(yīng)）

腎中毒（氨基甙類抗生素、生物毒素、化學(xué)物質(zhì)、多粘菌素）

[發(fā)病機(jī)制]1.腎血流動(dòng)力學(xué)改變2.腎小管功能障礙3.腎缺血再灌注損傷4.非少尿型急性腎衰竭ARF少尿機(jī)制

腎臟缺血、腎毒草物腎臟血液灌流量減少入球小動(dòng)脈收縮腎小球有效濾過壓降低腎小球?yàn)V過率(GFR)降低腎小管上皮細(xì)胞壞死原尿回漏管型形成腎間質(zhì)水腫腎小管梗阻腎小管上皮細(xì)胞受損腎小管重吸收鈉鹽降低遠(yuǎn)曲小管原尿鈉含量升高緻密斑受體受刺激腎素血管緊張素系統(tǒng)活性升高少尿ARF產(chǎn)生多尿的機(jī)制

腎小球?yàn)V過功能逐漸恢復(fù)正常；間質(zhì)水腫消退，腎小管內(nèi)的管型被沖走，阻塞解除；腎小管上皮雖已開始再生修復(fù)，但其功能尚不完善，故重吸收鈉、水的功能仍然低下，原尿不能被充分濃縮；少尿期中瀦留在血中的尿素等代謝產(chǎn)物開始經(jīng)腎小球大量濾出，從而增高原尿的滲透壓，引起滲透性利尿。[臨床表現(xiàn)]（一）少尿期（7－14天，最長1月以上）1.尿（比重低而固定、尿蛋白、紅細(xì)胞和管型）2.水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)三高：血磷、血鉀、血鎂三低：血鈣、血鈉、血氯二中毒：代酸、水中毒3.尿毒癥（代謝產(chǎn)物積聚─氮質(zhì)血癥、酚、胍等毒性物質(zhì)增加）噁心、嘔吐頭痛、煩躁、倦怠無力、意識模糊，甚至昏迷4.出血傾向（血小板品質(zhì)、毛細(xì)血管脆性、肝功能損害、DIC）皮下出血口腔粘膜、齒齦出血胃腸道出血外科創(chuàng)面大面積滲血[臨床表現(xiàn)]（二）多尿期

病人24小時(shí)尿量超過400ml，進(jìn)入多尿期。歷時(shí)14天。多尿早期(1周)為少尿期繼續(xù)，多尿晚期可出現(xiàn)脫水、低鉀、低鈉、低鈣、低鎂。低鉀血癥和感染是多尿期的主要死亡原因。

[臨床表現(xiàn)](三)恢復(fù)期：1.貧血2.乏力3.消瘦以尿量恢復(fù)為標(biāo)誌，但腎濃縮和清除功能約需1年左右才恢復(fù)，有的形成慢性腎功能不全。非少尿型急性腎功衰竭

每日尿量常超過800~1000ml，但血肌酐呈進(jìn)行性升高，臨床表現(xiàn)輕，預(yù)後相對為好。[治療]（一）少尿或無尿期1.控制入水量：每日使病人體重減輕0.5kg量出為入、寧少勿多每日補(bǔ)液量＝顯性失水＋非顯性失水－內(nèi)生水2.糾正電解質(zhì)失調(diào)(高鉀血癥、低血鈉、低鈣血癥、酸中毒）3.營養(yǎng)低蛋白、高熱量、高維生素飲食蛋白合成激素：生長激素、丙睪

[治療]4.抗感染：注意藥物對腎臟的損傷5.血液淨(jìng)化血液透析：人工腎。小分子物質(zhì)清除高、血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定。腹膜透析：小分子物質(zhì)。感染、速率慢連續(xù)性腎替代治療：中小分子、血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定

尿少，血肌酐升高輸液:30~60分鐘內(nèi)靜脈滴注5%GS或5%GNS250~500ml有反應(yīng):尿量超過40~60ml/h甘露醇:12.5~25g,10~15分鐘內(nèi)輸入。利尿劑:呋塞米(速尿)4mg/kg靜注中心靜脈壓正常高低輸液無反應(yīng)繼續(xù)補(bǔ)液有反應(yīng)甘露醇有反應(yīng)繼續(xù)應(yīng)用5%甘露醇無反應(yīng)利尿劑有反應(yīng)無反應(yīng)繼續(xù)利尿ARF[治療]（二）多尿期腎小球?yàn)V過率尚未恢復(fù)，腎小管的濃縮功能較差。1.補(bǔ)充適量液體，防止細(xì)胞外液過度喪失補(bǔ)液量相當(dāng)於排出水分量的1/3－1/22.糾正電解質(zhì)每日測定電解質(zhì)，決定鈉和鉀補(bǔ)充量3.增加蛋白質(zhì)量4.積極治療感染ARF的護(hù)理診斷

1.排尿異常:少尿或無尿，與ARF有關(guān)。2.潛在的併發(fā)癥:高鉀血癥、代謝性酸中毒、尿毒癥等。與腎泌尿功能障礙有關(guān)。3.體液過多:水中毒，與腎泌尿功能障礙有關(guān)。4.有感染的危險(xiǎn):與免疫力降低有關(guān)。5.焦慮或悲哀:與腎功能障礙、病程較長有關(guān)。6.知識缺乏。ARF的護(hù)理措施

少尿或無尿期的護(hù)理飲食護(hù)理:低蛋白、高熱量、高維生素。嚴(yán)禁含鉀食物或藥物?？刂迫胨?原則是“量出為入，寧少勿多”，每日補(bǔ)液量=顯性失水＋非顯性失水－內(nèi)生水。每日體重減輕0.5kg、血鈉大於130mmol/L、CVP正常、無肺水腫、腦水腫及迴圈衰竭。高鉀血癥:禁止攝入含鉀飲食、勿輸庫血、足夠熱量、徹底清創(chuàng)、控制感染、鈣劑對抗、透析最有效。糾酸:pH＜4.25或CO2CP＜13mmol/L補(bǔ)堿。預(yù)防感染:無菌操作，避免腎毒性抗生素。透析療法:適用於血BUN＞25mmol/L，血PCr＞442μmol/L，血鉀＞6.5mmol/L或有水中毒、酸中毒難以糾正。有血透和腹膜透析。腹膜透析的護(hù)理:半臥位、無菌操作、保持有效虹吸、密觀病情、記出入量，避免引流管堵塞、扭曲或脫出。多尿期護(hù)理控制液體量:補(bǔ)液量為出量的1/2~1/3。低鈉低鉀:補(bǔ)鈉補(bǔ)鉀。預(yù)防感染:抗生素。營養(yǎng)支持:注意補(bǔ)充蛋白質(zhì)。急性呼吸窘迫綜合征

（ARDS）[定義]急性呼吸窘迫綜合征是因肺實(shí)質(zhì)發(fā)生急性彌漫性損傷而導(dǎo)致的急性缺氧性呼吸衰竭，臨床表現(xiàn)以進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特徵。[病因]1.損傷肺內(nèi)損傷：煙霧、毒氣、溺水、純氧肺外損傷：骨折、創(chuàng)傷、燒傷手術(shù)：體外迴圈、大手術(shù)2.感染：膿毒血癥3.休克和DIC4.其他:大量輸血、誤吸[臨床表現(xiàn)]

初期:病人呼吸加快，呼吸窘迫感，用一般的吸氧法不能緩解。進(jìn)展期:有明顯的呼吸困難和紫紺，呼吸道分泌物增多，肺部有啰音，X線胸片有廣泛點(diǎn)片狀陰影。意識障礙，體溫升高，白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高。必須氣管插管或氣管切開加機(jī)械通氣才能緩解缺氧癥狀。末期:病人陷入深昏迷，心律失常，心跳變慢乃至停止。PaO2＜8kPa(60mmHg)，PaCO2＞6.6kPa(50mmHg)

[診斷]提示性診斷

急性損傷感染

R>30次/分呼吸困難排除其他因素[診斷標(biāo)準(zhǔn)][治療]1.迅速糾正低氧血癥儘早應(yīng)用機(jī)械輔助呼吸加用適當(dāng)水準(zhǔn)PEEP，恢復(fù)肺泡功能和功能殘氣量2.維護(hù)迴圈和防治肺間質(zhì)水腫適當(dāng)膠晶比適當(dāng)利尿劑適當(dāng)負(fù)水準(zhǔn)衡根據(jù)CVP/PAWP、尿量、肺部聽診等綜合判斷[治療]3.治療感染：痰液引流、抗生素4.阻斷過度炎癥反應(yīng)初期糖皮質(zhì)激素治療介質(zhì)抑制劑：布洛芬、己酮可哥堿、TNF抗體等肝素血液濾過

[治療]5.呼吸機(jī)治療

通氣模式：正壓通氣

PEEP：最佳狀態(tài)防止低血容量氣壓傷：氣道總壓一般不超過50cmH2OARDS的護(hù)理診斷

低效性呼吸狀態(tài):與肺水腫、肺不張有關(guān)。氣體交換受損:與肺泡-毛細(xì)血管膜損傷有關(guān)。有感染的危險(xiǎn):與呼吸不暢、肺水腫、全身抵抗力降低及某些治療護(hù)理操作等有關(guān)。焦慮或絕望:與意外創(chuàng)傷或病情加重等有關(guān)。概念MODS是指在急性疾病過程中（嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、休克和大手術(shù)後）兩個(gè)或兩個(gè)以上系統(tǒng)器官或臟器功能同時(shí)或序貫發(fā)生功能障礙的臨床綜合征。

?受損器官包括肺、腎、肝、胃腸、心、腦、凝血及代謝功能等

?發(fā)病基礎(chǔ)是全身炎癥反應(yīng)綜合癥（SIRS）

MODS概念上強(qiáng)調(diào)：

①原發(fā)致病因素是急性而繼發(fā)受損器官可在遠(yuǎn)隔原發(fā)傷部位，不能將慢性疾病器官退化失代償時(shí)歸屬於MODS；

②致病因素與發(fā)生MODS必須間隔一定時(shí)間(＞24h)，常呈序貫性器官受累；

③機(jī)體原有器官功能基本健康，功能損害是可逆性，一旦發(fā)病機(jī)制阻斷，及時(shí)救治器官功能可望恢復(fù)。

MODS病死率可高達(dá)60%，四個(gè)以上器官受損幾乎100%死亡。MODS時(shí)衰竭器官的數(shù)目與死亡率的關(guān)係衰竭器官數(shù)病人數(shù)死亡數(shù)（例）死亡率％1461430.42201260.03131184.6455100.0歷史回顧：

第一次世界大戰(zhàn)：迴圈功能衰竭（血庫建立、休克研究）

30年代：急性腎功能衰竭（血液淨(jìng)化技術(shù)）越南戰(zhàn)爭：急性呼吸窘迫綜合癥（機(jī)械通氣、血?dú)夥治黾夹g(shù)）

1973年：Tilney提出系統(tǒng)或器官的功能衰竭概念，當(dāng)時(shí)定義為疾病過程中序慣地併發(fā)一個(gè)以上系統(tǒng)或器官的功能衰竭（multiplesystemorganfailureMSOF）。現(xiàn)今：隨著臨床和基礎(chǔ)研究的進(jìn)展，認(rèn)為MSOF屬於全身病理連鎖反應(yīng)，受累的器官處於變化中，病變有輕有重，故該稱為MODS。此病癥既不是獨(dú)立疾病，也不是單一臟器的功能障礙，而是涉及多器官的病理生理變化，是一個(gè)複雜的綜合征。MODS能較準(zhǔn)確地反映此病的動(dòng)態(tài)演變?nèi)^程，而不過分強(qiáng)調(diào)器官衰竭的標(biāo)準(zhǔn)，有利於早期預(yù)防和治療，因此在1995年全國危重病急救醫(yī)學(xué)會(huì)上，中國中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會(huì)急救醫(yī)學(xué)專業(yè)委員會(huì)、中華醫(yī)學(xué)會(huì)急診醫(yī)學(xué)會(huì)決定將該綜合征命名為MODS。多器官功能障礙綜合征不同的命名多器官功能障礙綜合征不同的命名器官衰竭發(fā)生率及次序腎病因外科感染膿毒血癥創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)失血、缺水休克、心跳呼吸驟停復(fù)蘇後肢體、組織或器官缺血-再灌注損傷急腹癥（感染）、臟器壞死輸血、輸液、藥物或機(jī)械通氣心臟、肝、腎慢性基礎(chǔ)疾病,遭受急性損害後更易發(fā)生MODS發(fā)病機(jī)制

有關(guān)MODS發(fā)病機(jī)理探索較多，有“缺血一再灌注”、“細(xì)菌毒素”、“炎癥失控”、“基因誘導(dǎo)”等假說，一般公認(rèn)如下幾點(diǎn)：一、全身性炎癥反應(yīng)失控

（一）全身炎癥反應(yīng)綜合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）

1．播散性炎癥細(xì)胞活化（disseminatedactivationofinflammatorycells）

在嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、休克或者缺血-再灌注損傷過程中，體內(nèi)可出現(xiàn)大量炎癥刺激物（嚴(yán)重缺氧、內(nèi)毒素、C3a、C5a都是很強(qiáng)的刺激物），使損傷的局部炎癥細(xì)胞活化（單核-巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、血小板），產(chǎn)生大量炎癥介質(zhì)（TNF、IFN、IL-1、IL-6、IL-8、PAF、LTB4、TXA2、PF3-4、ADP、P選擇素、L選擇素等）、氧自由基、溶酶體酶、凝血物質(zhì)和過表達(dá)的粘附分子（adhesionmolecule,AM）等。這些炎癥介質(zhì)可以進(jìn)一步回饋活化炎癥細(xì)胞，使炎癥出現(xiàn)自我放大反應(yīng)和損傷。2．促炎介質(zhì)的氾濫(proinflammatorymediatorspillover)

當(dāng)炎癥細(xì)胞（如單核-巨噬細(xì)胞，血管內(nèi)皮細(xì)胞）在第一次打擊後處於“致敏狀態(tài)”（priming）。此時(shí)如果病情穩(wěn)定，炎癥反應(yīng)可逐漸消退；相反若機(jī)體遭受第二次打擊，使致敏狀態(tài)的炎癥細(xì)胞反應(yīng)性異常增強(qiáng)，導(dǎo)致致敏的炎癥細(xì)胞突破自我限制作用，通過失控的自我持續(xù)放大反應(yīng)，使促炎介質(zhì)的氾濫。（這有一點(diǎn)像過敏反應(yīng)）不同的炎癥細(xì)胞釋放不同的炎癥介質(zhì)。這些氾濫促炎介質(zhì)是造成多個(gè)器官的損害和功能障礙的主要機(jī)制。

動(dòng)物實(shí)驗(yàn)也證實(shí)，給動(dòng)物注入TNF（促炎介質(zhì)）可以引起發(fā)熱、休克、DIC、腎衰和休克肺。當(dāng)然，也有相反的報(bào)告，即炎癥細(xì)胞在接受第一次內(nèi)毒素刺激後，對內(nèi)毒素反應(yīng)性降低.

二）抗炎介質(zhì)氾濫引起代償性抗炎反應(yīng)綜合癥（compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS）

在正常情況下，在感染、創(chuàng)傷過程中，隨著炎癥介質(zhì)的大量釋放，體內(nèi)也能產(chǎn)生一些內(nèi)源性抗炎介質(zhì)（IL-4、IL-10、IL-13、PGE2、PGI2、NO、sTNFR、IL-1ra、膜聯(lián)蛋白-1等）來抑制和下調(diào)炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生，以恢復(fù)促炎與抗炎的平衡，達(dá)到控制炎癥和維持機(jī)體的自穩(wěn)態(tài)。但在SIRS的發(fā)展過程中，常常由於抗炎反應(yīng)佔(zhàn)優(yōu)勢（促炎<抗炎），導(dǎo)致抗炎介質(zhì)產(chǎn)生過量和氾濫入血，機(jī)體出現(xiàn)代償性抗炎反應(yīng)綜合（CARS）。

CARS以免疫抑制為主，可在一定程度上減輕炎癥對機(jī)體的損害，但是到晚期常因免疫功能的嚴(yán)重抑制而造成無法控制的感染。但是研究也證實(shí)，炎癥介質(zhì)與抗炎介質(zhì)均具有基因多態(tài)性，基因表達(dá)的多態(tài)性使不同個(gè)體炎癥反應(yīng)的表達(dá)有很大差異，由此決定了不同患者的臨床表現(xiàn)及預(yù)後存在很大差異。

通過上述發(fā)生機(jī)制，1996年Bone等人提出了SIRS與CARS平衡失控理論。認(rèn)為感染與非感染因數(shù)作用局部細(xì)胞可產(chǎn)生促炎介質(zhì)和抗炎介質(zhì)，當(dāng)這兩種介質(zhì)氾濫入血可導(dǎo)致SIRS與CARS。當(dāng)SIRS>CARS時(shí)，機(jī)體可出現(xiàn)休克、細(xì)胞凋亡和多器官功能障礙；當(dāng)SIRS<CARS時(shí)，機(jī)體的免疫功能全面抑制；當(dāng)兩者同時(shí)存在又相互加強(qiáng)時(shí)，機(jī)體則產(chǎn)生更強(qiáng)的損傷和更嚴(yán)重的免疫抑制，這又稱為混合性拮抗反應(yīng)綜合征（MARS）。

二、缺血-再灌注損傷當(dāng)心髒驟停、復(fù)蘇、休克發(fā)生時(shí)器官缺血，當(dāng)血流動(dòng)力學(xué)改善，但血液對器官產(chǎn)生“再灌注損傷”，隨之而來細(xì)胞線粒體內(nèi)呼吸鏈?zhǔn)軗p氧自由基洩漏，中性粒細(xì)胞啟動(dòng)後發(fā)生呼吸爆發(fā)，產(chǎn)生大量氧自由基（02-），此外“再灌注”時(shí)將次黃嘌呤經(jīng)黃嘌呤氧化酶作用分解為尿酸，在此過程中生成大量氧自由基和毒性氧代謝物，繼而造成細(xì)胞膜或細(xì)胞內(nèi)膜脂質(zhì)過氧化引起細(xì)胞損傷。當(dāng)細(xì)胞蛋白質(zhì)受自由基攻擊表現(xiàn)膜流體性喪失，促酶功能損害繼爾細(xì)胞器或整個(gè)細(xì)胞破壞，引起Ca2+內(nèi)流，細(xì)胞進(jìn)一步損傷。三、腸道細(xì)菌與內(nèi)毒素移位在嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、休克等危重病時(shí)，由於血液重分佈使腸粘膜缺血，以及大量廣譜抗生素的應(yīng)用造成菌群紊亂等，使腸道內(nèi)革蘭陰性細(xì)菌過度生長，並出現(xiàn)腸內(nèi)革蘭氏陰性細(xì)菌和內(nèi)毒素溢出，通過門靜脈和體循環(huán)進(jìn)入體內(nèi)，引起全身性感染和內(nèi)毒素血癥。把這種腸道細(xì)菌和內(nèi)毒素穿過腸粘膜屏障侵入腸外組織的過程稱為腸道細(xì)菌與內(nèi)毒素移位。內(nèi)毒素移位可單獨(dú)也可與細(xì)菌一起發(fā)揮其生物學(xué)效應(yīng)。

內(nèi)毒素導(dǎo)致MODS的機(jī)制主要通過以下三個(gè)途徑：

1．直接或間接通過補(bǔ)體系統(tǒng)、啟動(dòng)中性粒細(xì)胞和單核-巨噬細(xì)胞，促進(jìn)SIRS發(fā)生。

2．啟動(dòng)凝血、纖溶和激肽系統(tǒng)，並促使白細(xì)胞合成和釋放組織因數(shù)，促進(jìn)DIC形成。

3．損傷細(xì)胞線粒體，引起能量代謝障礙，造成細(xì)胞損傷。

四、細(xì)胞受損1．細(xì)胞代謝障礙

細(xì)胞代謝障礙主要表現(xiàn)為高代謝、組織缺氧與能量代謝障礙。

（1）高代謝（hypermetabolism）

靜息時(shí)全身氧耗量增高的情況稱為高代謝。

①應(yīng)激激素分泌增多：急性危重病時(shí)機(jī)體處于高度應(yīng)激狀態(tài)，兒茶酚胺、胰高血糖素、甲狀腺素、糖皮質(zhì)激素、生長激素等分泌增多，這是高代謝的主要原因；

②炎癥細(xì)胞活化與炎癥介質(zhì)的作用：活化的炎性細(xì)胞呼吸爆發(fā)，耗氧增加；TNFα、IL-1等引起發(fā)熱，導(dǎo)致代謝率提高。

持續(xù)過長的高代謝，消耗能量和分解蛋白增強(qiáng)；高動(dòng)力迴圈狀態(tài)，促進(jìn)MODS發(fā)生、發(fā)展。

（2）組織缺氧與能量代謝障礙

2．細(xì)胞凋亡

（1）炎癥細(xì)胞凋亡

在急性炎癥反應(yīng)中，炎癥細(xì)胞存在著適時(shí)和自發(fā)性凋亡（誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡），這樣可以減輕炎癥免疫反應(yīng)，減輕或避免組織損傷，維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。但是當(dāng)?shù)蛲鲞^度或不足就可能造成炎癥反應(yīng)失控，導(dǎo)致MODS。炎癥細(xì)胞凋亡一般可表現(xiàn)為微血管內(nèi)皮細(xì)胞凋亡過度、淋巴細(xì)胞凋亡過度，中性粒細(xì)胞凋亡不足這三方面。

（2）臟器實(shí)質(zhì)細(xì)胞凋亡

大量動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，在SIRS過程中，由於細(xì)胞微環(huán)境發(fā)生紊亂，各臟器實(shí)質(zhì)細(xì)胞均可發(fā)生凋亡。在MODS時(shí)，最先是肺細(xì)胞凋亡；接著，小腸上皮細(xì)胞和漿細(xì)胞凋亡增加，漿細(xì)胞減少可直接削弱腸道局部的免疫功能，導(dǎo)致腸道細(xì)菌和內(nèi)毒素易位；巨噬細(xì)胞因嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染而吞噬能力下降，使凋亡的細(xì)胞得不到及時(shí)吞噬清除而發(fā)生繼發(fā)性壞死，最終破裂引起炎癥擴(kuò)散。MODS的發(fā)病機(jī)制

細(xì)菌/內(nèi)毒素

↓

全身內(nèi)皮細(xì)胞↓

細(xì)胞因數(shù)﹑炎癥介質(zhì)促炎性介質(zhì)抗炎性介質(zhì)

SIRS>CARS↓

MODS臨床表現(xiàn)速髮型：

原發(fā)急癥24小時(shí)後

ARDS+ARFARDS+ARF+AHF

ARDS+ARF+DIC遲髮型：

一個(gè)器官/系統(tǒng)發(fā)生功能障礙，穩(wěn)定一段時(shí)間後,

另外的器官/系統(tǒng)功能障礙多為繼發(fā)感染引起診斷要點(diǎn)

1.原發(fā)致傷因素必須急性,繼發(fā)性損傷大都發(fā)生於遠(yuǎn)隔部位的組織器官,來勢兇猛,病死率高；

2.必須有一定的間隔時(shí)間(>24h),發(fā)病24h內(nèi)死亡屬復(fù)蘇失??；

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