麻醉學(xué)主治醫(yī)師

麻醉學(xué)主治醫(yī)師-18（總分：50.00，做題時間：90分鐘）一、（總題數(shù)：50，分?jǐn)?shù)：50.00）關(guān)于羅庫溴銨的描述錯誤的是起效迅速很少經(jīng)過肝代謝少量經(jīng)腎清除代謝產(chǎn)物無活性作用時間與琥珀膽堿相似（分?jǐn)?shù)：1.00）A.B.C.D.丿解析：羅庫溴銨的作用時間與維庫溴銨和阿曲庫銨相似，為中效非去極化肌松藥。羅庫溴銨很少經(jīng)過肝代謝，主要是經(jīng)肝，少量經(jīng)腎清除，其作用維持時間并不明顯受腎疾病影響，但可因嚴(yán)重的肝衰竭和妊娠而在一定程度上延長其作用時間。羅庫溴銨沒有活性的代謝產(chǎn)物，故當(dāng)長時間輸注時，選擇羅庫溴銨優(yōu)于維庫溴銨。腎功能不全的患者，擬于全麻下行腎癌根治術(shù)，最適宜的肌松劑應(yīng)選A?維庫溴銨阿曲庫銨哌庫溴銨琥珀膽堿羅庫溴銨（分?jǐn)?shù)：1.00）A.丿C.D.E.解析：阿曲庫銨可被廣泛水解以致其藥代動力學(xué)不依賴于肝腎功能下列何種藥物在患者腎功能受損時，會明顯延長其作用時間阿曲庫銨潘庫溴銨琥珀膽堿米庫氯銨異氟烷分?jǐn)?shù)：1.00）A.丿C.D.E.解析：潘庫溴銨的消除主要經(jīng)腎，小部分經(jīng)肝排出與阿托品相比，東莨菪堿的特點(diǎn)有對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制作用較強(qiáng)對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制作用較弱擴(kuò)瞳、調(diào)節(jié)麻痹的作用較弱抑制腺體分泌的作用較弱對心血管的作用較強(qiáng)（分?jǐn)?shù)：1.00）丿B.C.D.E.解析：東莨菪堿對中樞神經(jīng)系統(tǒng)具有抑制和興奮的雙相作用，與阿托品不同的是以抑制為主，其擴(kuò)瞳、調(diào)節(jié)麻痹和抑制腺體分泌的作用比阿托品強(qiáng)，而對心血管的作用較弱。5?術(shù)中結(jié)扎膽囊時，血壓70/40mmHg,心率40次/分，首先應(yīng)立即暫停手術(shù)阿托品0.5mgiv阿托品0.3mgiv麻黃堿10mgiv去氧腎上腺素40Mgiv（分?jǐn)?shù)：1.00）丿B.C.D.E.解析：外科手術(shù)操作常可引起心律失常。例如膽囊手術(shù)時，膽囊、膽總管區(qū)的手術(shù)刺激可導(dǎo)致心動過緩室性早搏或心搏驟停。膽心反射發(fā)生時應(yīng)首先暫停外科刺激，必要時給予阿托品處理。關(guān)于阿托品的藥理作用正確的是加快心率，收縮冠狀血管，引起顯著的冠脈血流減少阻滯M膽堿（毒蕈堿）受體，可引起縮瞳，眼內(nèi)壓降低阻滯M膽堿（毒蕈堿）受體，抑制腺體分泌，對唾液腺、汗腺、呼吸道腺體的抑制最明顯應(yīng)用后可引起膀胱逼尿肌收縮，括約肌松弛而引起尿潴留在大劑量應(yīng)用時對中樞有明顯的抑制作用分?jǐn)?shù)：1.00)A.B.丿D.E.解析：阿托品阻滯M膽堿受體，其主要藥理作用為興奮心臟與抑制平滑肌和腺體。阿托品加快心率，舒張冠狀血管，引起顯著的冠脈血流增加，其效應(yīng)與心率增快程度相平行。眼內(nèi)平滑肌均為動眼神經(jīng)所支配，阿托品阻滯M膽堿受體，使上述肌肉松弛，可引起散瞳，眼內(nèi)壓增高和調(diào)節(jié)麻痹等癥。阿托品阻滯M膽堿受體，抑制腺體分泌，其中對唾液腺、汗腺、呼吸道腺體的抑制最為明顯。內(nèi)臟平滑肌多為膽堿能神經(jīng)支配，應(yīng)用阿托品后可引起膀胱逼尿肌松弛，括約肌收縮而引起尿潴留。阿托品可通過血腦屏障，作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，在大劑量應(yīng)用時，產(chǎn)生明顯的興奮作用，引起煩躁不安、幻覺多語、譫妄等癥狀。阿托品對眼的作用是縮瞳、增高眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)痙攣縮瞳、降低眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)麻痹擴(kuò)瞳、降低眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)麻痹擴(kuò)瞳、增高眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)麻痹擴(kuò)瞳、增高眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)痙攣（分?jǐn)?shù)：1.00）A.B.C.丿E.解析：阿托品可引起擴(kuò)瞳，由于房水回流障礙，使眼內(nèi)壓增高。同時還可引起調(diào)節(jié)麻痹治療劑量的阿托品可產(chǎn)生心動過緩眼內(nèi)壓降低胃腸道平滑肌松弛鎮(zhèn)靜腺體分泌增加（分?jǐn)?shù)：1.00）A.B.丿D.E.解析：阿托品可阻斷M受體，增加眼內(nèi)壓，抑制腺體分泌，松弛胃腸道平滑肌及增加心率，治療劑量無鎮(zhèn)靜作用。下面不是阿托品的不良反應(yīng)的是A?體溫升高中樞神經(jīng)興奮皮膚潮紅視力模糊心率減慢分?jǐn)?shù)：1.00)A.B.C.D.丿解析：下列說法錯誤的是合并有甲狀腺功能亢進(jìn)、心功能不全的患者最好避免用阿托品高熱患者避免應(yīng)用阿托品青光眼的患者禁用阿托品阿托品可以用來治療反射性心動過緩?fù)葎┝康陌⑼衅返逆?zhèn)靜作用強(qiáng)于東莨菪堿（分?jǐn)?shù)：1.00）A.B.C.D.丿解析：小劑量0.3?0.5mg東莨菪堿肌注有明顯的鎮(zhèn)靜作用，而同等劑量的阿托品對中樞作用很小。不能用新斯的明對抗的藥物是阿曲庫銨琥珀膽堿維庫溴銨羅庫溴銨泮庫溴銨（分?jǐn)?shù)：1.00）A.丿C.D.E.解析：新斯的明應(yīng)用于逆轉(zhuǎn)非去極化肌松藥的肌松作用新斯的明禁用于腸麻痹重癥肌無力尿潴留陣發(fā)性室上性心動過速支氣管哮喘（分?jǐn)?shù)：1.00）A.B.C.D.丿解析：新斯的明可引起支氣管平滑肌收縮。對于心動過緩的患者，新斯的明正確的用法是阿托品與新斯的明按照1:1的比例合用阿托品與新斯的明按照1:2的比例合用阿托品與新斯的明按照2:1的比例合用先用新斯的明0.02mg/kg,再用阿托品0.04mg/kg先用阿托品的稀釋液使心率加快到80次/分，然后將剩余的阿托品與新斯的明混合應(yīng)用（分?jǐn)?shù)：1.00）A.B.C.D.丿解析：新斯的明具有明顯的毒蕈堿樣作用，尤其是心動過緩，嚴(yán)重的可導(dǎo)致心搏驟停。故對于心動過緩的患者應(yīng)先提高心率至80次/分后，再用新斯的明。關(guān)于腎上腺素能受體的描述錯誤的是a受體分布在血管平滑肌，引起血管平滑肌收縮10受體分布在心臟組織，興奮時使心率增快、心肌收縮力增強(qiáng)102受體興奮使血管和支氣管平滑肌松弛，引起腎分泌腎素、脂肪分解、血糖升高20受體在維持正常心率和心肌收縮力中起重要作用3持續(xù)給予腎上腺素受體激動劑，0受體密度顯著增加，出現(xiàn)受體下調(diào)（分?jǐn)?shù)：1.00）A.B.C.D.丿解析：a受體分布在血管平滑肌，興奮時激活磷酸酯酶C,引起血管平滑肌收縮。0受體分布于心臟組織，11興奮時使心率增快、心肌收縮力增強(qiáng)。而02受體興奮使血管和支氣管平滑肌松弛，引起腎分泌腎素，使脂2肪分解和糖原水解，血糖升高。02受體同樣存在于心肌細(xì)胞中，在維持正常心率和心肌收縮力中起重要作2用。持續(xù)給予腎上腺素受體激動劑，0受體密度顯著減少，出現(xiàn)腎上腺素受體下調(diào)。突然停用0腎上腺素受體阻斷劑導(dǎo)致反跳性心率增快反跳性心率減慢冠脈血管舒張心肌收縮力減弱不引起心率的變化分?jǐn)?shù)：1.00)丿B.C.D.解析：器官和組織內(nèi)腎上腺素受體的密度和對去甲腎上腺素的反應(yīng)性，可因內(nèi)環(huán)境改變或藥物應(yīng)用而發(fā)生迅速的改變。在去除交感神經(jīng)或給予0腎上腺素受體阻斷劑后30分鐘內(nèi)，0腎上腺素受體的數(shù)量增加，即腎上腺素能受體上調(diào)，這也是突然停用0腎上腺素受體阻斷劑導(dǎo)致反跳性心率增快和心肌缺血或心肌梗死發(fā)生率增加的機(jī)制。腎上腺素可在心臟停搏、循環(huán)虛脫或過敏性休克時靜脈注射，首次劑量為A．10mgB．1mg或0.02mg/kgC．5mgD．0.05mg/kgE．5mg/kg（分?jǐn)?shù)：1.00）A.丿C.D.E.解析：腎上腺素可在心臟停搏、循環(huán)虛脫或過敏性休克時靜脈注射，劑量為lmg或0.02mg/kg,心臟復(fù)蘇小劑量無效時，可給予大劑量腎上腺素（0.1?0.2mg/kg）。下列“腎上腺素藥理作用”哪一項(xiàng)是正確的興奮a受體，使血管平滑肌收縮，血壓升高，冠狀動脈血流量下降1興奮01受體，血壓升高，心率下降，心肌收縮力增加，心臟傳導(dǎo)增快不能興奮02受體，對血管和支氣管平滑肌無松弛作用它對肺血管有雙重作用，小劑量時肺血管擴(kuò)張，大劑量時肺血管收縮腎上腺素叫做升壓藥，去甲腎上腺素叫做強(qiáng)心藥（分?jǐn)?shù)：1.00）A.B.C.丿E.解析：腎上腺素可使主動脈舒張壓升高，冠狀動脈血流量增加，心率增快。腎上腺素為強(qiáng)心藥，去甲腎上腺素為升壓藥。關(guān)于腎上腺素正確的描述是應(yīng)用氟烷麻醉時，可以應(yīng)用腎上腺素腎上腺素1?2pg/min主要是興奮0】腎上腺素受體腎上腺素2?10pg/min主要是興奮02腎上腺素受體腎上腺素〉10pg/min主要是興奮a腎上腺素受體利用腎上腺素0腎上腺素受體興奮縮血管效應(yīng)，腎上腺素常常和局部麻醉藥同時使用分?jǐn)?shù)：1.00)A.B.C.E.解析：氟烷使心肌對兒茶酚胺的敏感性增加，使用腎上腺素易引起嚴(yán)重的心律失常，氟烷麻醉時，不宜應(yīng)用腎上腺素。腎上腺素1?2pg/min主要是興奮02腎上腺素受體。劑量為2?10pg/min主要是興奮01腎上腺素受體。劑量超過10pg/min時，引起a腎上腺素受體顯著興奮，產(chǎn)生血管收縮。利用腎上腺素a腎上腺素受體興奮縮血管效應(yīng)，腎上腺素常和局部麻醉藥同時使用。升高血壓并繼而可能減慢心率的藥物是阿托品腎上腺素異丙腎上腺素去甲腎上腺素麻黃堿（分?jǐn)?shù)：1.00）A.B.C.丿E.解析：去甲腎上腺素具有強(qiáng)大的a受體作用，小劑量也能興奮a受體，使全身血管收縮，血壓升高，而平均壓升高可引起反射性心動過緩。0腎上腺素受體阻斷藥可抑制胃腸道平滑肌收縮促進(jìn)糖原分解加快心臟傳導(dǎo)升高血壓使支氣管平滑肌收縮（分?jǐn)?shù)：1.00）A.B.C.D.丿解析：0腎上腺素受體阻斷藥可阻斷心臟0受體，使心率減慢，有降壓作用，還可抑制糖原和脂肪的分解，抑制腎素釋放，并可引起支氣管平滑肌收縮。能翻轉(zhuǎn)腎上腺素升壓作用的藥物是間羥胺普萘洛爾阿托品氯丙嗪氟哌啶醇分?jǐn)?shù)：1.00）A.B.C.丿E.解析：氯丙嗪可阻斷a受體，可使腎上腺素的升壓作用被翻轉(zhuǎn)，反而引起降壓，所以氯丙嗪中毒時，不可以用腎上腺素來升壓，但可用去甲腎上腺素治療，而其他選項(xiàng)的藥物都沒有a受體阻斷作用，因此不能翻轉(zhuǎn)腎上腺素升壓作用。下面關(guān)于麻黃堿的描述錯誤的是麻黃堿能直接作用于腎上腺素受體麻黃堿對a和0腎上腺素能受體均有激動作用，引起血壓增高，心肌收縮力增強(qiáng)麻黃堿反復(fù)用藥可出現(xiàn)快速耐藥性麻黃堿不能透過血腦屏障，故只有外周作用麻黃堿對皮膚、黏膜血管有收縮作用（分?jǐn)?shù)：1.00）A.B.C.丿E.解析：麻黃堿能透過血腦屏障，具有較強(qiáng)的中樞興奮作用，可引起精神興奮、失眠等癥狀下面關(guān)于去甲腎上腺素的描述正確的是輸注去甲腎上腺素通常引起心動過速輸注劑量＜2pg/min,主要興奮0「腎上腺素能受體，心肌收縮力增強(qiáng)，心率增快輸注速率〉3pg/min時，主要興奮a腎上腺素能受體，使收縮壓升高，舒張壓降低去甲腎上腺素進(jìn)入體內(nèi)后部分被神經(jīng)組織攝取，其余以原形由尿排出應(yīng)激時釋放的去甲腎上腺素通常引起心動過緩（分?jǐn)?shù)：1.00）A.丿C.D.E.解析：關(guān)于去甲腎上腺素說法正確的主要興奮a受體，使血壓升高主要興奮01受體，血壓升高，心率下降，心肌收縮力增加主要興奮0受體輸注劑量＜2pg/min時，主要興奮01受體，對心臟的作用也很強(qiáng)輸注劑量〉3pg/min時，主要興奮0受體分?jǐn)?shù)：1.00)丿B.C.D.解析：去甲腎上腺素興奮01受體，使心率加快，激動a受體作用強(qiáng)大。輸注劑量＜2pg/min時，主要興奮01受體，對心臟的作用也很弱。輸注劑量〉3pg/min時，主要興奮a受體。老年患者70歲，體重70kg，高血壓、冠心病史10年，長期口服降壓藥、倍它樂克及阿司匹林，血壓控制良好，擬在腹腔鏡下行膽囊切除術(shù)。術(shù)前血壓140/90，心率60?70次/分。全麻插管后血壓70/40,心率100次/分，應(yīng)給予去氧腎上腺素麻黃堿多巴胺異丙腎上腺素艾司洛爾（分?jǐn)?shù)：1.00）丿B.C.D.E.解析：去氧腎上腺素主要直接興奮a受體，引起血管收縮血壓升高，可致心率不變或反射性的心動過緩。1多巴胺小劑量時直接興奮多巴胺受體，舒張腎、腸系膜血管；中劑量興奮0和多巴胺受體，是心肌收縮力增強(qiáng)，心率變化不大；大劑量興奮a受體，使血壓升高，腎血流減少。麻黃堿直接作用a和0受體，使血壓升高，心率增快。異丙腎上腺素為0受體激動劑，引起心率增快，過量易致心律失常，甚至室顫。艾司洛爾為超短效的0受體阻滯劑，可抑制竇房結(jié)、房室結(jié)的自律性和傳導(dǎo)性；主要用于室上性心律失常，可減慢房顫、房撲者的心室率。激動外周0受體不引起1心肌收縮力增加心率加快，促進(jìn)房室傳導(dǎo)腎素分泌增加支氣管擴(kuò)張，肝糖原分解激活腺苷酸環(huán)化酶及鈣通道（分?jǐn)?shù)：1.00）A.B.C.丿E.解析：激動外周02受體引起支氣管擴(kuò)張，肝糖原分解20腎上腺素受體與其配體結(jié)合激活腺苷酸環(huán)化酶抑制腺苷酸環(huán)化酶激活磷脂酶C抑制磷脂酶C減弱依賴于cAMP蛋白激酶的活性分?jǐn)?shù)：1.00）丿B.C.D.E.解析：0腎上腺素受體與其配體結(jié)合，在興奮性鳥嘌吟核苷酸蛋白介導(dǎo)下，激活腺苷酸環(huán)化酶，活化的腺苷酸環(huán)化酶催化ATP轉(zhuǎn)變?yōu)閏AMP，增強(qiáng)依賴于cAMP蛋白激酶的活性。28?選擇性地作用于a受體的藥物是2多巴胺多巴酚丁胺間羥胺可樂定麻黃堿（分?jǐn)?shù)：1.00）A.B.C.丿E.解析：可樂定可選擇性作用于a受體，具有中樞鎮(zhèn)靜及外周交感抑制的降壓、減慢心率等作用。2麻醉意外及電擊引起的心搏驟停，復(fù)蘇首選用藥是去甲腎上腺素腎上腺素麻黃堿多巴胺間羥胺（分?jǐn)?shù)：1.00）A.丿C.D.E.解析：腎上腺素作用于心肌、竇房結(jié)及傳導(dǎo)組織的0受體和心肌a受體，加強(qiáng)心肌收縮力，加速傳導(dǎo)、11增快心率及提高心肌興奮性。由于心臟收縮性增加，心率加快，心排血量增加，加之冠脈血流增加，因此是一個強(qiáng)效的心臟興奮藥，為心肺復(fù)蘇首選藥物。既能促進(jìn)腎上腺素神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素，又具有較強(qiáng)中樞作用的擬腎上腺素藥是異丙腎上腺素腎上腺素多巴胺麻黃堿間羥胺分?jǐn)?shù)：1.00)A.B.C.丿E.解析：麻黃堿與腎上腺素相似，激動a、0受體，強(qiáng)度弱于腎上腺素，但作用時間約為后者的10倍。中樞作用較強(qiáng)，既能直接作用于腎上腺素受體，又可促進(jìn)腎上腺素神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素。多巴胺對心血管系統(tǒng)的作用描述正確的是靜脈輸注1?2pg/(kg?min),主要激動外周多巴胺受體靜脈輸注2?10pg/(kg?min),主要激動外周多巴胺受體靜脈輸注1?2pg/(kg?min),激動心臟01受體的作用明顯靜脈輸注2?10pg/(kg?min)，激動a受體的作用明顯靜脈輸注大于10pg/(kg?min)，激動心臟0［受體的作用明顯(分?jǐn)?shù)：1.00)丿B.C.D.E.解析：靜脈輸注1?2pg/(kg?min)多巴胺，主要激動外周多巴胺受體；2?10pg/(kg?min)，激動心臟01受體的作用明顯；大于10pg/(kg?min)，激動a受體的作用顯著。下列哪種藥物既能增強(qiáng)心肌收縮力并能劑量依賴性地選擇性擴(kuò)張周圍血管?多巴胺腎上腺素硝酸甘油硝普鈉多巴酚丁胺(分?jǐn)?shù)：1.00)丿B.C.D.E.解析：多巴胺受體其效應(yīng)為劑量依賴性。①小劑量時主要作用于多巴胺受體，使腎及腸系膜血管擴(kuò)張，腎血流量及腎小球?yàn)V過率增加，尿量及鈉排泄量增加；②小到中等劑量［3?10pg/(kg?min)］，能直接激動01受體及間接促使去甲腎上腺素自儲藏部位釋放，對心肌產(chǎn)生正性應(yīng)力作用，使心肌收縮力及心搏量增加1③大劑量時［〉10pg/(kg?min)］，激動a受體，導(dǎo)致周圍血管阻力增加，腎血管收縮，腎血流量及尿量反而減少。多巴酚丁胺主要作用于0受體10受體2a受體DA受體0受體分?jǐn)?shù)：1.00)丿B.C.D.E.解析：多巴酚丁胺選擇性激動0|受體，對02受體、a受體作用較弱，對多巴胺受體及0§受體無激動作用。酚妥拉明的藥理作用不包括選擇性阻滯a受體舒張血管，外周阻力下降對阻力血管的作用大于容量血管肺動脈壓降低心肌收縮力減弱（分?jǐn)?shù)：1.00）A.B.C.D.丿解析：酚妥拉明選擇性阻滯a受體，舒張血管，對阻力血管的作用大于容量血管，外周阻力下降，血壓下降，肺動脈壓下降。對心臟也有興奮作用，心肌收縮力增強(qiáng)，心率增快，心排血量增加。酚妥拉明的作用描述正確的是血壓下降心率下降心排出量下降對心肌收縮力無影響為0腎上腺素能受體阻斷藥（分?jǐn)?shù)：1.00）丿B.C.D.E.解析：酚妥拉明對心臟有興奮作用，使心肌收縮力升高，心率加快，心排血量增加，為a腎上腺素受體阻斷藥。具有劑量依賴選擇性阻滯0受體作用的藥物是普萘洛爾 1吲哚洛爾拉貝洛爾噻嗎洛爾美托洛爾分?jǐn)?shù)：1.00）A.B.C.D.丿解析：普萘洛爾、吲哚洛爾和噻嗎洛爾等對0受體的亞型呈非選擇性的阻滯；美托洛爾具有劑量依賴選擇性阻滯01受體的作用；拉貝洛爾對a、0受體均有阻滯作用。與腎上腺素比較，麻黃堿藥理作用的特點(diǎn)是升壓作用弱、持久，反復(fù)用藥可出現(xiàn)快速耐受升壓作用弱、維持時間短升壓作用較強(qiáng)、中樞作用不明顯升壓作用較強(qiáng)、中樞作用明顯對代謝作用較強(qiáng)（分?jǐn)?shù)：1.00）丿B.C.D.E.解析：麻黃堿與腎上腺素相似，激動a、0受體。強(qiáng)度弱于腎上腺素，但作用持續(xù)時間約為腎上腺素的10倍。中樞作用較強(qiáng)，反復(fù)用藥可出現(xiàn)快速耐受（脫敏感）。腎上腺素激動a、0受體，可導(dǎo)致的代謝變化是抑制肝糖原分解促進(jìn)胰島素釋放加速脂肪分解抑制脂肪分解增加外周組織對葡萄糖的攝?。ǚ?jǐn)?shù)：1.00）A.B.丿D.E.解析：腎上腺素激動a1、02受體，增加肝糖原分解，抑制胰島素釋放，減少外周組織對葡萄糖的攝取12提高血糖；激活03受體，加速脂肪分解。3合成去甲腎上腺素的限速酶是單胺氧化酶（MAO）酪氨酸羥化酶多巴胺脫羥羧酶多巴胺-0-羥化酶苯乙醇胺-N-甲基轉(zhuǎn)移酶分?jǐn)?shù)：1.00）A.丿C.D.解析：酪氨酸是合成去甲腎上腺素的基本原料，在胞漿中經(jīng)酪氨酸羥化酶催化生成多巴，后者在多巴胺脫羥羧酶的催化下生成多巴胺。多巴胺進(jìn)入囊泡，在多巴胺-0羥化酶的催化下生成去甲腎上腺素。其中酪氨酸羥化酶是合成去甲腎上腺素的限速酶。臨床上常用多巴胺治療低心排綜合征的患者，常用治療劑量為2?10pg/(kg?min)1?3pg/(kg?min)〉10pg/(kg?min)5?15pg/(kg?min)<2pg/(kg?min)(分?jǐn)?shù)：1.00)丿B.C.D.E.解析：多巴胺輸注速率為0.5?2pg/(kg?min)時，興奮DA1受體，使腎和腸系膜血管擴(kuò)張，腎血流增加。多巴胺輸注速率為2?10pg/(kg?min),興奮0|腎上腺素能受體，使心肌收縮力增加，心輸出量增加。10?20pg/(kg?min)大劑量輸注時，主要呈現(xiàn)出a腎上腺素受體縮血管效應(yīng)，腎血流量減少。異丙腎上腺素的作用不包括下面哪項(xiàng)異丙腎上腺素對心臟具有正性變力性與變時性作用異丙腎上腺素對皮膚和黏膜血管有收縮作用異丙腎上腺素通過興奮02腎上腺素受體使骨骼肌血管擴(kuò)張異丙腎上腺素通過興奮0:腎上腺素受體使支氣管平滑肌松弛異丙腎上腺素適用于II、lil度房室傳導(dǎo)阻滯(分?jǐn)?shù)：1.00)A.丿C.D.E.解析：異丙腎上腺素為0腎上腺素受體激動劑，但對0|和02腎上腺素受體無選擇性，對a腎上腺素受體幾無作用。異丙腎上腺素對心臟具有正性變力性與變時性作用，使心率、心肌收縮力、心臟自律性增高。異丙腎上腺素對皮膚和黏膜血管無明顯作用，通過興奮0腎上腺素受體使骨骼肌血管擴(kuò)張。異丙腎上腺素通過興奮02腎上腺素受體使支氣管平滑肌松弛。異丙腎上腺素適用于II、III度房室傳導(dǎo)阻滯，對阿托品治療差的心動過緩和合并肺動脈高壓的心排血量綜合征患者。下列哪項(xiàng)不是可樂定降壓作用的機(jī)制激動延髓咪唑啉受體，降低外周交感張力激動外周交感神經(jīng)突觸前膜a受體1激動中樞腎上腺素能神經(jīng)元上的a受體2降低機(jī)體原有交感神經(jīng)的緊張力通過負(fù)反饋機(jī)制抑制交感神經(jīng)末梢釋放NE（分?jǐn)?shù)：1.00）A.丿C.D.E.解析：可樂定主要通過激動中樞腎上腺素能神經(jīng)元上的a受體而實(shí)現(xiàn)降壓作用。其降壓作用一方面通過激2動中樞孤束核的a腎上腺素受體，抑制脊髓前側(cè)角交感神經(jīng)細(xì)胞發(fā)放沖動，而興奮外周突觸前膜a受體22使去甲腎上腺素釋放減少，另一方面還與咪唑啉受體有關(guān)。通過抑制血管運(yùn)動中樞，使外周交感神經(jīng)的活性降低，從而引起血壓下降?？蓸范ǖ慕祲鹤饔眠€取決于機(jī)體原有交感神經(jīng)的緊張力，即血壓正常者降壓作用較弱，高血壓患者的降壓作用較強(qiáng)。治療過敏性休克應(yīng)首選腎上腺素去甲腎上腺素多巴胺異丙腎上腺素酚妥拉明（分?jǐn)?shù)：1.00）丿B.C.D.E.解析：過敏性休克，靜注腎上腺素除可升高血壓，直接擴(kuò)張支氣管，還可以抑制抗原引起的內(nèi)源性縮支氣管物質(zhì)的釋放（從肥大細(xì)胞），所以腎上腺素對過敏性休克特別有效。普萘洛爾誘發(fā)或加重支氣管哮喘的主要原因是促進(jìn)肥大細(xì)胞釋放組胺直接興奮支氣管平滑肌阻斷支氣管平滑肌0受體興奮平滑肌M受體興奮支氣管平滑肌0受體（分?jǐn)?shù)：1.00）A.B.丿D.E.解析：普萘洛爾是0腎上腺素受體阻斷藥，可阻斷支氣管平滑肌0受體，導(dǎo)致支氣管平滑肌收縮，從而誘發(fā)或加重支氣管哮喘。普萘洛爾禁忌證中錯誤的是嚴(yán)重的左室功能不全竇緩重度房室傳導(dǎo)阻滯支氣管哮喘E．WPW綜合征（分?jǐn)?shù)：1.00）