高壓氧治療介紹課件

內(nèi)容提要一氧化碳中毒1一氧化碳中毒遲發(fā)腦病2高壓氧毒副作用3概述一氧化碳(即CO)俗稱瓦斯、煤氣，是含碳物質(zhì)燃燒不完全而產(chǎn)生的有毒氣體，屬于親血紅蛋白（Hb）類毒物。

與血紅蛋白形成碳氧血紅蛋白(HbCO)，阻抑氧的釋放和傳遞，造成機體急性缺氧血癥。組織缺氧程度與血液中COHb占Hb的百分比例有關(guān)系。中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最為敏感，一氧化碳中毒后首先受累及，尤其是大腦皮層的白質(zhì)和蒼白球等最為嚴重。機體發(fā)生CO中毒時，中毒程度與空氣中CO濃度、接觸時間、是否患有其他疾病等有密切關(guān)系。臨床癥狀按癥狀輕重分為

嚴重程度HbCO水平臨床特征輕型10~30%頭沉，頭暈，耳鳴，惡心嘔吐，乏力，心慌

暈厥或一過性意識不清中型30~50%面色潮紅、口唇呈櫻桃紅色、脈速、多汗、全身肌張力高、步態(tài)不穩(wěn)、輕度意識障礙如煩躁、譫妄、淺昏迷重型>

50%中度、重度昏迷，呼吸深快有鼾音，口周有嘔吐物或血性泡沫，脈搏快，雙肺大量水泡音，四肢肌張力高，雙側(cè)病理征陽性，大便失禁，尿儲留多于尿失禁。嚴重可發(fā)生肺水腫，急性心力衰竭

——參見《高壓氧醫(yī)學基礎(chǔ)與臨床》高春錦著

臨床癥狀慢性一氧化碳中毒

長期接觸低濃度的CO，如室內(nèi)長期燃煤或木柴取暖常有少量CO產(chǎn)生，室內(nèi)密閉性好時，長期在室內(nèi)工作生活（雞棚，菜棚，蘑菇棚等），會引起慢性中毒。表現(xiàn)為頭痛頭暈、惡心嘔吐、心悸、記憶力減退、耳鳴、乏力、視力障礙、運動反應遲鈍等?；颊甙l(fā)生高血壓、冠心病的機率增加。

輔助檢查碳氧血紅蛋白測定正常人血液中碳氧血紅蛋白含量可達5%～10%，脫離一氧化碳接觸8小時后碳氧血紅蛋白即可降至正常，且與臨床癥狀間可不呈平行關(guān)系。其次根據(jù)病情可行動脈血血氣分析，血、尿常規(guī)檢查，血液生化檢查，心電圖，多普勒超聲心動圖檢查，腦電圖，影像學檢查。常規(guī)治療治療高壓氧治療常規(guī)治療糾正缺氧

迅速糾正缺氧狀態(tài)。（常壓下吸氧或高壓氧治療）吸入氧氣可加速COHb解離。增加CO的排出。1）吸入新鮮空氣時，CO由COHb釋放出半量約需4h；2）吸入純氧時可縮短至30～40min，3）吸入3個大氣壓的純氧可縮短至20min。4）危重病人可考慮血漿置換。常規(guī)治療降低顱內(nèi)壓

嚴重中毒后，腦水腫可在24～48h發(fā)展到高峰。1）目前最常用的是20%甘露醇，也可用山梨醇快速滴注、50%葡萄糖脫水降顱壓。2）心功能衰竭時可同時予以強心藥西地蘭0.2靜推。3）糖皮質(zhì)激素宜早期、足量、短程應用，具有穩(wěn)定細胞生物膜、可減輕組織水腫、降低顱內(nèi)壓、具有抗炎癥、抗過敏、抗休克和降低體溫的作用。常規(guī)治療抗休克治療

出現(xiàn)休克者，在補充血容量后，如血壓仍無改善，可酌情給予血管活性藥物，如多巴胺或間羥胺。

常規(guī)治療鎮(zhèn)靜與止痙

高熱、反復抽搐或極度煩躁不安的病人應給予地西泮（安定）或人工冬眠療法等治療。常規(guī)治療促進腦細胞代謝

應用能量合劑，常用藥物有三磷酸腺苷、輔酶A、細胞色素C、大量維生素C和胞磷膽堿等。臨床應用施捷因（GM-1）60~200mg靜滴，10~15天；申捷（單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉）40~100mg靜滴，10~15天，取得較好的療效。常規(guī)治療其他

加強護理，保持呼吸道通暢，及時給予機械通氣治療呼吸衰竭，抗感染，維持水、電解質(zhì)與酸堿平衡，加強營養(yǎng)支持等對癥支持治療措施。高壓氧治療《非職業(yè)性一氧化碳中毒事件衛(wèi)生應急技術(shù)方案》（試行）（衛(wèi)應急處理便函〔2006〕159號）明確提出有治療條件的中、重度中毒病人盡快進行高壓氧治療。

高壓氧治療治療原則急性CO中毒患者進行高壓氧治療有三個目的：1）迅速排除體內(nèi)CO；2）恢復Hb運輸氧的能力；3）促進腦、心、肺、肝等重要器官功能恢復。為加速CO排除，就必須使用較高的壓力，治療壓力不應小于2.5ATA；為恢復腦、心等組織器官的功能，需要較長時間，具體治療方案及療程因病情、年齡、中毒輕重而定。高壓氧治療高壓氧治療治療機制

1）加速HbCO解離，促進CO排除：PaO2越高，HbCO解離越快，CO排除也越快。2）加速碳氧肌紅蛋白解離，恢復細胞色素a3的活性，改善細胞的生物氧化。高壓氧治療治療機制3）迅速糾正機體缺氧。4）迅速改善組織代謝性酸中毒。5）降低顱內(nèi)壓：高壓氧治療可收縮全身血管，顱內(nèi)血管收縮，血管床減小，顱內(nèi)壓降低。高壓氧治療治療機制6）控制和治療肺水腫。7）減輕細胞水腫。8）減輕鈣超載：膜鈣泵重新啟動，減輕鈣超載對組織損傷。高壓氧治療治療機制9）修復血管內(nèi)皮細胞，恢復一氧化氮產(chǎn)生。10）穩(wěn)定血小板，減輕激發(fā)血栓形成。11）穩(wěn)定中性粒細胞，減輕炎反應。12）減輕細胞過度凋亡。高壓氧治療治療時間與治療方法1）首次治療全程吸氧，一般根據(jù)病人中毒輕重而定。2）治療前3天行“3天7次療法”，即發(fā)病當天24小時內(nèi)行高壓氧治療每8小時一次，第2天、第3天每日兩次。高壓氧治療治療時間與方法

3）嚴重病人（昏迷）可每日2次治療直至患者清醒，以后改為每日1次，尤其適用于昏迷患者或者血氧分壓仍低者，具體根據(jù)病情而定。高壓氧治療治療療程1）年齡在35歲以下、昏迷時間短于4小時的患者，神志恢復后再連續(xù)1~2個療程；2）年齡在40歲以上、昏迷時間較長（超過4小時），符合好發(fā)遲發(fā)腦病條件的患者應連續(xù)進行高壓氧治療3個療程；高壓氧治療治療療程3）病情嚴重，昏迷時間過久，較長時間處于植物人狀態(tài)的患者，應連續(xù)進行高壓氧治療。連續(xù)2~3個療程后休息3~5日，間斷治療，直至痊愈（一般觀察2個月左右），同時加強藥物、理療和康復治療。高壓氧治療注意事項（1）急診注意事項1）接診時首先觀察患者是否緊急做高壓氧治療，需要時，應做好開艙準備；2）簡單詢問病史和查體，然后進行必要處理，如大流量吸氧、靜脈輸液、導尿、氣管插管等；高壓氧治療注意事項3）詳細詢問病史和檢查有無禁忌癥，特別是年齡大的患者，首先要排除腦出血，部分患者因缺氧可繼發(fā)腦出血、腦梗塞。4）患者血壓、脈搏、呼吸平穩(wěn)、休克糾正、呼吸道通暢、分泌物不多，方可進艙。5）有醫(yī)護人員陪護，并準備好吸氧用具、吸痰器及搶救物品、藥品等6）密切關(guān)注患者病情變化。高壓氧治療注意事項（2）有相對禁忌癥的危重患者，應權(quán)衡利弊。妊娠CO中毒時，若為早期妊娠（1~3月），有胎兒發(fā)生畸形的可能，但臨床尚無報道，必須行高壓氧治療的中毒痊愈后動員患者人工流產(chǎn)；晚期妊娠孕婦發(fā)生重癥CO中毒，患者甚至恢復后及時停高壓氧治療，并請婦產(chǎn)科診療。高壓氧治療治療療效國內(nèi)報道高壓氧治療的治愈率為68.5%~92.8%，總有效率78.6%~98.3%，死亡率0.7%~2.4%。一氧化碳中毒遲發(fā)腦病我科治療26次，2.3ATA，每日一次，2h/次療效：患者反應能力、記憶力較前好轉(zhuǎn)。我科治療5次，2.3ATA，每日一次，2h/次結(jié)果：患者突發(fā)憋喘，搶救無效死亡，疑靜脈血栓栓子脫落，致肺栓塞，終至死亡。概念遲發(fā)腦病又稱急性CO中毒后續(xù)癥、后發(fā)癥、續(xù)發(fā)癥等，是指急性CO中毒患者意識清醒后，經(jīng)2～30天的假愈期后，突然發(fā)生以癡呆、精神癥狀和錐體外系為主的神經(jīng)系統(tǒng)疾病。

假愈期是指急性CO中毒意識恢復至神經(jīng)精神癥狀再度出現(xiàn)之間，有一段類似好轉(zhuǎn)甚至痊愈的時間段。好發(fā)因素（1）年齡在40歲以上；（2）中毒程度、病情重、昏迷時間長；（3）腦力勞動者發(fā)病率高于體力勞動者；（4）有高血壓、糖尿病、冠心病等基礎(chǔ)病患者；（5）急性中毒后過早停止治療，及延誤治療者；（6）假愈期內(nèi)受到精神刺激或過度疲勞；（7）神志恢復后，2~3周內(nèi)腦電圖持續(xù)異常者。

發(fā)生機率輕度一氧化碳中毒者，遲發(fā)性腦病發(fā)生率為9～19%重度一氧化碳中毒者，遲發(fā)性腦病的發(fā)生率高達44～72%昏迷大于4小時以上者，經(jīng)常規(guī)治療好轉(zhuǎn)后，1～4周出現(xiàn)遲發(fā)性腦病的為10～40%經(jīng)過高壓氧搶救的，中、重度一氧化碳中毒者，遲發(fā)性腦病的發(fā)生率為10～20%臨床癥狀（1）智能障礙：以癡呆為主，表現(xiàn)不同程度的記憶力、計算力、理解力、定向力減退或者喪失。（2）精神癥狀：癥狀以人格改變和定向力減退多見，如不認家門、亂走、語無倫次、行為怪異、性格改變或出現(xiàn)幻視、錯覺、語無倫次、行為失常。臨床癥狀（3）腦局灶損害

1)錐體外系神經(jīng)損害：大多數(shù)患者出現(xiàn)，以帕金森綜合征多見，表現(xiàn)震顫麻痹，表情呆滯、慌張步態(tài)，四肢呈鉛管狀或齒輪樣肌張力增高、動作緩慢。少數(shù)患者可出現(xiàn)舞蹈癥。偶見手震顫。

2)錐體系神經(jīng)損害：表現(xiàn)為一側(cè)或兩側(cè)的輕度偏癱，失語、感覺喪失、皮層盲，上肢屈曲強直，腱反射亢進，踝陣攣陽性，引出一側(cè)或兩側(cè)病理反射，也可能出現(xiàn)運動性失語或假性球麻痹。

3)其他：皮層性失明、癲癇發(fā)作、頂葉綜合征

(失認、失用、失寫或失算)亦曾有報道。

輔助檢查其他腦MRI檢查：優(yōu)于CT。根據(jù)病情可行腦電圖檢查。顱腦CT對稱性的半球白質(zhì)密度彌漫性降低；雙側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性類圓形或灶性低密度改變。病程較長的患者可出現(xiàn)腦萎縮改變。HbCO陰性診斷1）有明確的急性CO中毒病史。2）有明確的假愈期。3）以癡呆、震顫麻痹為主的典型臨床表現(xiàn)。4）顱腦CT腦白質(zhì)或基底節(jié)密度減低以及MRI的特異表現(xiàn)。常規(guī)治療1）激素

如無應用禁忌，一般用地塞米松10mg/d~20mg/d靜滴，持續(xù)用半個月或1個月以上。逐漸減量。常規(guī)治療2）抑制血小板聚集藥物及抗凝藥物

雙嘧達莫、阿司匹林、氫氯吡格雷等可抑制血小板聚集，預防和減輕血栓形成。有報道用煙酸聯(lián)合低分子肝素治療46例遲發(fā)性腦病患者，取得了總有效率為91.6%的較好效果。

常規(guī)治療3）促腦細胞代謝藥物：

吡拉西坦、三磷酸腺苷、細胞色素C、輔酶A、胞磷膽堿等。如施捷因（GM-1）60~200mg靜滴，10~15天；申捷（單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉）40~100mg靜滴，10~15天。根據(jù)病情而定用藥時間。常規(guī)治療4）抗震顫麻痹藥物

左旋多巴、美多巴等對肌張力高的患者可以使用。常規(guī)治療5）心臟保護藥物

如異舒吉20mg靜滴；丹參酮40~80mg靜滴，每日一次，可增加心臟血流量，改善心肌缺血缺氧，防止心臟猝死的發(fā)生。常規(guī)治療6）自由基清除劑

如維生素C、維生素E口服一天1~2次，依達拉奉30mg維生素C2~3g靜滴，每日一次，應用15天，可以抑制腦細胞的過氧化作用，從而減輕腦水腫和腦組織損傷。常規(guī)治療7）納絡酮

其治療一氧化碳中毒的特點包括：明顯縮短昏迷時間，降低重度一氧化碳中毒的致殘率和死亡率，臨床療效確切，副作用小，安全系數(shù)大，納絡酮劑量大小與用藥時間早晚對療效有關(guān)。重度中毒納絡酮的飽和量：2mgiv0.5~1h一次，肢體略有活動，出現(xiàn)吞咽反射或微循環(huán)改善，肺部羅音消失，生命體征穩(wěn)定后給與維持劑量1.6mgiv/ivdriptid~qid直至完全清醒。高壓氧治療治療原則：以藥物治療為主，輔助高壓氧治療。

高壓氧治療治療機制1）高壓氧治療可以提高PaO2，增加腦組織氧儲備量。2）高壓氧下增加氧的彌散距離，提高腦組織內(nèi)供氧能力。3）增加腦組織內(nèi)有氧氧化，使細胞能量增多，加速腦組織修復。高壓氧治療治療機制4）促進腦組織內(nèi)側(cè)枝循環(huán)建立和毛細血管新生，改善腦組織血液供應。5）降低體液免疫功能。6）加速神經(jīng)纖維髓鞘再生。高壓氧治療高壓氧治療方案治療壓力為2.3ATA~2.5ATA，每次吸氧60~90分鐘，10~20次為1個療程。1）首次治療可連續(xù)2~3療程，休息5~7天，然后再做2療程，再休息5~7天，再連續(xù)治療2療程，如此反復。高壓氧治療高壓氧治療方案2）聯(lián)合藥物治療：施捷因，申捷，吡拉西坦、胞磷膽堿（思考林）以及各種維生素等。3）配合物理療法針灸等治療。4）治療過程中要服用抗氧化劑。高壓氧治療治療療效經(jīng)治療大多數(shù)80%患者可以治愈（生活可自理），死亡率較低約1%左右，部分患者留有后遺癥，死亡病例多因護理不善繼發(fā)感染所致。高壓氧的毒副作用概述高壓氧對人體的毒副作用主要包括氣壓傷、氧中毒和減壓病。除此之外，高壓氧的縮血管作用及其對部分酶的抑制作用等，在一定條件下也可導致某些并發(fā)癥。氣壓傷高壓氧治療時，因某些原因造成機體某些部位（特別是含氣腔竇）不均勻受壓，可引起氣壓傷。常見的是：中耳氣壓傷、副鼻竇氣壓傷和肺氣壓傷。

（一）中耳氣壓傷

最常見，主要發(fā)生在加壓開始至0.06MPa過程中。1.病因：耳咽管口開張困難-上感、鼻咽息肉等。耳咽管畸形。2.臨床表現(xiàn)：耳痛、中耳腔滲血、鼓膜穿孔（痛緩解）。氣壓傷耳咽管氣壓傷3.預防：

（1）上感者暫緩HBO治療。（2）入艙前20分鐘用1%麻黃素滴鼻。（3）升壓時做吞咽和捏鼻鼓氣動作。（4）升壓0.01—0.03MPa階段，緩慢升壓。（5）患者耳痛時暫停加壓，絕不強行加壓。（6）必要時治療前行鼓膜穿刺。4.治療：鼓膜充血休息1-3可緩解，中耳滲液必要時行鼓膜穿刺，穿孔者用抗生素及0.95%氯霉素滴耳。氣壓傷（二）副鼻竇(額竇、上頜竇、篩竇、蝶竇)氣壓傷。

1.病因：副鼻竇與鼻腔通道受阻：鼻腔充血、感染，鼻甲肥大，鼻息肉等。

2.臨床表現(xiàn)：局部疼痛、壓痛，鼻腔流出滲液或血性分泌物。

3.預防：急性鼻竇炎不宜引HBO治療，1%麻黃素滴鼻。

4.治療：按急性鼻竇炎處理。氣壓傷氣壓傷（三）肺氣壓傷

1.發(fā)病機制：多種原因致肺內(nèi)壓與環(huán)境壓力差過大。常見于減壓過程中。

2.病理改變：肺撕裂、皮下及縱膈氣腫、氣胸、氣泡栓塞。

3.發(fā)病原因：（1）減壓時屏氣（2）氣道阻塞（痰阻、肺不強）（3）艙內(nèi)氧驚厥或癲癇發(fā)作（4）減壓過快

4.臨床表現(xiàn)：咳嗽、胸痛、氣胸征、皮下及縱膈氣腫、昏迷。

氣壓傷5.治療（1）停止減壓，面罩吸氧，急救穩(wěn)定后減壓出艙。（2）氣胸應立即行胸腔引流。（3）如有氣體栓塞應再加壓治療，同氣栓癥。氧中毒較長時程地吸入高濃度或高壓氧，導致機體產(chǎn)生某些器質(zhì)性或功能性損害，稱為氧中毒。氧中毒是全身性損害，下述內(nèi)容僅為某些局部的特殊臨床表現(xiàn)。

【氧中毒機理】

氧中毒機理未明，可能與高壓氧下機體“超氧化自由基增多”，以及酶活動改變等因素有關(guān)。氧中毒【氧中毒臨床分型】

（一）腦型氧中毒又稱氧驚厥，類似癲癇大發(fā)作，主要在0.2MPa以上氧壓下穩(wěn)壓吸氧的過程中發(fā)生。（二）肺氧中毒表現(xiàn)為胸痛、咳嗽、肺實變、肺功能減退，甚至衰竭。（三）高壓氧對眼的毒副作用：在某些情況下高壓氧可引起晶狀體混濁、近視、視網(wǎng)膜損害，造成視力下降，甚至失明。氧中毒【處理】

1.停止吸氧，改吸空氣。

2.減壓出艙。

3.其它處理：休息，保暖，防外傷，對癥治療等。

減壓病定義減壓?。╠ecompressiondis