高血壓防治指南解讀課件_第1頁(yè)
高血壓防治指南解讀課件_第2頁(yè)
高血壓防治指南解讀課件_第3頁(yè)
高血壓防治指南解讀課件_第4頁(yè)
高血壓防治指南解讀課件_第5頁(yè)
已閱讀5頁(yè),還剩67頁(yè)未讀 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

中國(guó)高血壓防治指南解讀

1概念

高血壓

是一種以動(dòng)脈內(nèi)血壓持續(xù)升高為特征的進(jìn)行性“心血管綜合征”。常伴有其他危險(xiǎn)因素、靶器官損害或臨床疾患,需要綜合干預(yù)。22002年全國(guó)居民營(yíng)養(yǎng)與健康狀況調(diào)查資料顯示,我國(guó)成人高血壓患病率為18.8%,全國(guó)有高血壓患者約1.6億?,F(xiàn)在患病率約25%,>2億人,每年增1000萬(wàn)。高血壓的知曉率、治療率及控制率均很低,我們面臨的高血壓防治任務(wù)是非常艱巨的。32004—2005年高血壓知曉率48.4%

治療率38.5%

控制率9.5%42008年石家莊市慢性病及其危險(xiǎn)因素調(diào)查

患病率:高血壓27.2%

(15~19歲3.7%)骨關(guān)節(jié)病19.3%消化系統(tǒng)疾病8.6%糖尿病8%心血管病5%COPD2.6%腦血管病2.31%惡性腫瘤0.34%52008年石家莊高血壓知曉率39.2%

治療率8.4%

控制率1%6我們面臨的巨大挑戰(zhàn):三高三低患病率高致殘率高致死率高知曉率低治療率低控制率低“三高”“三低”7高血壓發(fā)病的危險(xiǎn)因素

8高鈉、低鉀膳食高鈉正相關(guān),低鉀負(fù)相關(guān).人群平均每人每天攝入食鹽增加2g,則收縮壓和舒張壓分別升高2.0mmHg及1.2mmHg.我國(guó)平均每天12-15克.﹤6g北>南,鄉(xiāng)村>城市.〈9體重超重和肥胖或腹型肥胖體重指數(shù)≥24kg/m2為超重,≥28為肥胖.BMI≥24kg/m2者患高血壓的危險(xiǎn)是體重正常者的3~4倍。基線體重指數(shù)每增加3,4年內(nèi)發(fā)生高血壓的危險(xiǎn)女性增加57%,男性增加50%。腹型肥胖的標(biāo)準(zhǔn):中國(guó)人腰圍男性≥90cm、女性≥85cm.高血壓風(fēng)險(xiǎn)增加4倍.10飲酒正相關(guān).按每周至少飲酒一次為飲酒計(jì)算,男性持續(xù)飲酒者比不飲酒者4年內(nèi)高血壓發(fā)生危險(xiǎn)增加40%。每天平均啤酒360克、葡萄酒100克、白酒30克,則收縮壓和舒張壓分別升高3.5mmHg及2.1mmHg。量=效。11糖尿病我國(guó)18歲及以上居民糖尿病患病率為2.6%,空腹血糖受損率為1.9%。大城市20歲以上糖尿病患病率由4.6%上升到6.4%,增加39%?,F(xiàn)約10%

。12精神運(yùn)動(dòng)吸煙血脂年齡遺傳13高血壓與心血管病風(fēng)險(xiǎn)我國(guó)每年300萬(wàn)人死于心血管病,一半與高血壓有關(guān)。我國(guó)腦卒中年發(fā)病率250/10萬(wàn)冠心病年發(fā)病率50/10萬(wàn)腦卒中是我國(guó)高血壓人群最主要的心血管風(fēng)險(xiǎn)。14收縮壓與舒張壓水平均與

心腦血管事件密切相關(guān)Brown,M.J.,Lancet2000;355:653-4HealthTechnologyAssessment2003;Vol.7:No.31收縮壓(mmHg)5年危險(xiǎn)(%)0510150100200300卒中心梗收縮壓與心腦血管事件的關(guān)系舒張壓與心腦血管事件的關(guān)系卒中事件缺血性心臟事件15收縮壓每升高20mmHg或舒張壓每升高10mmHg心、腦血管并發(fā)癥發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)翻倍。16高血壓患者診斷性評(píng)估

確定血壓水平及其它心血管危險(xiǎn)因素判斷高血壓的原因,明確有無(wú)繼發(fā)性高 血壓尋找靶器官損害以及相關(guān)臨床情況

17

高血壓的診斷

在未服用抗高血壓藥情況下,

收縮壓≥140mmHg

和/或

舒張壓≥90mmHg

18類別收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)

正常血壓<120<80正常高值120~13980~89高血壓

≥140≥901級(jí)高血壓(輕度)140~15990~992級(jí)高血壓(中度)160~179100~1093級(jí)高血壓(重度)≥180≥110單純收縮期高血壓≥140≤90

高血壓分類若患者的收縮壓與舒張壓分屬不同的級(jí)別時(shí),則以較高的分級(jí)為準(zhǔn)。單純收縮期高血壓也可按照收縮壓水平分為1、2、3級(jí)

19按心血管風(fēng)險(xiǎn)分層腦卒中、心肌梗塞等嚴(yán)重心腦血管事件是否發(fā)生、何時(shí)發(fā)生難以預(yù)測(cè),但可評(píng)價(jià)其風(fēng)險(xiǎn)水平。有利于選擇治療時(shí)機(jī)、目標(biāo)、方案、綜合管理。20影響心血管預(yù)后的因素心血管危險(xiǎn)因素靶器官的損害伴臨床疾患·高血壓水平(1~3級(jí))·左心室肥厚空腹血糖≥7.0mmol/L·腦血管?。骸つ行?gt;55歲女性>65歲心電圖

(126mg/dL)

缺血性卒中·糖耐量受損(2h7.8-11.0)和/或空腹血糖異常(6.1-6.9)超聲心動(dòng)圖:LVMI餐后血糖≥11.1mmol/L腦出血·吸煙或X線

(200mg/dL)

短暫性腦缺血發(fā)作·血脂異?!?dòng)脈壁增厚

糖化血紅蛋白(HBA1c)·心臟疾病:TC≥5.7mmol/L頸動(dòng)脈超聲IMT≥0.9mm

心肌梗死史

(220mg/dL)或動(dòng)脈粥樣硬化性斑塊

≥6.5%

心絞痛或LDL-C>3.3mmol/LeGFR<60ml/min/1.73m2

冠狀動(dòng)脈血運(yùn)重建

(130mg/dL)·血清肌酐輕度升高

慢性心力衰竭

或HDL-C<1.0mmol/L男性115~133

mol/L

·腎臟疾?。海?0mg/dL)(1.3~1.5md/dL)

糖尿病腎病·早發(fā)心血管病家族史女性107~124

mol/L

腎功能受損(血清肌酐)(一級(jí)親屬,發(fā)病年齡<50歲)(1.2~1.4mg/dL)

男性>133

mol/L·腹型肥胖或肥胖·微量白蛋白尿

(1.5mg/dL)腹型肥胖男性≥90cm尿白蛋白30~300mg/24h

女性>124

mol/L女性≥85cm白蛋白/肌酐比:≥30mg/g

(1.4mg/dL)

蛋白尿(>300mg/24h)·高同型半胱氨酸≥

10μmol/L

頸-股PWV≥12m/s

·外周血管疾病

ABI<0.9

視網(wǎng)膜病變:

出血或滲出,視乳頭水腫

21高血壓患者心血管風(fēng)險(xiǎn)水平分層

高血壓(mmHg)其他危險(xiǎn)因素和病史1級(jí)高血壓SBP140~159或DBP90~992級(jí)高血壓SBP160~179或DBP100~1093級(jí)高血壓SBP≥180或DBP≥110無(wú)危險(xiǎn)因素低危中危高危1~2個(gè)危險(xiǎn)因素中危中危很高危≥3個(gè)危險(xiǎn)因素或TOD高危高危很高危ACC或合并糖尿病很高危很高危很高危

TOD:靶器官損害

ACC:有關(guān)的臨床情況(包括臨床有表現(xiàn)的心血管疾病和腎臟疾?。?/p>

22高血壓治療—目的使患者血壓達(dá)標(biāo),以期最大限度地降低心腦血管并發(fā)癥發(fā)生和死亡的總體危險(xiǎn)??刂扑锌赡嫘孕难芪kU(xiǎn)因素、亞臨床靶器官損害及各種并存臨床疾病“殘余危險(xiǎn)”23高血壓治療達(dá)標(biāo)+綜合干預(yù)24降低缺血性心臟病死亡率7%降低卒中死亡率10%SBP平均降低2mmHgSBP:收縮壓;IHD:缺血性心臟病LewingtonS,etal.Lancet2002;360:1903-1913.薈萃分析:61個(gè)前瞻性觀察研究1000000名成人12700000患者-年微小的血壓降低帶來(lái)較大的心血管獲益

SBP降低2mmHg,心腦血管風(fēng)險(xiǎn)降低10%25積極降壓治療,減少心腦血管事件的發(fā)生SBP降低(mmHg)腎衰事件減少2~535%16~2040%>2060%35~45%20~25%>50%中風(fēng)事件心肌梗死心力衰竭2003JNC726降壓目標(biāo)一般高血壓患者: <140/90mmHg糖尿病.穩(wěn)定冠心病.慢性腎臟疾病患:

<130/80mmHg,個(gè)體化老年患者

>65歲:

<150/90mmHg

病程長(zhǎng)老年糖尿病.嚴(yán)重冠心病.腦卒中后.終末期腎病.雙側(cè)頸A狹窄<140/90mmHg27高血壓的治療—綜合干預(yù)藥物治療:A:ACEI血管緊張素 轉(zhuǎn)換酶抑制劑A:ARB血管緊張素 受 體抑制劑B: β受體阻滯劑C: CCB鈣通道阻滯劑D: 利尿劑F: 復(fù)方制劑非常規(guī)用藥:α受體阻滯劑生活方式干預(yù)戒煙,戒酒;限鹽(每日鹽攝入<6克),增鉀;多蔬菜,少油肉;減輕體重;放松精神,心理平衡;體育運(yùn)動(dòng)相關(guān)危險(xiǎn)因素控制抗血小板調(diào)酯治療血糖控制28高血壓的藥物治療

小劑量:自最小有效劑量開(kāi)始,如有效而不滿意,可逐步增加劑量以獲得最佳療效。盡量應(yīng)用長(zhǎng)效制劑:盡量使用每日一次,24小時(shí)有效的長(zhǎng)效制劑,有效控制夜間血壓與晨峰血壓,其標(biāo)志之一是降壓谷峰比值>50%,增加治療的依從性,有效預(yù)防心腦并發(fā)癥。

藥物治療的原則29聯(lián)合用藥:?jiǎn)我凰幬锆熜Р患褧r(shí)不宜過(guò)多增加單種藥物的劑量,而應(yīng)及早采用兩種或兩種以上藥物聯(lián)合治療;≥160/100mmHg或中危以上患者,起始即可小劑量聯(lián)合或應(yīng)用固定復(fù)方制劑。個(gè)體化:根據(jù)具體情況及個(gè)人意愿或長(zhǎng)期承受能力,選擇合適的降壓藥物。30

臨床常用的降壓藥物31利尿劑:作用機(jī)制

利尿劑的基本作用為排鈉利尿,減少細(xì)胞外液容量與心排血量,從而降低血壓。服藥后由于血容量下降,患者的腎血流量與腎小球?yàn)V過(guò)率降低,所以腎素活性相應(yīng)增高。如果患者腎素活性本來(lái)就高,則利尿劑可能加重病情,而低腎素活性的高血壓患者應(yīng)用則療效較好。臨床常用的降壓藥物

32

臨床應(yīng)用

常用做高血壓的基礎(chǔ)治療。主要用于輕、中度高血壓、鹽敏感性高血壓、老年人單純收縮高血壓,以及高血壓合并心力衰竭的患者。利尿劑的劑量宜小,其降壓效果與副作用與劑量呈明顯依賴關(guān)系。這類藥物可以影響電解質(zhì)代謝,應(yīng)注意。噻嗪類藥物還可以干擾糖、脂和尿酸代謝,故應(yīng)慎用于糖尿病和血脂代謝失調(diào)者,禁用于痛風(fēng)患者。33噻嗪類利尿劑

雙氫克尿噻

1~2小時(shí)后出現(xiàn)利尿作用,于6~12小時(shí)達(dá)到高峰。血漿清除半衰期為2.5時(shí)。(血肌酐>2.0mg/dl,GFR<15~20ml/mil時(shí)噻嗪類作用明顯降低)。6.25-25毫克/日吲噠帕胺

利尿劑與鈣通道阻滯劑雙重作用,對(duì)血脂的影響比噻嗪類小,但更易引起低血鉀。1~2小時(shí)后血藥濃度達(dá)峰值,半衰期14~18小時(shí)。在肝臟內(nèi)代謝,服藥后4周達(dá)到最大降壓效果。0.625-2.5毫克/日34袢利尿劑對(duì)高尿酸血癥,以及明顯腎功能不全者慎用,需使用利尿劑時(shí),應(yīng)使用袢利尿劑,如呋噻米等。35保鉀利尿劑

螺內(nèi)酯

螺內(nèi)酯口服25-50毫克,1日左右起效,2~3天后達(dá)到高峰,停藥后作用仍可維持2~3天。半衰期為9~16小時(shí)。適用于2型糖尿病及痛風(fēng)患者伴有的高血壓和激素引起的高血壓。阿米洛利阿米洛利影響腎遠(yuǎn)曲小管對(duì)鈉的重吸收,阿米洛利2.5~10mg,口服2小時(shí)內(nèi)起效,3~4小時(shí)達(dá)血藥峰濃度,作用持續(xù)6~10小時(shí),半衰期6~9小時(shí)。36β受體阻斷劑作用機(jī)制β1受體阻滯劑與非選擇性β受體阻滯劑都具有降壓作用。其降壓機(jī)制主要通過(guò)抑制過(guò)度激活的交感神經(jīng)活性、抑制心肌收縮力、減慢心率發(fā)揮降壓作用。37臨床應(yīng)用

適用于交感活性增強(qiáng)的輕、中度血壓升高的中青年患者,以及合并心絞痛、心率增快與快速型心律失常、慢性心力衰竭、交感神經(jīng)活性增高以及高動(dòng)力狀態(tài)的高血壓患者。高度心臟傳導(dǎo)阻滯、嚴(yán)重心動(dòng)過(guò)緩、哮喘患者禁用。慢性阻塞性肺病、運(yùn)動(dòng)員、周?chē)懿』颊呱饔谩&率荏w阻滯劑可引起血脂升高,并可增加胰島素抵抗,延長(zhǎng)和掩蓋低血糖反應(yīng)的癥狀,所以糖耐量異常、糖尿病患者和高脂血癥患者慎用,一般不首選。副作用:疲乏,肢冷,精神異常。38非選擇性β受體阻斷劑普萘洛爾:呈脂溶性,服用后1~2小時(shí)達(dá)峰濃度,作用維持3~7小時(shí)。30-90毫克/日。選擇性β受體阻斷劑阿替洛爾:呈水溶性,于2~4小時(shí)達(dá)峰濃度,作用持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng),可達(dá)24小時(shí),半衰期可達(dá)6~7小時(shí),主要以原形自尿中排出。12.5-50毫克/日。美托洛爾:呈脂溶性,口服1.5小時(shí)血藥濃度達(dá)峰值,最大作用時(shí)間為1~2小時(shí),半衰期為3~5小時(shí),在肝內(nèi)代謝,經(jīng)腎臟排出。50-100毫克/日。比索洛爾:達(dá)峰值時(shí)間1.7~3.0小時(shí),血漿半衰期約10~12小時(shí)。肝腎雙通道排泄(各50%)。2.5-10毫克/日。有擴(kuò)張血管特性的β受體阻斷劑卡維地洛:在1小時(shí)達(dá)到最大血漿濃度,半衰期約6~10小時(shí)。膽汁排泄,如無(wú)效,在兩周后加用其他藥物。12.5-50毫克/日。39鈣拮抗劑(CCB)作用機(jī)制

CCBs的共同特點(diǎn)為阻止鈣離子L型通道,抑制血管平滑肌鈣離子內(nèi)流,從而松弛血管平滑肌,降低心肌收縮能力,使血壓下降。二氫吡啶類擴(kuò)張外周血管和冠狀動(dòng)脈的作用最強(qiáng),降壓與解除心絞痛的作用也最明顯。非二氫吡啶類抑制心肌收縮,減慢心率和房室傳導(dǎo)的作用強(qiáng)于二氫吡啶類。40臨床應(yīng)用

降壓起效快,幅度大,安全有效,不影響血糖和血脂的代謝,具有明顯的靶器官保護(hù)作用??捎糜诟鞣N程度的高血壓,特別是老年人高血壓或合并冠心病心絞痛與外周血管疾病者。二氫吡啶類鈣拮抗劑可導(dǎo)致反射性心動(dòng)過(guò)速,以短效制劑更為明顯,所以心力衰竭和急性心肌梗死時(shí)不宜應(yīng)用。非二氫吡啶類藥物可能減慢心率,抑制房室傳導(dǎo),禁用于心臟傳導(dǎo)阻滯和心力衰竭時(shí)。

中國(guó)完成了大樣本二氫吡啶類藥物的降壓治療試驗(yàn),證實(shí)可以顯著降低高血壓患者的腦卒中風(fēng)險(xiǎn)。4142氨氯地平6~12小時(shí)血藥濃度達(dá)高峰,清除半衰期為35~50小時(shí),連續(xù)給藥7~8天后,血藥濃度穩(wěn)定。于服藥4周調(diào)整劑量。2.5-10毫克/日。硝苯地平達(dá)峰時(shí)0.5~1.4小時(shí)。緩釋及控釋硝苯地平,血藥達(dá)峰時(shí)間1.6-4小時(shí)。10-30毫克/日。非洛地平口服3~5小時(shí)達(dá)峰值濃度在肝臟代謝半衰為11~16小時(shí)。大部分在肝臟代謝,半衰期為11-16小時(shí)。2.5-20毫克/日。尼群地平口服后30分鐘血藥濃度達(dá)高峰,半衰期為2~4小時(shí)。20-60毫克/日。拉西地平半衰期為8小時(shí),降壓作用持續(xù)24小時(shí)。

4-6毫克/日。43血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑作用機(jī)制ACEI的降壓機(jī)制包括抑制循環(huán)與組織的腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS),減少AngII的生成,增加緩激肽與血管前列環(huán)素的生成;減少醛固酮分泌和鈉潴留,減少神經(jīng)末梢腎上腺素的釋放。

44血管緊張素原AngI

AngIIACEIACE無(wú)活性肽緩激肽血管擴(kuò)張tPANO前列環(huán)素ATII受體血管舒張生長(zhǎng)抑制細(xì)胞凋亡NO釋放抗增生鈉離子重吸收醛固酮釋放交感激活血管收縮靶器官重塑血壓上升ATI受體ARB非經(jīng)典途徑乳糜酶組織蛋白酶ACEI和ARB的作用機(jī)制45

適用于各種類型高血壓,尤可用于伴慢性心力衰竭、心肌梗死后伴心功能不全、糖尿病腎病、非糖尿病腎病、代謝綜合征、蛋白尿或微量白蛋白尿患者。妊娠、高血鉀和雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄禁用。46第一類:本身是活性形式,但需進(jìn)一步代謝轉(zhuǎn)換,卡托普利1小時(shí)血藥濃度達(dá)峰值,消除半衰期為4~6小時(shí),一般口服治療劑量后60~90分鐘產(chǎn)生最大降壓作用。用藥后1~2周血壓下降不明顯,可加量或加用其他藥物。第二類:本身為藥物前體,必須經(jīng)過(guò)肝臟轉(zhuǎn)變?yōu)榛钚孕问狡鹱饔茫赡I臟排泄。依那普利:血藥濃度達(dá)峰值時(shí)間為1小時(shí),半衰期為11小時(shí)。依那普利達(dá)峰值時(shí)間3~4小時(shí)。半衰期為11小時(shí)。苯那普利:口服30分鐘起效,達(dá)峰值時(shí)間為1小時(shí),半衰期為11小時(shí),可于2~4周后調(diào)整用藥。福辛普利:達(dá)峰值時(shí)間為3小時(shí),給藥后3~6小時(shí)抑制作用達(dá)高峰。T1/2為11.5小時(shí),服用藥物4周后,根據(jù)血壓反應(yīng)適當(dāng)調(diào)整劑量或加藥。西拉普利:劑量應(yīng)每2~4周調(diào)整一次。培哚普利:用藥后4周根據(jù)血壓情況調(diào)整劑量。雷米普利:用藥后2~3周根據(jù)血壓情況調(diào)整劑量。第三類:原形通過(guò)腎臟排泄,如賴諾普利。水溶性,達(dá)峰值時(shí)間為6小時(shí)。半衰期為12小時(shí)。血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑47血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑ARB通過(guò)選擇性的阻斷AngII與其I型受體(AT1)的結(jié)合,使AngII的作用受到抑制,達(dá)到降壓的目的。48

ARB可降低高血壓患者心血管事件危險(xiǎn);降低糖尿病或腎病患者的蛋白尿及微量白蛋白尿。尤其適用于伴左室肥厚、心力衰竭、心房顫動(dòng)預(yù)防、糖尿病腎病、代謝綜合征、微量白蛋白尿或蛋白尿患者,以及不能耐受ACEI的患者。不良反應(yīng)少見(jiàn),偶有腹瀉,長(zhǎng)期應(yīng)用可升高血鉀,應(yīng)注意監(jiān)測(cè)血鉀及肌酐水平變化。雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄、妊娠婦女、高鉀血癥者禁用。49

氯沙坦3~4小時(shí)達(dá)峰值,治療3~6周達(dá)到最大降壓效果。25-100毫克/日。纈沙坦服藥后2小時(shí)出現(xiàn)降壓效果,4~6小時(shí)達(dá)到降壓高峰。降壓作用于2周內(nèi)出現(xiàn),在服藥后4周時(shí)達(dá)到最大療效。80-160毫克/日。依貝沙坦服藥后2~4小時(shí)起效,維持24小時(shí)。4~6小時(shí)達(dá)血藥濃度峰值。50作用機(jī)制本類藥物選擇性阻滯血管平滑肌突觸后膜α1受體,使小動(dòng)脈與靜脈舒張,降低外周血管阻力,對(duì)心輸出量影響不大,從而達(dá)到降壓效果。α1受體阻滯劑

51

不作為一般高血壓治療的首選藥,適用高血壓伴前列腺增生患者,也用于難治性高血壓患者的治療,開(kāi)始用藥應(yīng)在入睡前,以防體位性低血壓發(fā)生,使用中注意測(cè)量坐立位血壓,最好使用控釋制劑。體位性低血壓者禁用。心力衰竭者慎用。52

有哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪等。后二者與α1-受體親和力較哌唑嗪弱,血壓下降緩和,而體位性低血壓發(fā)生率較低。哌唑嗪派唑嗪口服后,1-3小時(shí)血藥濃度達(dá)高峰,清除半衰期2-3小時(shí)。一次口服后降壓時(shí)間持續(xù)約4-6小時(shí)。特拉唑嗪特拉唑嗪半衰期較長(zhǎng),約12小時(shí),給藥后約1-2小時(shí)達(dá)血藥濃度峰值。多沙唑嗪多沙唑嗪起效緩慢,約2-3小時(shí),達(dá)血藥濃度峰值。血漿半衰期9-12小時(shí)。53高血壓聯(lián)合用藥原則

1、作用可能累加、協(xié)同或互補(bǔ)2、減少單一用藥時(shí)劑量更大導(dǎo)致的不良作用

3、有利于兼顧患者存在的多種危險(xiǎn)因素與并存 疾病

4、改善患者依從性和生活質(zhì)量

541、采取各藥的按需劑量配比處方,其優(yōu)點(diǎn)是可以根據(jù)臨床需要調(diào)整品種和劑量2、采用固定配比復(fù)方,其優(yōu)點(diǎn)是方便,有利于提高病人的依從性聯(lián)合用藥有兩種方法55聯(lián)合用藥用的適應(yīng)證:血壓≥160/100mmHg高于目標(biāo)血壓20/10mmHg的高危患者Ⅱ級(jí)高血壓和(或)伴有多種危險(xiǎn)因素、靶器官損害或臨床疾患高?;颊?6ESH-ESCGuidelines2003ESH-ESCGuidelines2007ACE抑制劑β受體阻滯劑利尿劑鈣通道阻滯劑α受體阻滯劑ARBACE抑制劑β受體阻滯劑利尿劑鈣通道阻滯劑α受體阻滯劑ARBJournalofHypertension2003;21:1011-1053.EuropeanHeartJournal(2007)28,1462–1536.2007年ESC/ESH歐洲高血壓防治指南:

57聯(lián)合治療推薦參考方案58聯(lián)合用藥的固定配比復(fù)方制劑

上世紀(jì)五十年代末以來(lái),我國(guó)研制了多種復(fù)方制劑,如復(fù)方降壓片、降壓0號(hào)等,以當(dāng)時(shí)常用的利血平、血壓達(dá)靜、雙氫氯噻嗪為主要成分,因其有一定降壓效果,服藥方便且價(jià)格低廉而廣泛使用,盡管組成成分合理性存在爭(zhēng)議。近年來(lái)多類新降壓藥問(wèn)世,按上述組合的復(fù)方制劑涌現(xiàn)

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論